- •Предмет патологической анатомии, её значение и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Методы изучения.
- •Нозология. Понятие о болезни, номенклатура и классификация болезней. Патоморфоз. Основные принципы построения диагноза.
- •II. Некроз (некротическая стадия).
- •5.Повреждение ( альтерация). Понятие о трофике. Классификация дистрофий. Механизмы развития дистрофий.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •7. Сосудисто- стромальные ( мезенхимальные) дистрофии. Общая характеристика, виды. Морфологическая характеристика. Мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноз. Исходы.
- •8.Амилоидоз определение. Строение, физикохимические свойства амилоида. Методы диагностики амилоида, морфогенез и патогенез. Принципы классификации. Морфологическая характеристика. Исходы.
- •10. Классификация смешанных дистрофий. Характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов. Клинико- морфологическая характеристика.
- •11. Гемоглобинногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика.
- •12. Нарушение обмена кальция. Виды обызествления. Причины. Пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •13. Нарушение нуклеопротеидов, подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней.
- •14. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия.
- •15. Тромбоз. Механизм тромбообразования. Строение и исход тромбоз. Значение тромбоза для организма
- •16. Эмболия определение, классификация. Морфологическая характеристика жировой, тканевой, воздушной эмболии. Метастаз.
- •18. Воспаление определение, сущность, биологическое значение. Понятие об альтерации, экссудации, пролиферации. Медиаторы воспаления
- •19. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы.
- •20. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологическая характеристика межуточного (интерстициального) воспаления. Исходы.
- •21. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, патогенез, кинетика гранулемы. Гранулема туберкулеза.
- •22. Характеристика гранулем сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы.
- •23. Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности определение, классификация, морфологическая характеристика рнт и рзт. Реакции отторжения трасплантанта.
- •24. Патология тимуса. Иммунодефицитные состояния.
- •25. Аутоиммунные болезни сущность, механизмы аутоиммунизации. Морфология.
- •26. Общие представления о процессах компенсации и приспособления. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии, метаплазии.
- •27. Регенерация. Виды. Особенности внутриклеточной регенерации. Современное представление о регуляции регенеративного процесса.
- •28. Регенерация мезенхимальных тканей ( мышечной, сосудистой, костной, соединительной ткани)
- •29. Общее учение об опухолях. Этиология, патогенез. Современные представления об онкогенезе. Понятие об опухолевой прогрессии. Строение опухолей.
- •Основные свойства опухолей
- •II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:
- •Метастазирование опухолей
- •I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток):
- •Степень зрелости (дифференцировки) опухолей
- •Атипизм
- •Классификация опухолей
- •II. Гистогенетический принцип:
- •30. Характеристика и классификация эпителиальных опухолей. Стадии развития рака. Предрак. Carcinomainsitu( карцинома ин ситу «для тех кто катает))
- •31. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли.
- •Гигантоклеточная опухоль
- •Злок. Гибернома
- •Злокачественная зернисто-клеточная
- •32. Опухоли из меланинообразующей ткани.
- •33. Опухоли нервной системы. Классификация. Морфологическая характеристика нейроэктодермальных и менингососудистых опухолей.
- •34. Ревматические болезни. Классификация, общая характеристика морфологических изменений, особенности морфологии отдельных нозологических форм.
- •35. Ревматизм. Клинико-анатомическая классификация, этиология, патогенез, морфология, патоморфоз. Ревматизм
- •36.Атеросклероз. Этиология, факторы риска, современные представления о патогенезе, морфогенез.
- •37. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •38.Ишемическая болезнь сердца(ибс). Острые и хронические формы ибс, патогенез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии.
- •Инфаркт миокарда
- •Патоморфоз
- •39. Цереброваскулярные заболевания. Классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •41. Крупозная пневмония этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, патоморфоз.
- •42. Диффузные хронические поражения легких. Определение. Классификация хобл. Морфологическая характеристика. Исходы.
- •Бронхоэктатические болезни-
- •43. Пневмокониозы классификация. Силикоз. Силикотуберкулез. Патологическая анатомия. Исходы.
- •44. Рак легкого классификация, макро и микроскопическая характеристика, метастазирование, прераковые состояния.
- •Гистологические типы
- •45. Анемии определение, патогенетическая группировка анемий. Классификация. Патологическая анатомия.
- •46. Гипопластические и апластические анемии классификация,этиологоия, патогенез, морфология, исходы.
- •VI. Мастоцитоз
- •48. Лейкозы определение, классификация, цитоморфологическая характеристика отдельных форм острого лейкоза. Клиника морфологическая характеристика. Нейролейкемия.
- •49. Клинико-морфологическая характеристика хронического миелоцитарного и лимфоцитарного лейкоза.
- •50. Болезнь Ходжкина( лимфогранулематоз) классификация современные представления о сущности заболевания, морфологическая характеристика стадии заболевания.
- •51. Парапротеинемические гемобластозы. Определение, классификация. Плазмоклеточная миелома.
- •53.Классификация гастритов. Морфологическая характеристика хронического гастрита.
- •54. Язвенная болезнь желудка и дпк. Этиология, патогенез, морфология, осложнение.
- •55.Рак желудка, классификация. Морфологическая характеристика. Пути метастазирования, предраковые состояния.
- •56.Аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, морфология, осложнения.
- •57. Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза.
- •59.Циррозы печени, определения, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм.
- •60.Понятие о гломерулопатиях. Классификация. Гломерулонефрит определение. Патогенез. Морфологическая характеристика острого и подострого гломерулонефритов. Исходы.
- •61.Морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность(уремия). Патоморфоз.
- •64. Заболевание эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •65. Болезни женского организма классификация. Заболевание, не связанные с беременности.
- •I. Заболевания шейки матки
- •II. Воспалительные поражения
- •II. Заболевания тела матки.
- •Дисгормональные процессы
- •IV. Заболевания молочных желёз
- •Опухоли
- •66. Болезни женского организма, связанные с беременностью.
- •67. Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро и микроорганизма.
- •69. Септический ( бактериальный) эндокардит. Этиология, клинико-морфологические формы, патологическая анатомия. Патоморфоз.
- •70. Сифилис первичный, вторичный и третичный. Понятие о врожденном сифилисе.
- •71. Туберкулез. Эпидемиология. Этиология. Пато- и морфогенез. Классификация. Характеристика первичного туберкулеза. Исходы.
- •72. Гематогенный туберкулез, его особенности, формы и их морфологические проявления.
- •73. Вторичный туберкулез, морфологическая характеристика отдельных форм, осложнения. Патоморфоз туберкулеза.
- •74. Кишечные инфекции. Брюшной тип морфологическая характеристика, патогенез, осложнения, патоформоз.
- •75. Дизентерия, этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •76. Сальмонеллез этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •77. Корь, этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения.
- •78. Менингококковая инфекция классификация(покровский), этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения.
- •79. Скарлатина, этиология, патогенез, морфология, осложнение.
- •80. Дифтерия этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз.
- •81. Общая характеристика вирусных инфекций. Грипп, парагрипп, этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •82. Риккетсиозы. Сыпной тиф этиология, патогенез, морфология, осложнения.!!!!!!!!!!!!!!!!!!
- •83. Общая характеристика особо опасных инфекций. Чума этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •84. Туляремия этиология, патогенез, осложнения.
- •Периоды:
- •1. Стадия инкубации.
- •4. Терминальная стадия.
- •86. Сибирская язва этиология, патогенез, морфология отдельных форм.
- •87.Холера азиатская и эль-Тор этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз.
- •88.Полиомиелит этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •90.Понятие о патоморфозе болезней. Виды патоморфоза. Лекарственная болезнь. Ятрогенные заболевания.
- •Классификация ятрогений:
- •Я., связанные с лечением
- •Я., связанные с диагностическими исследованиями
- •Я., связанные с профилактическими мероприятиями
- •Информационные ятрогении
- •91.Алкогольная болезнь определение, морфологическая характеристика изменений печени, миокарда, нервной системы.
- •92.Наркомания классификация. Характеристика наркотических веществ, причины смерти при острой и хронической наркотической интоксикации.
19. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы.
Характеризуется преобладанием фазы экссудации и скоплением экссудата в очаге воспаления.
В зависимости от характера экссудата и локализации процесса выделяют:
1) серозное 2) фибринозное 3) гнойное 4) гнилостное 5) геморрагическое 6) смешанное 7) катаральное (особенность локализации процесса на слизистых оболочках).
Катаральное воспаление. Развивается на слизистых и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой оболочки (греч. katarrheo - cтекаю). Отличительной особенностью является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).
Макроскопически - слизистые полнокровны, отечны, с поверхности стекает экссудат(ввидетягучей,вязкоймассы).
Микроскопически- в экссудате присутствуют лейкоциты, десквамированные эпителиоциты, отек, гиперемия, инфильтрация Le, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток. Характерна смена серозного катара - слизистым, затем гнойным, отмечается постепенное сгущение экссудата по мере развития воспаления.
Исход. Острое течение продолжается 2 - 3 недели заканчивается полным выздоровлением, часто сопровождает острые респераторные вирусные инфекции. Хроническое воспаление может приводить к развитию атрофии или гипертрофии слизистых оболочек (Пример: атрофия слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите).
Серозное воспаление - развивается на серозных оболочках, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже во внутренних органах. Экссудат содержит не менее 3-5 % белка. Если белка меньше 2%, то это не экссудат, а транссудат (например, при асците). В серозном экссудате содержатся единичные ПЯЛ и единичные слущенные эпителиоциты. В серозных оболочках и серозных полостях скапливается мутноватая жидкость. Мягкие мозговые оболочки становятся отечными. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете капсулы клубочков. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. В коже экссудат накапливается под эпидермисом, может отслаивать его от дермы, с образованием пузырей (например, при ожогах, или герпесе).
Исход. Обычно благоприятный - рассасывание экссудата. Возможен переход в гнойное или фибринозное воспаление. А гипоксия тканей при хроническом течении, может стимулировать пролиферацию фибробластов и приводить к развитию склероза. Возможно развитие гиалиноза.
Фибринозное воспаление. Возникает на слизистых и серозных оболочках, реже в межуточной ткани. В экссудате обнаруживается много фибриногена, превращающегося в пораженной ткани, под действием тканевого тромбопластина фибрин. Кроме фибрина, в состав экссудата входят Le и элементы некротизированных тканей. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется сероватая пленка. Различают крупозное, дифтеритическое и дифтероидное воспаление.
-
Крупозное воспаление - развивается на слизистых оболочках, выстланных многорядным - мерцательным эпителием (трахея, бронхи), серозных оболочках (поверхности эпикарда, плевры) и придает им тускловато - серый цвет. Пленки располагаются свободно и могут быть без труда удалены. Повреждению подвергаются лишь некоторые клетки мезотелия или эпителия. При отторжении пленок определяется гиперемия. Благоприятный исход - рассасывание экссудата. Не благоприятный - образование спаек в полостях, редко полное зарастание полости соединительной тканью - облитерация. При крупозной пневмонии возможна карнификация (от лат. caro – мясо) – «омясение» доли легкого, в результате замещения фибрина соединительной тканью. Отторжение пленок фибрина в виде слепков с трахеи и бронхов при дифтерии, приводит к развитию асфиксии и носит название истинного крупа. Пленки фибрина на эпикарде при фибринозном перикардите напоминают волосы, сердце образно называют “волосатым".
-
Дифтеритическое воспаление - обычно наблюдается на слизистых оболочках с железистым эпителием, и рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза (слизистая кишечника, эндометрий). Некротические массы пропитываются фибрином. Пленки фибрина и некроз распространяются глубоко за пределы эпителиального пласта. Пленки толстые плотно спаяны с подлежащей тканью, отторгается с трудом, при отторжении пленок образуется глубокий дефект - язва, которая заживает с образованием рубца.
-
Дифтероидное (подобное дифтеритическому) воспаление - возникает на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским неороговевающим эпителием (в гортани, зеве, миндалинах, в области надгортанника и истинных голосовых связок). Эпителий некротизируется, пропитывается фибрином. Пленки фибрина могут проникать до базального слоя эпителия. При удалении такой пленки образуется поверхностный дефект - эрозия, которая заживает путем эпителизации.
Гнойное воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате Le. Гной представляет собой густую сливкообразную жидкость желто - зеленого цвета с характерным запахом. Гнойный экссудат богат белками ( в основном глобулинами). Форменные элементы от 17 до 29%, это живые и погибшие лейкоциты, единичные лимфоциты и макрофаги. Нейтрофилы в очаге воспаления погибают через 8-12 часов. Погибшие лейкоциты называются - гнойными тельцами. Кроме того, в экссудате можно увидеть элементы разрушенных тканей, колонии микробов, он содержит много ферментов, нейтральные протеазы (элластаза, катепсин G и коллагеназы), выделяющиеся из лизосом распадающихся нейтрофилов. Протеазы вызывают расплавление собственных тканей организма (гистолиз), усиливают проницаемость сосудов, способствуют образованию хемотаксических веществ и усиливают фагоцитоз. Неферментативные катионные белки специфических гранул нейтрофилов обладают бактериоцидными свойствами.
Причины. Причинами развития гнойного воспаления могут быть различные бактерии. Асептическое гнойное воспаление возможно при попадании в ткани некоторых химических веществ (скипидар, керосин, некоторые отравляющие вещества).
Гнойное воспаление может развиться во всех тканях и органах. Основными формами являются абсцесс, флегмона и эмпиема.
-
Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал грануляционной ткани, с многочисленными капиллярами, через которые в полость абсцесса поступают Le и частично удаляются продукты распада. Оболочку продуцирующую гной называют пиогенной мембраной (двухслойная капсула). При длительном течении грануляционная ткань созревает в мембране, образуются зрелая волокнистая соединительная ткань. Выделяют острый (капсула двухслойная) и хронический абсцесс (капсула имеет три слоя).
-
Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат диффузно распространяется в ткани, расслаивает и лизирует тканевые элементы. Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя - в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков и т.д. Различают мягкую (отсутствие видимых очагов некроза в тканях) и твердую флегмону (очаги коагулляционного некроза, которые не расплавляются, а постепенно отторгаются).
-
Эмпиема - гнойное воспаление в полостях тела или полых органов со скоплением в них гноя и сохранением анатомической целостности органа. В полостях тела эмпиема может образоваться при наличии гнойных очагов в соседних органах (например: эмпиема плевры при абсцессе легкого). Эмпиема полых органов может развиться при нарушении оттока гноя (например: эмпиема желчного пузыря, червеобразного отростка, сустава). При длительном течении эмпиемы слизистые, серозные и синовиальные оболочки некротизируются, на их месте развивается грануляционная ткань, что приводит к развитию спаек и облитерация полости.
Течениегнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление имеет тенденцию к распространению. Отграничение абсцесса от окружающей ткани редко бывает достаточно хорошим, может происходить прогрессирующее расплавление тканей. Или опорожнение гноя во внешнюю среду или полости. Возможно образование свища - канал выстланный грануляционной тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с полым органом или поверхностью тела. Если гной под влиянием силы тяжести, пассивно, по ходу мышечно-сухожильных влагалищ, нервно - сосудистых пучков, жировых прослоек стекает в нижележащие отделы и образует там скопления - натечники. В связи с отсутствием гиперемии, чувства жара и боли - называют холодными натечниками. Обширные затеки гноя вызывают резкую интоксикацию и приводят к истощению организма.
Исходы и осложнения- При спонтанном и хирургическом опорожнении абсцесса его полость спадается и заполняется грануляционной тканью, которая созревает с образованием рубца. Возможна петрификация при сгущении гноя. При флегмоне образуется грубые рубцы. При неблагоприятном течении возможно кровотечение, генерализация инфекции с развитием сепсиса. При тромбозе сосудов в очаге воспаления возможно развитие инфаркта или гангрены. При длительном хроническом течении возможно развитие амилоидоза. Значение гнойного воспаления определяется способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний.
Гнилостное воспаление - характеризуется гнилостным разложением воспаленных тканей. В результате попадания в очаг того или иного вида воспаления гнилостных бактерий (клостридии, возбудителей анэробной инфекции - С. perfringens, C. novyi, Csepticum), возможно сочетание с другими видами бактерий, вызывающих разложение ткани и образование дурно пахнущих газов (ихорозный запах - связан с образованием масляной и уксусной кислоты, СО2, сероводорода и аммиака). Такое воспаление возникает при попаданием земли в раны, что характерно для массовых ранении и травм во время войн и катастроф. Имеет тяжелое течение, сопровождается развитием гангрены.
Геморрагическое воспаление - характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Часто развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (грипп, сибирская язва, чума и др.) сопровождающихся резко выраженным повышением проницаемости микрососудов и отрицательным хемотаксисом. Протекает остро и тяжело.
Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления: большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей.
Исход зависит от патогенности возбудителя и реактивности организма, часто неблагоприятный.
Смешанное воспаление - развивается, когда к одному виду экссудата присоединяется другой.
Например: Серозно-гнойное; Серозно-фибринозное; Гнойно-геморрагическое и другие возможные сочетания.