![](/user_photo/24359_HWOpa.jpg)
- •Предмет патологической анатомии, её значение и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Методы изучения.
- •Нозология. Понятие о болезни, номенклатура и классификация болезней. Патоморфоз. Основные принципы построения диагноза.
- •II. Некроз (некротическая стадия).
- •5.Повреждение ( альтерация). Понятие о трофике. Классификация дистрофий. Механизмы развития дистрофий.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •7. Сосудисто- стромальные ( мезенхимальные) дистрофии. Общая характеристика, виды. Морфологическая характеристика. Мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноз. Исходы.
- •8.Амилоидоз определение. Строение, физикохимические свойства амилоида. Методы диагностики амилоида, морфогенез и патогенез. Принципы классификации. Морфологическая характеристика. Исходы.
- •10. Классификация смешанных дистрофий. Характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов. Клинико- морфологическая характеристика.
- •11. Гемоглобинногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика.
- •12. Нарушение обмена кальция. Виды обызествления. Причины. Пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •13. Нарушение нуклеопротеидов, подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней.
- •14. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия.
- •15. Тромбоз. Механизм тромбообразования. Строение и исход тромбоз. Значение тромбоза для организма
- •16. Эмболия определение, классификация. Морфологическая характеристика жировой, тканевой, воздушной эмболии. Метастаз.
- •18. Воспаление определение, сущность, биологическое значение. Понятие об альтерации, экссудации, пролиферации. Медиаторы воспаления
- •19. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы.
- •20. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологическая характеристика межуточного (интерстициального) воспаления. Исходы.
- •21. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, патогенез, кинетика гранулемы. Гранулема туберкулеза.
- •22. Характеристика гранулем сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы.
- •23. Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности определение, классификация, морфологическая характеристика рнт и рзт. Реакции отторжения трасплантанта.
- •24. Патология тимуса. Иммунодефицитные состояния.
- •25. Аутоиммунные болезни сущность, механизмы аутоиммунизации. Морфология.
- •26. Общие представления о процессах компенсации и приспособления. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии, метаплазии.
- •27. Регенерация. Виды. Особенности внутриклеточной регенерации. Современное представление о регуляции регенеративного процесса.
- •28. Регенерация мезенхимальных тканей ( мышечной, сосудистой, костной, соединительной ткани)
- •29. Общее учение об опухолях. Этиология, патогенез. Современные представления об онкогенезе. Понятие об опухолевой прогрессии. Строение опухолей.
- •Основные свойства опухолей
- •II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:
- •Метастазирование опухолей
- •I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток):
- •Степень зрелости (дифференцировки) опухолей
- •Атипизм
- •Классификация опухолей
- •II. Гистогенетический принцип:
- •30. Характеристика и классификация эпителиальных опухолей. Стадии развития рака. Предрак. Carcinomainsitu( карцинома ин ситу «для тех кто катает))
- •31. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли.
- •Гигантоклеточная опухоль
- •Злок. Гибернома
- •Злокачественная зернисто-клеточная
- •32. Опухоли из меланинообразующей ткани.
- •33. Опухоли нервной системы. Классификация. Морфологическая характеристика нейроэктодермальных и менингососудистых опухолей.
- •34. Ревматические болезни. Классификация, общая характеристика морфологических изменений, особенности морфологии отдельных нозологических форм.
- •35. Ревматизм. Клинико-анатомическая классификация, этиология, патогенез, морфология, патоморфоз. Ревматизм
- •36.Атеросклероз. Этиология, факторы риска, современные представления о патогенезе, морфогенез.
- •37. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •38.Ишемическая болезнь сердца(ибс). Острые и хронические формы ибс, патогенез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии.
- •Инфаркт миокарда
- •Патоморфоз
- •39. Цереброваскулярные заболевания. Классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •41. Крупозная пневмония этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, патоморфоз.
- •42. Диффузные хронические поражения легких. Определение. Классификация хобл. Морфологическая характеристика. Исходы.
- •Бронхоэктатические болезни-
- •43. Пневмокониозы классификация. Силикоз. Силикотуберкулез. Патологическая анатомия. Исходы.
- •44. Рак легкого классификация, макро и микроскопическая характеристика, метастазирование, прераковые состояния.
- •Гистологические типы
- •45. Анемии определение, патогенетическая группировка анемий. Классификация. Патологическая анатомия.
- •46. Гипопластические и апластические анемии классификация,этиологоия, патогенез, морфология, исходы.
- •VI. Мастоцитоз
- •48. Лейкозы определение, классификация, цитоморфологическая характеристика отдельных форм острого лейкоза. Клиника морфологическая характеристика. Нейролейкемия.
- •49. Клинико-морфологическая характеристика хронического миелоцитарного и лимфоцитарного лейкоза.
- •50. Болезнь Ходжкина( лимфогранулематоз) классификация современные представления о сущности заболевания, морфологическая характеристика стадии заболевания.
- •51. Парапротеинемические гемобластозы. Определение, классификация. Плазмоклеточная миелома.
- •53.Классификация гастритов. Морфологическая характеристика хронического гастрита.
- •54. Язвенная болезнь желудка и дпк. Этиология, патогенез, морфология, осложнение.
- •55.Рак желудка, классификация. Морфологическая характеристика. Пути метастазирования, предраковые состояния.
- •56.Аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, морфология, осложнения.
- •57. Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза.
- •59.Циррозы печени, определения, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм.
- •60.Понятие о гломерулопатиях. Классификация. Гломерулонефрит определение. Патогенез. Морфологическая характеристика острого и подострого гломерулонефритов. Исходы.
- •61.Морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность(уремия). Патоморфоз.
- •64. Заболевание эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •65. Болезни женского организма классификация. Заболевание, не связанные с беременности.
- •I. Заболевания шейки матки
- •II. Воспалительные поражения
- •II. Заболевания тела матки.
- •Дисгормональные процессы
- •IV. Заболевания молочных желёз
- •Опухоли
- •66. Болезни женского организма, связанные с беременностью.
- •67. Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро и микроорганизма.
- •69. Септический ( бактериальный) эндокардит. Этиология, клинико-морфологические формы, патологическая анатомия. Патоморфоз.
- •70. Сифилис первичный, вторичный и третичный. Понятие о врожденном сифилисе.
- •71. Туберкулез. Эпидемиология. Этиология. Пато- и морфогенез. Классификация. Характеристика первичного туберкулеза. Исходы.
- •72. Гематогенный туберкулез, его особенности, формы и их морфологические проявления.
- •73. Вторичный туберкулез, морфологическая характеристика отдельных форм, осложнения. Патоморфоз туберкулеза.
- •74. Кишечные инфекции. Брюшной тип морфологическая характеристика, патогенез, осложнения, патоформоз.
- •75. Дизентерия, этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •76. Сальмонеллез этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •77. Корь, этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения.
- •78. Менингококковая инфекция классификация(покровский), этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения.
- •79. Скарлатина, этиология, патогенез, морфология, осложнение.
- •80. Дифтерия этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз.
- •81. Общая характеристика вирусных инфекций. Грипп, парагрипп, этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •82. Риккетсиозы. Сыпной тиф этиология, патогенез, морфология, осложнения.!!!!!!!!!!!!!!!!!!
- •83. Общая характеристика особо опасных инфекций. Чума этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •84. Туляремия этиология, патогенез, осложнения.
- •Периоды:
- •1. Стадия инкубации.
- •4. Терминальная стадия.
- •86. Сибирская язва этиология, патогенез, морфология отдельных форм.
- •87.Холера азиатская и эль-Тор этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз.
- •88.Полиомиелит этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •90.Понятие о патоморфозе болезней. Виды патоморфоза. Лекарственная болезнь. Ятрогенные заболевания.
- •Классификация ятрогений:
- •Я., связанные с лечением
- •Я., связанные с диагностическими исследованиями
- •Я., связанные с профилактическими мероприятиями
- •Информационные ятрогении
- •91.Алкогольная болезнь определение, морфологическая характеристика изменений печени, миокарда, нервной системы.
- •92.Наркомания классификация. Характеристика наркотических веществ, причины смерти при острой и хронической наркотической интоксикации.
23. Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности определение, классификация, морфологическая характеристика рнт и рзт. Реакции отторжения трасплантанта.
К иммунопатологическим процессам относятся патологические изменения органов иммунной системы (тимуса, лимфатических узлов и др.) и нарушения иммунного ответа. Основными формами нарушения иммунного ответа являются его недостаточность (иммунодефицит) и чрезмерная выраженность (аллергия).
Аллергия (синоним: реакции гиперчувствительности) – проявление чрезмерно выраженного иммунного ответа. Антиген, вызывающий аллергию, называется аллергеном. Классифицируют формы аллергии в зависимости от природы аллергена, темпов и механизмов развития реакций гиперчувствительности.
Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
1. Аллергия немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа, АНТ, или реакции ГНТ) развивается обычно в течение нескольких минут. Тканевые изменения при этом описываются термином острое иммунное (аллергическое) воспаление.
2. Аллергия замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа, АЗТ, или реакции ГЗТ) развивается через 24–48 часов. Тканевые изменения при этом обозначаются как хроническое иммунное (аллергическое) воспаление.
Особыми вариантами аллергии замедленного типа являются реакции трансплантационного иммунитета, реакции туберкулинового типа и контактаная гиперчувствительность.
1. Реакции трансплантационного иммунитета называют также реакциями отторжения трансплантата. При микроскопическом исследовании при этом в трансплантате обнаруживаются два типа изменений: продуктивная воспалительная реакция (лимфогистиоцитарный инфильтрат) и альтеративные изменения клеток трансплантата вплоть до их гибели. Характерными являются тесные контакты клеток инфильтрата и клеток трансплантированной ткани.
2. Реакции туберкулинового типа развиваются при кожных аллергических пробах, с помощью которых можно диагностировать выраженность иммунного ответа на определённый антиген (например, пробы с туберкулином, бруцеллином и другими антигенными препаратами).
3. Контактная гиперчувствительность – реакция замедленного типа в месте контакта покровной ткани (кожи, слизистой оболочки) и аллергена. Эта форма аллергии лежит в основе таких заболеваний, как контактный аллергический дерматит и контактный аллергический стоматит.
24. Патология тимуса. Иммунодефицитные состояния.
ПАТОЛОГИЯ ТИМУСА
В тимусе могут развиться разнообразные патологические процессы – воспаление (тимит), доброкачественные и злокачественные опухоли. Но наибольшее значение имеют глюкокортикоид-зависимые поражения – акцидентальная трансформация и глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия тимуса.
Глюкокортикоиды (гормоны пучковой зоны коры надпочечников) являются дифференцировочными факторами (т.е. факторами, способствующими созреванию) для всех лимфоцитов, в том числе лимфоцитов тимуса.
Влияние глюкокортикоидов на лимфоциты:
1. Глюкокортикоидные гормоны в нормальной концентрации тормозят размножение (пролиферацию) лимфоцитов и способствуют их дифференцировке.
2. При недостатке глюкокортикоидов (хроническая надпочечниковая недостаточность) происходит усиленная пролиферация лимфоцитов (глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия лимфоидной ткани), но не происходит их нормального созревания. Образуется большое число функционально неполноценных лимфоцитов, поэтому развивается иммунодефицитное состояние. Лимфоидные органы (тимус, лимфатические узлы, миндалины, селезёнка и др.) увеличиваются в размерах. Значительное увеличение тимуса обозначается термином тимомегалия; увеличение всех групп лимфоузлов называется генерализованной лимфаденопатией.
3. При высокой концентрации глюкокортикоидов в организме, что характерно для хронического дистресс-синдрома, лимфоциты под влиянием этих гормонов разрушаются путём апоптоза (избыток глюкокортикоидов активирует в лимфоцитах программу апоптоза). При этом уменьшается количество лимфоцитов и, следовательно, объём лимфоидной ткани. Уменьшение тимуса обозначается термином акцидентальная трансформация (от лат. accidentalis – случайный). «Случайным» этот процесс был назван потому, что причины его не были ясны.
Хронический дистресс-синдром сопровождает различные тяжёлые заболеваниях (злокачественные опухоли, инфекционная патология).
Акцидентал ная трансформация тимуса способствует развитию иммунодефицитного состояния, усугубляя и без того тяжёлое течение основного патологического процесса.
Глюкокортикоид-ассоциированная гиперплазия лимфоидной ткани. В зависимости от того, в каком периоде онтогенеза развивается хроническая надпочечниковая недостаточность, выделяют две формы глюкокортикоид- ассоциированной гиперплазии лимфоидной ткани: врождённую (лимфатико- гипопластичекий диатез, или statusthymicolymphaticus) и приобретённую. Врождённая форма развивается во внутриутробном периоде, приобретённая – в постнатальном онтогенезе. Для лимфатико-гипопластического диатеза, кроме дисгормональной гиперплазии лимфоидной ткани, характерны пороки развития внутренних органов, прежде всего сердца, в виде их недоразвития (гипоплазии). У таких больных в случаях значительного напряжения защитно- приспособительных механизмов (тяжёлое заболевание, травма, оперативное вмешательство, интенсивные физические нагрузки) может наступить внезапная смерть. Её причиной является недостаточность в организме глюкокортикоидных гормонов, вследствие чего развиваются сосудистый коллапс и шок.
Акцидентальная трансформация тимуса. Морфогенез акцидентальной трансформации тимуса. Широкое распространение в России получила схема морфогенеза акцидентальной трансформации, предложенная Т.Е.Ивановской:
1 стадия – умеренная гиперплазия тимуса в острую фазу стресс-синдрома.
2 стадия – очаговая делимфатизация (гибель лимфоцитов) коры тимических долек.
3 стадия – тотальная делимфатизация коры (стадия инверсии слоёв). Лимфоциты тимуса в мозговом веществе количественно преобладают над тимоцитами коры, и оно в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, становится темнее коркового (в норме – наоборот).
4 стадия – тотальная делимфатизация тимических долек (как коркового, так и мозгового вещества) и гибель эпителиальных клеток тимуса (стадия гигантских телец Гассаля). В этой стадии тельца Гассаля, в норме расположенные только в мозговом веществе, появляются на территории всей дольки, в том числе и в коре. Их много, они различных размеров (полиморфизм телец Гассаля), некоторые из телец резко увеличены (гигантские тельца). В основном тельца Гассаля образованы детритом (разрушенными эпителиальными клетками), тогда как в норме они состоят из ороговевающих эпителиоцитов.
5 стадия – необратимые атрофические изменения тимуса. Первые четыре стадии акцидентальной трансформации являются обратимыми.
ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Иммунодефицитные состояния (иммунодефициты) – патологические изменения, характеризующиеся недостаточностью иммунного ответа. Они являются фоном для развития инфекционных процессов (оппортунистических инфекций) и злокачественных опухолей.
Первичные иммунодефициты – наследственные и приобретённые во внутриутаробном (пренатальном) периоде иммунодефицитные состояния. К ним относятся первичные дефициты клеточного иммунитета (например, синдром Ди Джорджи – гипоплазия тимуса), первичные дефициты гуморального иммунитета (например, синдром Брутона – полное отсутствие иммуноглобулинов), а также первичные комбинированные дефициты, при которых развивается недостаточность как клеточного, так и гуморального иммунитета (например, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар).
Вторичные иммунодефициты – иммунодефицитные состояния, развивающиеся в постнатальном онтогенезе. К ним относятся следующие формы иммунодефицитов:
1. Иммунодефицит при хроническом дистрессе. Длительный интенсивный стресс (хронический дистресс) сопровождается увеличением содержания в организме глюкокортикоидных гормонов, которые в высоких концентрациях оказывают иммунодепрессивный эффект.
2. Нозогенные иммунодефициты- называются иммунодефициты, развитие которых связано с каким-либо тяжёлым заболеванием. Чаще всего выраженный вторичный иммунодефицит формируется при вирусных инфекциях (например, ВИЧ-инфекция или корь) и злокачественных новообразованиях.
3. Ятрогенные иммунодефициты. иммунодефициты, возникают при назначении цитостатиков и длительном применении препаратов глюкокортикоидных гормонов. В некоторых случах иммунодефицит может быть обусловлен лучевой терапией, когда облучению подвергаются значительные объёмы тканей.
К ятрогенным иммунодефицитам относится постоперационный иммунодефицит у больных, перенёсших операции с массивной хирургической травмой тканей, и оперированных в условиях общего наркоза. Пик постоперационного иммунодефицита приходится на 2–3 сутки после хирургического вмешательства. Постоперационным иммунодефицитом объясняется повышение частоты оппортунистических и госпитальных инфекций в этом периоде, прежде всего постоперационных пневмоний. Поэтому в плане ведения оперированных больных должны быть предусмотрены мероприятия, направленные на профилактику инфекционных осложнений.
4. Возрастной (старческий) иммунодефицит. Возрастной иммунодефицит обусловлен старением организма.
5. Алиментарные иммунодефициты. К алиментарным иммунодефицитам приводят недостаточность белка, витаминов и микроэлементов в пище. Из микроэлементов наиболее важное значение для нормальной функции иммунной системы имеют цинк и кобальт.