Инфаркт миокарда

Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии.

Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:

первичный (острый) инфаркт миокарда,

рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого),

повторный (развивающийся после 4 недель после острого)

По локализации:

передняя стенка, задняя стенка, межжелудочковая перегородка, обширный

По отношению к оболочкам сердца: субэндокардиальный,субэпикардиальный,интрамуральный,трансмуральный.

Стадии инфаркта миокарда.

Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркацией по перифферии.

Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца.

ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе - постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.

Патоморфоз

Тромбоэмболическа терапия восстанавливает в 70% случаев кровообращение поражённых сосудах. В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта, который протекает особенно тяжело. Реперфузия не только «спасает» миокардиоциты с обратимыми изменениями, но и создаёт контрактурны полосы в уже погибших волокнах. Возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда индуцирует фибрилляцию за счёт вымывания из зоны ишемии аритмогенных субстанций. Таким образом, прерывается переход в некротическую стадию инфаркта, не возникает опасность развития внезапной коронарной смерти с фибрилляцией желудочков.

39. Цереброваскулярные заболевания. Классификация, патологическая анатомия, осложнения.

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Это церебральные проявления атерсклероза и Гиперт.болезни, реже симптоматологических гипертензий.

Этиология и патогенез: Из ИбС

Непосредственные причины: спазм, тромбоз, тромбоэмболия цереб.сосудов. + псиэмоциональное напряжение- ведет к ангионевротические нарушения.

Классификация.

Транзиторная ишемия ГМ - сосуд.расстройства(спазм, периваскулярный отек, плазматическое пропитываение, мелкие геморрагии

Инсульт- остроразвивающееся локальное повреждение мозгового кровобращения, сопровождающеесся повреждением вещества мозго и нарушенииями его функций.

Виды инсульта: Геморрагический- представлен гематомой, или геморрагическим пропитыванием

Ишемический – инфаркт(смешанный, геморрагический, ишемический)

Патологиическая анатомия:

Очаговые изменени мозговой ткани(отек, дистрофия отдельных групп клеток)

Эти изменения обратимы, могут появляться отложения гемосидерина

Гематома мозга(альтерация стенок артериол, микроаневризмы, разрыв стенок, ткань мозга разрушается в месте кровоизлияния, полость заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга(красное размягчение мозга).Кровоизлияние чаще в подкорковых узлах(вн.капсула, зр.бугор) На месте гематомы образуется киста с ржавым содержимым.

Геморрагическое пропитывание веществаа мозга- мелкие сливающиеся очагикровизлияний, нервные клетки с некробиотическими изменениями

Ишемический инфаркт мозга – при тромбозе атеросклеротически измененных прецереб- и цереб.артерий. Выглядит как очаговое размягчение ГМ, серого цвета, погибшие нейроны в микроск.

Геморрагический инфаркт мозга – первично-ишемия мозговой ткани, вторично- кровоизлияние( похож на геморрагическое пропитывание

Смешанный инфаркт – в сером веществе всегда.

Осложнения: обр. кист, параличи.

40. Острые пневмонии классификация. Бронхопневмонии. Интерстициальная пневмония. Этиология, патогенез, пат.анатомия, осложнения и исход.

Пневмония- это воспалительный процесс в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других болезней.

Острая пневмония классификация:

1. Патогенезу и нозологии :

1. Первичные- пневмония как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику( гриппозная, чумная пневмония)

2. Вторичные- осложнение многих заболеваний.

2. Особенности клинико- морфологических проявлений:

1. Первичная в легких (паренхиматозная пневмония, интерстициальная пневмония, бронхопневмония)

2. Вторичные в бронхах (обострение хронического бронхита, аспирационные бронхопневмонии, гипостатические, послеоперационные, септические, иммунодефицитные)

3. Распространенности

1. Милиарная пневмония( альвеолит)

2. Ацинозная

3. Дольковая

4. Сливная дольковая

5. Сегментарная

6. Полисегментарная

7. Долевая

4. По характеру воспалительного процесса( серозная, серозно-лейкоцитарная, серозно- десквамативная, серозно- геморрагическая, гнойная, фибринозная, геморрагическая)

Бронхопневмония- воспаление легких, развивающейся в связи с бронхитом или бронхолитом( бронхоальвеолит).

Имеет очаговый характер может быть как первичным( респираторных втирусных инфекциях), так и вторичным( осложнение заболевание).

Этиология: могут вызвать микробные агенты- пневмококки, стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, вирусы, микоплазма, грибы.

Химические и физические факторы – вызывают: уремическую, липидную, пылевую, лекарственную и радиационную пневмонию.

Патогенез: развитие связано с острым бронхитом или бронхолитом(бронхоальвеолит), воспаление чаще всего распространяется на легочную ткань- интрабронхиально(катаральном), реже перибронхиально (деструктивном). Возникает гематогенным путем, что связано с генерализацией инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии – аутоинфекции, при аспирации- аспирационная, при застойных явления в легких- гипостатическая, аспирации и нейрорефлекторных- это послеоперационные. При иммунодефицитах – иммунодефицитная.

Пат.анатомия: слизистая оболочка становится набухшей, полнокровная. Продукция слизи бокаловидными клетками усилилась, покровный призматический эпителий бронхов слущивается- приводит к повреждению мукоцилиарного мезанизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются, за счет отека и клеточной инфильтрации. Отек и клеточная инфильтрация бронхов нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхов. При кашле- может возникнуть расширение просвета бронхов- транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления возникают в задних и задненижних сегментах легких( 2, 6, 8, 9,10).

Плотные на разрезе серо-красные. В альвеолах скапливается экссудат с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителя и небольшое количество фибрина. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.

Особенности от возбудителя- золотистый стафилококк- очаги нагноения и некроз в 9, 10 сегментах. После откашливания- полости.

Стрептококковая- гемолитический стрептококк. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость.

Осложнения: Карнификация или нагноение с образованием абсцессов. Если очаг под плеврой- плеврит, пневмофиброз, эмпиема плевры, гнойный лимфаденит, флегмона средостения, тромбофлебит, гнойный отит.

Исход- благоприятный рассасывание экссудата, и неблагоприятный смерть в следствии нагноения легкого, гнойный плеврит.

Межуточная ( интерстициальная пневмония)- характеризуется развитием воспаления в межуточной ткани( строме) легкого.Может быть первичной или вторичной.

Этиология: вирусы, гноеродные бактерии и грибы.

В зависимости от локализации: перибронхиальная, межлобулярная, межальвеолярная. Острого и хронического характера.

Патогенез и Пат.анатомия: :

Перибронхиальная- воспалительного процесса, начавшийся в стенке бронха, переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Это приводит к их утолщение. В Альвеолах накапливается экссудат, содержащие альвеолярных макрофагов, нейтрофилов. Как проявление респираторной вирусной инфекции и осложнение кори.

Межлобулярная- воспаление распространяется на межлобулярную перегородки со стороны легочной ткани, висцеральной плевры( при гнойном плеврите), при медиастенальном плеврите. Характер воспаления: флегмонозное, и происходит расплавление перегородок, происходит расслоение легкого на дольки. ( рассаливающая, секвестирующая). (стафилококковая и стрептококковая инфекции).

Осложнение: переход воспаление на всю ткань легкого

Исход: фиброз, утолщение поврежденной ткани, переход в хроническое течение – ателектаз долек, пневмофиброз, бронхоэктазы, пневмоцирроз.

Межальвеолярная- она может быть исходом и исложнением любого виду острых пневмоний.