1. паранекроз – обратимые дегенеративные изменения, 2. некробиоз – необратимые изменения.

2. II. Некроз (некротическая стадия).

3. III. некролиз (постнекротическая стадия): 1. аутолиз – разрушение мёртвой ткани под влиянием собственных гидролитических энзимов погибших клеток, 2. гетеролиз – фагоцитоз детрита специализированными клетками, 3. гниение – разрушение детрита под влиянием микроорганизмов.

Классификация :А. Патогенетический принцип

1. прямой некроз-некроз ткани, на которую непосредственно воздействует повреждающий фактор. В зависимости от природы повреждающего фактора прямой некроз подразделяется на два типа: травматический и токсический.

1. травматический некроз- прямой некроз, возникающий под действием факторов физической природы (механическое воздействие, высокие и низкие температуры, ионизирующая радиация, интенсивное ультрафиолетовое облучение и т.п.

2. токсический некроз- прямой некроз, возникающий под действием факторов химической природы как неинфекционного, так и инфекционного происхождения.

II. непрямой некроз- некроз ткани, на которую повреждающий фактор непосредственно не действует. Его влияние направлено на трофические механизмы, обеспечивающие жизнедеятельность ткани. В зависимости от того, какие механизмы трофики оказываются нарушенными, различают три варианта непрямого некроза: инфаркт, трофоневротический некроз и аллергический некроз

1. инфаркт (ангиогенный, или сосудистый, некроз)- непрямой некроз, развивающийся при действии повреждающего фактора на сосудистый механизм трофики. При этом происходит нарушения кровообращения в ткани.

2. трофоневротический некроз- непрямой некроз, развивающийся при повреждении нервного механизма трофики. При этом нарушается иннервация ткани. Некроз, вызванный только нарушением иннервации, практически не встречается. В качестве примера некроза, в развитии которого трофоневротический фактор играет заметную роль, можно назвать пролежень (decubitus)

3. аллергический некроз- некроз, развивающийся при чрезмерно выраженном иммунном ответе. Повреждающим фактором при этом является собственная иммунная система. Так как чрезмерно выраженный иммунный ответ обозначается термином аллергия, данный тип некроза также назван аллергическим.

Б. Клинико-морфологический принцип

1. коагуляционный (сухой) некроз- некроз, при котором детрит (разрушенная ткань) имеет плотную консистенцию вследствие обезвоживания (дегидратации).

Классификация.– казеозный(коагуляционный некроз, при котором детрит имеет цвет, близкий к белому (белесовато-серый, светло-серый), При спонтанной фрагментации казеозного детрита или его разминании он приобретает вид крошковатой массы, напоминающей творог, отсюда второе название казеозного некроза – творожистый некроз. для туберкулёза и лимфом (злокачественных опухолей лимфоидной ткани). ,

Ценкеровский- коагуляционный некроз скелетных мышц, при сыпном и брюшном тифах, травмах мышц. Детрит при этом имеет желтоватый цвет и напоминает воск.

Фибриноидный-коагуляционный некроз волокнистой соединительной ткани или стенок сосудов. Развивается в очагах хронического воспаления, при аллергической патологии (аллергический некроз) и артериальной гипертензии.

2. колликвационный (влажный) некроз- некроз, при котором образующийся детрит богат влагой. Разрушенная ткань при этом становится мягкой, кашицеобразной или полужидкой. Влажный некроз чаще встречается в тканях головного мозга, органов пищеварительной трубки, в лёгких. Первичный колликвационный некроз необходимо отличать от вторичной колликвации – расплавления и разжижения масс сухого некроза.

3. . инфаркт-некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в ткани. Очагов некроза беловатого цвета, отличных от цвета нормальной ткани (белые инфаркты в миокарде, селезёнке, почках); орган при этом выглядит как будто наполненным, нафаршированным белесоватыми массами.

Классификация:

I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)

1. ишемический инфаркт – инфаркт в результате недостаточного снабжения ткани артериальной кровью (т.е. в результате ишемии);

2. венозный инфаркт – инфаркт вследствие застоя венозной крови.

II. По цвету разрушенной ткани1. белый инфаркт – цвет детрита при этом белесовато-серый (белые инфаркты в миокарде, селезёнке, почках)

2. красный (геморрагический) инфаркт – инфаркт, при котором детрит пропитывается кровью, изливающейся из повреждённых сосудов (наиболее характерен для лёгких, головного мозга и кишечника),

3. белый инфаркт с геморрагическим венчиком наиболее часто встречается в миокарде и почках.

III. По форме очага некроза на разрезе органа 1. инфаркт неправильной формы, 2. инфаркт треугольной (конусовидной) формы – основание такого треугольника обращено к капсуле органа, вершина – к его воротам.

4. 4. Гангрена- некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Классификация: 1. сухая гангрена (мумификация)- гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы.

2. влажная гангрена.- гангрена, при которой детрит богат влагой. ( пролежень- некроз покровных тканей (кожи или слизистых оболочек) в местах их длительного сдавления. Нома- влажная гангрена мягких тканей лица. Характерна для детей при тяжелом течении кори )

5. 5. Секвестр- фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».

Апоптоз- форма клеточной гибели, реализующаяся при участии специального генетически детерминированного механизма разрушения клеток.

Основные формы-естественный (физиологический)- в периоде эмбриогенеза, при элиминации повреждённых клеток и клеток в состоянии терминальной дифференцировки, в процессе инволюции органов, при дифференцировке некоторых типов клеток, а также у новорождённого вследствие родового стресса. Основное назначение естественного апоптоза – ремоделирование тканей и поддержание тканевого (структурного) гомеостаза. Нарушение реализации естественного апоптоза приводит к развитию так называемых апоптоз-ассоциированных заболеваний (аутоиммунные болезни, злокачественные опухоли и др.

Форсированный (индуцированный)- обусловлен или усилен внешними факторами, не имеющими физиологического значения. Например, апоптоз клеток злокачественных опухолей усиливается при лучевой или химиотерапии, апоптоз лимфоидных клеток развивается при дистресс-синдроме.