61.Морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность(уремия). Патоморфоз.

Хронический гломерулонефрит - самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягиваюшееся иногда на многие годы и заканчиваюшееся хронической почечной недостаточностью. Причина хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хорошо изучен: в 80-90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Морфологические типы хронического гломерулонефрита - мезангиальный и фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит. Этиология не известна.

Классификация:

1. Клинически подразделяется на латентную, гематурическую, гипертоническую, нефротическую, смешанную формы.

2. По патогенезу преимущественно иммунокомплексный, редко антительный.

3. Гистологически представлен мезангиопролиферативным, мезангиокапиллярным и фибропластическим ГН.

• ·мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,

• мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,

• фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.

Исход хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.

Хроническая почечная недостаточность - синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а наиболее ярким клиническим выражением - уремия, которая обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, индикана), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене и в кислотно-основном состоянии ведут к интоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма.

Уремия обычно заканчивется смертью больного. При вскрытии отмечается серо-землистый цвет и отрубевидный налет на коже, резко выраженное трупное окоченение. Характерными являются запах мочи, патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления (фибринозный перикардит – «волосатое сердце», фибринозный гастрит, энтерит, колит, эндометрит, ларингит, трахеит и пр.), развивается отек легких, фибринозная пневмония, уремический плеврит, перитонит, миокардит, в веществе мозга очаги кровоизлияний, размягчений, отек.

Патоморфоз: В настоящее время регулярный гемодиализ продляет жизнь больного на многие годы. При этом экссудативно-некротические изменения отходят на второй план; а преобладают метаболические нарушения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит), изменения костей (остеопороз, остеосклероз), эндокринной системы (гиперплазия околощитовидных желез). При этом атрофия и склероз почек достигают крайней степени. Уремия встречается не только при заболеваниях почек, но и при заболеваниях печени, крови, при диабетической коме, после тяжелой рвоты и поносов. В прошлом самой частой причиной ХПН был гломерулонефрит, сейчас на первый план вышли сахарный диабет, артериальная гипертония.

62. Понятие о тубулопатиях. Острая почечная недостаточность. ( некротический некроз). Причины, патогенез, морфология клинических стадий. Пиелонефрит, определение, морфологическая характеристика. Исходы.

Тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции.

Острая почечная недостаточность- это синдром, характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением почечным крово и лимфообращением.

Причины: Интоксикации и инфекции( холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис). Отравление солями тяжелых металлов ( ртуть, свинец, хром, уран), кислотами( серная, хлористоводородная, фосфорная), многоатомными спиртами, вещества наркотического ряда( хлороформ, барбимтураты). Травмы, синдром длительного сдавления, обширные ожоги, массивном гемодиализе, обезвоживании.Шоки.

Патогенез: Связано с развитием шока, при шоке нарушается кровообращение, гиповолемия, падение артериального давления- нарушение почечной гемодинамики, приводит к спазму коркового слоя и сбросу основной массы крови на граница коркового и мозгового слоя в вены. Происходит ишемия коркового слоя, отек интерстиции. Развиваются некротические и дистрофические изменения. Поражение базальной мембраны и эпителия проксимальных канальцев. Нарушается канальцевая реабсорбция. Проникает инфильтрационная плазма в интерстицию почки, нарастает отек, нарастает внутрипочечное давление- усугубление гипоксии и аноксии. Развивается очаговый нефросклероз.

Морфогенез:

Начальная( шоковая) стадия – ишемия коркового вещества, отек интерстиции и развитие дистрофии. Эпителии канальцев в состоянии гиалиново-капельной, гидропической и жировой дистрофии. Полнокровие мозгового вещества.

Олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран дистальных канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Отек усиливает, лимфоцитарная инфильтрация, геморрагии. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.

Стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).

Пиелонефрит- инфекционные заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк и др., но чаще всего находят кишечную палочку.

По течению различают острый и хронический пиелонефрит, их морфология различна.

Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным.

Макро – почка увеличена, полнокровна, на разрезе – пестрая. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой.

Микро – в просвете лоханок гнойный или серозный экссудат, некроз эпителия, межуточная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Клиника – пиурия (гной в моче), лейкоцитурия (лейкоциты в моче), бактериурия (бактерии в моче), болевой синдром, дизурия (нарушение диуреза), интоксикация.

Исход – чаще всего выздоровление.

Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами обострений.

Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность с рубцовыми западаниями. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. При двустороннем процессе изменения в почках неодинаковы.

Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, лимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так называемая “щитовидная почка”.

Исход– процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается вторичным сморщиванием. Проявляется хронической почечной недостаточностью. Кроме того, очень часто развивается почечная гипертония, что может привести к таким же осложнениям, как и при гипертонической болезни, т.е. к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности.

63. Заболевание щитовидной железы. Зоб определение, классификация, патологическая анатомия различных форм. Тиреоидит.

Классификация.

I. Характер патологических изменений:

1. струма (зоб),

2. тиреоидиты,

3. опухоли,

4. пороки развития.

II. В зависимости от уровня продукции тиреоидных гормонов выделяют три формы функционального состояния щитовидной железы:

1. Эутиреоз – нормальный уровень тиреоидных гормонов.

2. Гипертиреоз – высокий уровень тиреоидных гормонов (крайняя степень выраженности гипертиреоза называется тиреотоксикоз).

3. Гипотиреоз – низкий уровень тиреоидных гормонов (крайняя степень выраженности гипотиреоза наблюдается при микседеме)

Струма (зоб) – макроскопически выраженная увеличение щитовидной железы.

Классификация:

I. Клинико-морфологический принцип:

1. Эндемический зоб.

2. Спорадический зоб.

3. Дисгормоногенетический зоб.

4. Диффузный токсический зоб.

5. Эктопический зоб.

II. Макроморфологический принцип:

1. Диффузный зоб – равномерное увеличение всего органа без образования узелковых структур.

2. Узловой зоб – очаговое или тотальное увеличение железы за счёт образования множественных, тесно расположенных узелков.

III. Микроморфологический (морфогенетический) принцип:

1. Паренхиматозный зоб образован мелкими фолликулами, коллоид в которых при обычной свето-оптической микроскопии не обнаруживается (начальная фаза процесса).

2. Коллоидный зоб (макро-, нормо-, микрофолликулярный, смешанный) образован фолликулами различного размера с наличием коллоида, определяемого при обычном гистологическом исследовании материала.

IV. Функциональное состояние железы:

1. Эутиреоидный зоб – зоб с нормальной продукцией тиреоидных гормонов.

2. Гипотиреоидный зоб – зоб с недостаточностью тиреоидных гормонов.

3. Зоб с признаками кретинизма – гипотиреоидный зоб, развивающийся в детском возрасте и приводящий к физическому и психическому недоразвитию (кретинизму).

4. Гипертиреоидный зоб – редкая форма зоба, сопровождающаяся повышенной продукцией тиреоидных гормонов (выделяется не всеми эндокринологами).

1. Эндемический зоб – зоб у жителей йод-дефицитных районов. Возникающий при этом дефицит тиреоидных гормонов приводит к активации тиреотропоцитов гипофиза. Повышенное образование тиреотропного гормона ведёт к гиперплазии тиреоидной ткани.

2. Спорадический зоб – приобретённая йод-независимая форма зоба, встречающаяся повсеместно. В основе болезни лежит недостаточность ферментов синтеза тиреоидных гормонов, а также первичная гиперпродукция тиреотропного гормона гипофиза. Способствуют развитию приобретённой недостаточности ферментов синтеза тиреоидных гормонов алиментарные струмогены – вещества, содержащиеся в продуктах питания (тиоцианаты сои, капусты, репы). Пища, богатая соединениями кальция и фтора, препятствует всасыванию йода, что также способствует развитию спорадического зоба.

3. Дисгормоногенетический зоб – йод-независимая форма зоба, связанная с наследственной недостаточностью ферментов синтеза тиреоидных гормонов.

4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвза) – гипертиреоидный зоб аутоиммунной природы. В основе заболевания лежит аллергическая реакция V типа (появление стимулирующих аутоантител к фолликулярным клеткам щитовидной железы).

Тиреоидиты – воспали\ельные поражения щитовидной железы.

Наиболее часто встречаются следующие тиреоидиты:

1. Травматический (пальпируемый) тиреоидит развивается в результате травмы. Макроскопически в железе в месте травмы формируется небольшое уплотнение без чётких границ. Микроскопически в просвете повреждённых фолликулов выявляется множество пенистых клеток (макрофагов, фагоцитирующих коллоид), а между фолликулами – лимфогистиоцитарный инфильтрат.

2. Острый гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса (абсцессов) или флегмоны щитовидной железы. Возникает в результате гематогенного/лимфогенного попадания гноеродной флоры в ткань щитовидной железы, а также при распространении гнойного процесса с паратиреоидных тканей при флегмонах шеи и восходящем гнойном медиастините.

3. Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена. Причиной заболевания считаются вирусы, прежде всего подострый тиреоидит длится от нескольких недель до 2 лет (в среднем 5–6 мес) и, обычно, заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях заболевание длится годами, периодически рецидивируя. Макроскопически отмечается увеличение щитовидной железы, развивающееся довольно быстро, что напоминает рост злокачественной опухоли. Микроморфологически выявляются очаги некроза фолликулов, наличие свободного коллоида в ткани, вокруг которого образуются гигантоклеточные гранулёмы.

4. Хронический фиброзный тиреоидит Риделя – разрастание в щитовидной железе грубоволокнистой ткани в виде плотного узла без чётких границ. Макроскопически и клинически такой узел напоминает злокачественную опухоль.

5. Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) – хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы (следует отличать от подострого послеродового аутоиммунного тиреоидита). Заболевание в основном встречается у женщин. В течении болезни Хасимото выделяют две основные стадии: (1) гиперпластическую (гипертрофическую) и (2) атрофическую. Гипертрофическая (начальная) стадия характеризуется увеличением железы за счёт лимфоидной гиперплазии (образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярной гиперплазии тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа. Железа при этом несколько увеличена («зоб Хасимото»), бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе. Атрофическая (финальная) стадия сопровождается выраженной аутоиммунной деструкцией тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.