41. Крупозная пневмония этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, патоморфоз.

Крупозная пневмония- это острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей( долевая или лобарная пневмония), с обязательным вовлечением плевры.

Этиология: возбудитель пневмококки 1, 2, 3, 4 или диплобацилла Фриндлера.

Патогенез: сенсибилизация организма пневмококками, разрешающие факторы( переохлождение, травмы). Гиперрегические реакции в легком.

Стадии: 1- стадия прилива( гиперемии) (1сут)- повышенная проницаемость сосудов, начало диапедеза эр. Резкая гиперемия и отчечность пораженной доли. В отечной жидкости много возбудителя( с большим количеством микробов( 1 и 2 пневмококк). Легкое уплотнено, резко полнокровно.

2ст. в стадии красного опеченения.( на 2 сут), на фоне того, что было раньше, увелиение диапедеза эритроцита, накапливаются в просвете альвеол. Выпадают нити фибрина, большое количество нейтрофилов. . Лимфостаз.. Ткань плотная, темно-красного цвета. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровны.

3 ст. стадия серого опеченения(4-6 день). В просвете альвеол накапливается нити фибрина, нейтрофилы, макрофаги. Нити фибрина проникают в соседние альвеолы. Снижается гиперемия. На плевре фибринозные отложения. доля легкого уплотняется, тяжелеет, увеличивается. Серо-розового цвета с зернистой поверхностью стекает мутная жидкость. Регионарные узлы увеличены, бело-розовые.

4ст. стадия разрешения.(9-11 сут) фибринозный экссудат рассасывается под действием протеолитических ферментов нейтрофилов, макрофагов.. Очищение легкого с мокротой и с лимфой. Фибринозные наложения рассасываются.

Осложнения: легочные, внелегочные.

Легочные: Карнификация- массы фибрина в альвеолах подверганется организации( превращается в зрелую волокнистую ткань). Развитие абсцесса, гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту- эмпиема плевры.

Внелегочные- лимфогенной генерализации- гнойный медиастенит, перикардит. При гематогенной- перитонит, метастические гнойники в ГМ, гнойный менингит, острый язвенный или польпозно-язвенный эндокардит. Гнойный артрит.

Патоморфоз: под влиянием лечения антибиотиками, химиотпрепаратами уменьшается число легочных и внелегочных осложнений.

42. Диффузные хронические поражения легких. Определение. Классификация хобл. Морфологическая характеристика. Исходы.

Диффузные хронические поражения легких- это группа заболеваний легких различной этиологии, патогенезаи морфологии, для которых характрено развитие кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, что не связано со специфическим инфекционным заболеваниями.

Классификация ХОБЛ:

1. Хронический бронхит- утолщение стенок бронхов, (макро: перибронхиальный некроз), микро: воспалительная инфильтрация( за счет мононуклеарных клеток, лимфоцитов, макрофагов) полнокровие сосудов. Гиперплазия желез подслизистого слоя, с дилятацией выводных протоков. Бокаловидноклеточная гиперплазия в покровном эпителии бронхов. Многослойный плоскоклеточная метаплазия( после гибели бокаловидных клеток- предраковый процесс).

Исход: ателектаз легкого( закрытие просвета бронхов и бронхиол), обструктивная эмфизема легкого, хроническая пневмония, пневмофиброз, рак легкого.

2. Эмфизема легких- образование буллов, мешки-буллезные эмфиземы. Растяжение стенок альвело -, расширение альвеолярных ходов, изменение альвеолярных перегородок.стенки альвеол запустевают и выпремляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Макро- нормальные альвеолы и разорванные участки.

Исход: гипертензия малого круга кровообращение, гипертрофия правого сердца, ( легочное сердце). Сердечно- легочная недостаточность.