- •Раздел I
- •Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- •Глава 2
- •Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- •Раздел II
- •Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- •Глава 5 Элементы респираторной терапии
- •5.1. Оксигенотерапия
- •5.2. Бронходилататоры
- •5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- •5.4. Аэрозольная терапия
- •5.6. Стимуляторы дыхания
- •Глава 6 Респираторная поддержка
- •6.1. Физиологические аспекты ивл
- •6.2. Показания к ивл
- •6.3. Методы отмены ивл
- •6.4. Уход за больным во время ивл
- •6.5. Осложнения ивл
- •Глава 7 Механическая вентиляция легких
- •7.1. Режимы механической ив л
- •Глава 8 Респираторный мониторинг
- •8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- •8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- •Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- •9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- •9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- •9.3. Синдром Мендельсона
- •Глава 10 Астматический статус
- •Глава 11
- •Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- •Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Глава 14
- •14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- •Раздел III
- •Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- •15.1. Левожелудочковая недостаточность
- •15.2. Диастолическая дисфункция
- •15.3. Правожелудочковая недостаточность
- •15.4. Острый инфаркт миокарда
- •15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- •Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •16.1. Катетеризация легочной артерии
- •16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- •16.3. Измерение сердечного выброса
- •16.4. Гемодинамический профиль
- •16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- •16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- •Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- •Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- •18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- •18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- •18.3. Вазодилататоры
- •18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- •Глава 19
- •19.1. Кардиоверсия
- •19.2. Электрическая стимуляция сердца
- •19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- •Глава 20 Отек легких
- •20.1. Кардиогенный отек легких
- •5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- •20.2. Отек легких при изменениях код
- •20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- •Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 22 Гипертонический криз
- •22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- •Глава 23
- •23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- •23.2. Методы инвазивных манипуляций
- •Раздел IV
- •Глава 24 Кардиогенный шок
- •Глава 25 Гиповолемический шок
- •Глава 26 Анафилактический шок
- •Раздел V
- •Глава 27
- •Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- •Глава 29 Септический шок
- •Раздел VI
- •Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- •30.1. Водный баланс организма
- •30.2. Водные разделы организма
- •30.3. Осмолярность и код
- •30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- •30.5. Основная роль ионов
- •Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- •31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- •31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- •31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- •31.4. Нарушения код плазмы
- •31.5. Нарушения баланса электролитов
- •Глава 32 Кислотно-основное состояние
- •32.1. Буферные системы
- •Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- •33.1. Острый дыхательный ацидоз
- •33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- •33.3. Острый дыхательный алкалоз
- •33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- •33.6. Лактат-ацидоз
- •33.8. Алкогольный кетоацидоз
- •33.9. Метаболический алкалоз
- •Глава 34 Острая почечная недостаточность
- •Глава 35
- •36.1. Базисная инфузионная терапия
- •36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- •36.3. Пути введения инфузионных растворов
- •36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- •36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- •36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- •36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- •36.8. Осложнения инфузионной терапии
- •Глава 37 Инфузионные среды
- •37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- •37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- •3 7.2.1. Замещающие растворы
- •37.6. Кровезаменители
- •Раздел VIII
- •Глава 38 Энтералыюе питание
- •38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- •38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- •38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- •38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- •Глава 39 Парентеральное питание
- •39.1. Энергетический баланс
- •39.2. Азотистый баланс
- •39.3. Потребность организма в белке
- •39.4. Источники энергии
- •39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- •39.6. Рациональные программы парентерального питания
- •39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- •Раздел IX
- •Глава 40
- •40.1. Предоперационный период
- •40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- •40.3. Послеоперационный период
- •40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- •40.4.1. Перитонит
- •40.4.2. Острый панкреатит
- •40.4.3. Кишечная непроходимость
- •Глава 41
- •41.1. Противомикробные средства для системного использования
- •41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- •41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- •41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- •41.5. Грибковая инфекция
- •Глава 42
- •42.1. Респираторные осложнения
- •42.2. Расстройства кровообращения
- •42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- •Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- •43.1. Наркотические,
- •43.2. Неопиоидные анальгетики
- •43.3. Местные анестетики
- •43.4. Варианты
- •43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- •Раздел X
- •Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- •44.1. Обморок
- •44.2. Эпилептические припадки
- •44.3. Спутанность сознания и делирий
- •44.4. Коматозные состояния
- •44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- •44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- •Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- •45.1. Принципы обезболивающей терапии
- •II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- •45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- •Глава 46
- •Раздел XI
- •Глава 47
- •47.1. Остановка кровообращения
- •47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- •Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- •48.1. Фибрилляция желудочков
- •48.2. Желудочковая тахикардия
- •48.3. Асистолия
- •48.4. Электромеханическая диссоциация
- •48.5. Брадиаритмии
- •48.6. Медикаментозная терапия
- •48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- •48.8. Электрическая дефибрилляция
- •48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- •48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- •48.11. Постреанимационный период
40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
40.4.1. Перитонит
Перитонит — грозное осложнение различных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Любое деструктивное поражение органов брюшной полости является по своей сути абдоминальным инфекционным заболеванием, часто приводящим к развитию инкурабельного сепсиса. В этом отношении роль своевременного оперативного вмешательства и полноценной ИТ, в том числе антибактериальной, трудно переоценить. Не заменяя, а лишь дополняя хирургическое лечение, адекватная ИТ способна предотвратить развитие различных послеоперационных осложнений, сепсиса и полиорганной недостаточности.
Патофизиологические изменения. Развитие инфекционного внутри-брюшного процесса во многом зависит от заболевания, вызвавшего перитонит. Плотность микробной флоры возрастает от верхних отделов (желудок, тонкий кишечник) к нижним отделам ЖКТ (слепая кишка, толстый кишечник), где количество микроорганизмов достигает 1012/г кишечной массы. В связи с этим перфорация желудка или двенадцатиперстной кишки сопровождается поступлением в брюшную полость ограниченного количества грамположительной и грамотрица-тельной факультативной микрофлоры. Нарушение же целостности толстой кишки приводит к массивной инвазии бактерий и их токсинов в портальный и системный кровоток. Синдром кишечной недостаточности, являясь характерным признаком распространенного перитонита, создает условия для развития микрофлоры толстого кишечника в тонкой кишке. Паралитический илеус сопровождается нарушением ба-
рьерности кишечной стенки и приводит к сепсису и полиорганной недостаточности [Balk R., 1995].
Развитие системной воспалительной реакции, обусловленной перитонитом, всегда связано с потерей значительного ОЦК, дегидратацией, гиповолемией, электролитным дисбалансом и ранними гемодинами-ческими нарушениями.
Таким образом, основными патофизиологическими признаками деструктивных процессов в брюшной полости являются генерализация инфекции, дегидратация, гиповоле-мический статус, впоследствии переходящий в септический шок.
Микробиологическая структура. Основными возбудителями перитонита являются грамотрицательные бактерии, особое место среди которых занимают представители энте-робактерий (E. coli, Proteus spp, Kleb-siella — Enterobacter — Serratia), псевдомонады, а также неспорообразую-щие анаэробы, особенно бактероиды. Преобладание анаэробных микроорганизмов (бактероиды, фузо-бактерии, пептококки, клостридии) в ассоциации с аэробами характерно для внутрибрюшных абсцессов различной локализации. Следует заметить, что неспорообразующие анаэробы у здорового человека являются обычной составной частью микрофлоры полости рта, кожных покровов, ЖКТ и влагалища. Патоген-ность этой флоры резко возрастает в условиях иммунодефицитных состояний. Большое значение придают «равновесию» между аэробами и анаэробами, которое нарушается при перитонитах и абдоминальной инфекции, а также под влиянием длительной антибактериальной терапии. В общей структуре гнойной инфекции при операциях на органах брюшной полости примерно 1/3 составляют грамположительные микроорганизмы [Гельфанд Б.Р., Гологор-ский В.А., Бурневич С.З. и др., 2000].
При лечении перитонита не следует забывать о госпитальных штам-
мах возбудителей (коагулазонега-тивные стафилококки, энтеробак-тер, ацинетобактер, псевдомонады), отличающихся высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам. Огромную проблему в этом отношении представляют грамотрицательные микроорганизмы (например, Acinetobacter), устойчивые к большинству цефалоспори-нов, аминогликозидам и уреоидопе-нициллинам, а также ванкомицин-резистентные энтерококки.
Клиническая картина. В зависимости от стадии (фазы) перитонита различают три степени тяжести.
I степень (ранняяреактивная фаза): боли в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины; стабильные, почти нормальные клинические показатели (АД в норме или умеренно повышено, умеренная тахикардия, частота дыхания до 24—26 в минуту), увеличение MOC, ОПСС, САД. Баланс воды нарушен незначительно. Общие потери жидкости не более 5—8 %, происходят преимущественно из внеклеточного пространства. Дефицит ОЦП не более 10-15%.
II степень (прогрессирование симптомов): боли в области живота, жажда, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, слабое наполнение вен, расстройства периферического кровообращения Тахипноэ до 30—34 в минуту, прогрессирование тахикардии, диурез менее 30— 40 мл/ч. Нарастание гемодинами-ческих нарушений. Общая дегидратация до 10 %. Дефицит объема крови до 15—25 %.
III степень (ареактивная токсическая фаза). Это поздняя фаза течения перитонита, она развивается через 2—4 сут от начала заболевания: барьерная функция брюшины, стенки кишечника несостоятельны. В брюшной полости, в петлях кишечника секвестрируется большое количество жидкости, ко-
торое может превышать объем плазмы. Увеличиваются и потери жидкости со рвотой. Дефицит общей жидкости превышает 10—15 %, дефицит ОЦП достигает 30—35 %. Ги-подинамическое состояние кровообращения, снижение АД, тахикардия, гипертермия или гипотермия, число лейкоцитов более 12,0-109/л или менее 4,0-109/л. Прогрессирова-ние полиорганной недостаточности. Септический шок.
Нарушение водного баланса. Вначале преобладают потери жидкости из внеклеточного пространства, которые, постепенно прогрессируя, приводят к ранним гемодинамичес-ким нарушениям. Картина гипово-лемического и дегидратационного шока может быстро перейти в состояние септического шока и полиорганной недостаточности, при которых смертность превышает 50 %. Общая потеря жидкости достигает 4—9 л. Дегидратация обусловлена депонированием секвестрированной жидкости в просвете ЖКТ, отеком подслизистого слоя брюшины. Паралич кишечника, рвота, лихорадка, алиментарные факторы усугубляют нарушения водно-электролитного баланса.
Для перитонита характерно раннее начало нарушений центральной (снижение CB, увеличение ЧСС, снижение ЦВД) и периферической гемодинамики (стаз микроциркуляции, внутрисосудистое свертывание крови), ведущих к кислородной недостаточности клеток. Общие патофизиологические изменения проявляются токсемией, повышением активности протеолитических ферментов, выраженным нарушением обмена веществ.
Перитонит сопровождается про-грессированием дефицита натрия и калия. Натрий уходит в воспалительный очаг, экссудат и клетки. В значительном количестве образуется эндогенная вода, которая может привести к гипотонической дегидратации. Однако чаще перито-
нит сопровождается изотонической дегидратацией.
Динамика изменений калия сходна с таковой при других острых заболеваниях органов брюшной полости. Калий выходит из клеток (трансминерализация), его дефицит усиливается вследствие распада белков и развивающегося гиперкорти-цизма. Одновременно возникают потери магния. Дефицит этих ионов поддерживает паралитическую непроходимость.
Нарушения КОС возникают при любом диффузном перитоните. Чаще развивается метаболический ацидоз, связанный с образованием кетоновых тел, молочной и серной кислот. Однако возможен и метаболический алкалоз, когда преобладают потери калия и хлоридов. Точное установление вида нарушения КОС возможно лишь при исследовании проб крови. В наиболее тяжелых случаях (вздутие живота, паралитическая непроходимость, высокое стояние купола диафрагмы) возможно развитие дыхательного ацидоза, требующего проведения ИВЛ [ХартигВ., 1982].
Диагностика. Помимо симптомов, определяющих диагностику перитонита (боль в области живота, мышечный дефанс, симптомы раздражения брюшины и др.), необходим мониторинг, имеющий целью выявить нарушения дыхания, кровообращения, водного и электролитного баланса, почечной функции. При осмотре обращают внимание на состояние кожных покровов (сухая и теплая или влажная и холодная кожа), нарушения капиллярного кровообращения, изменение цвета и влажности слизистых оболочек (цианоз губ, сухой, обложенный язык), определяют ЧСС, АД, ЦВД, измеряют температуру тела, диурез, объем выделяемых секретов. Проводят рентгенографию легких (изменения в легких типа пневмонии, наличие базальных ателектазов, неподвижность диафрагмы, поддиафраг-
мальный газовый пузырь при прободении полого органа и др.), ЭКГ. Одновременно проводят лабораторные исследования: определяют ге-матокрит, гемоглобин, число лейкоцитов, тромбоцитов, ионограмму, показатели КОС и газов крови, кре-атинин, остаточный азот, глюкозу крови. Иногда исследование дополняется лапароскопической диагностикой.
В поздней стадии распространенное перитонита возникают признаки CBP (сепсис):
• температура тела выше 38 0C или ниже 36 0C;
• тахикардия более 90 ударов в минуту;
• тахипноэ более 20 в минуту;
• лейкоциты более 12,0-109/л, или менее 4,0-109/л, или более 10 % незрелых форм;
• полиорганная недостаточность (дисфункция двух и более органов);
• септический (или инфекционно-токсический) шок: выраженная гипотензия, АДСист менее 90 мм рт.ст., несмотря на адекватную инфузионную терапию.
Интенсивная терапия. Методы терапии зависят от фазы перитонита, степени дегидратации, нарушений гемодинамики и метаболических сдвигов. Прежде всего необходимы противошоковые мероприятия. Вначале вводят в основном коллоидные растворы, при выраженных нарушениях микроциркуляции показаны низкомолекулярные декстраны и другие среды, улучшающие реологические свойства крови. Показано также применение альбумина и других белковых препаратов. Объем коллоидных растворов должен быть не менее 1 — 1,5 л. Вслед за коллоидными растворами или одновременно с ними переливают изотонические электролитные растворы, в основном с целью коррекции натрия и хлора. Объем этих растворов может быть
очень большим, но форсировать их введение не следует, если выраженные гемодинамические нарушения уже устранены. Их дозировка осуществляется в соответствии с клиническими данными, показателями гемодинамики и диурезом. При сниженном диурезе показаны стимуляторы диуреза, калий при этом не назначают. При распространенном перитоните общий объем инфу-зионных растворов составляет примерно 2,4—3 л/м2 поверхности тела в сутки. Темп инфузий соответственно снижают при достижении нормального уровня ЦВД.
Во всех случаях, когда на фоне перитонита резко снижен диурез и, несмотря на инфузию достаточного количества растворов, он не достигает нормальных значений (40—50 мл/ч), необходима его стимуляция. Лучшими средствами стимуляции диуреза являются сорбитол, маннитол и ла-зикс. Маннитол, помимо своего диуретического действия, в комбинации с низкомолекулярными декстранами приводит к уменьшению отечности кишечной стенки и улучшению ме-зентериального кровообращения. Если почечная недостаточность прогрессирует, необходим своевременный гемодиализ.
Трансфузии эритроцитной массы проводятся при снижении уровня гематокрита. Нарушения КОС устраняют в соответствии с данными исследования рН, PCO2 и BE. При сниженном PaO2 проводят оксиге-нотерапию. Калиевые растворы назначают после восстановления достаточного диуреза, обычно на 2-й день после операции.
Антибактериальная терапия. Задача антимикробной терапии заключается в том, чтобы создать надежную блокаду развитию системной воспалительной реакции на уровне микробных медиаторов.
Предложена следующая стратегия двухэтапной антибактериальной терапии [Савельев B.C., 200O]:
• первый этап — максимально раннее назначение эффективного антибиотика или комбинации антибиотиков. При этом не рекомендуется использовать препараты группы карбапенемов, цефа-лоспорины IV поколения, глико-пептиды. Эти антибиотики применяют для лечения поздних HO-зокомиальных инфекций или у больных после предшествующей антибактериальной терапии;
• второй этап начинается после получения результатов бактериологического исследования и определения чувствительности возбудителя (см. главу 41).
Предоперационная подготовка.
Цель — выведение больного из крайне тяжелого состояния и создание условий для оперативного вмешательства. На этом этапе наряду с премедикацией проводят антишоковую терапию, при необходимости применяют препараты положительного инотропного действия.
Неотложные мероприятия — введение желудочного зонда, катетеризация полой вены, налаживание ин-фузионной терапии, катетеризация мочевого пузыря, предупреждение аспирации, улучшение функции легких.
Операцию следует начинать при стабильных или относительно стабильных показателях гемодинами-ки, устранении наиболее опасных нарушений водно-электролитного баланса. Общая продолжительность предоперационной подготовки, проводимой нередко на операционном столе, колеблется от 2 до 3 ч, иногда больше.
Интраоперационный период. Продолжается активная инфузионная терапия, осуществляется ИВЛ с уточненными параметрами, проводят аспирацию из желудка, кардио-мониторинг. При недостаточном диурезе — терапия диуретиками. Растворы калия, как правило, не вводятся, особенно если снижен
диурез и повышен уровень калия в крови. Применяют препараты, снимающие вазоспазм и улучшающие почечную перфузию (а-адренобло-каторы, дроперидол, глюкозоново-каиновая смесь). Обезболивание должно быть многокомпонентным, обязательна достаточная релаксация брюшной стенки, чтобы хирург мог провести ревизию брюшной полости и выполнить операцию. При крайне тяжелом состоянии больного выполняется наиболее простая, кратковременная, но достаточная операция для предупреждения дальнейшего развития процесса.
Ближайший послеоперационный период. При выраженной ДН проводится пролонгированная ИВЛ с уточненными параметрами газов крови. Производят периодическое отсасывание секрета из ТБД и раздувание легких с помощью мешка «Амбу». Продолжается инфузионная терапия, во время которой проводится уточненная коррекция водно-электролитного баланса в соответствии с клиническими и лабораторными данными. Назначается ге-парин в дозе 20 000—30 000 ЕД/сут, несмотря на коагулопатию потребления. При необходимости применяются сердечно-сосудистые средства, предпочтение следует отдавать бета-!-стимуляторам с коротким периодом полувыведения. Назначение дигоксина проблематично в связи с частой послеоперационной почечной недостаточностью и гипо-калиемией. Показаны применение гамма-глобулина, использование жаропонижающих средств при ги-пертермии, иногда охлаждения. Общий объем инфузионных растворов в течение первых суток — от 2,4 до 3 л/м2.
Примерный состав инфузионных сред, применяемых в течение первых суток: полиглюкин (400 мл) или раствор крахмала (HAES-стерил, волекам), реополиглюкин (400 мл), желатиноль (400 мл), 20 % раствор
альбумина (100—200 мл), или плазма, или протеин, изотонические электролитные растворы — до 2 л и более, 20 % раствор глюкозы (500— 800 мл), натрия гидрокарбонат по показаниям. Раствор калия — на 1 — 2-й день после операции, если нет противопоказаний. При септическом шоке программа лечения может быть значительно изменена. HΠ после ликвидации острой дегидратации и шока.
Примерная схема лечения. В 1-й день — терапия шока и экстренная операция. При сниженном диурезе — маннитол или другие диуретики. Вводят плазму, плазмо-замещающие и электролитные растворы, растворы глюкозы, кровь при гематокрите ниже 0,3. Применение антибиотиков — с момента поступления больного в стационар (по возможности с учетом антибио-тикограммы) в течение 10 дней. Ин-фузионная терапия — в среднем 4— 6 дней. ПП сразу же после ликвидации острой дегидратации и шока, продолжительность в среднем 4—5 дней. После прекращения инфузи-онной терапии — переход на слизистые отвары и постепенное расширение диеты. Охлаждение больного может быть выполнено в течение первых 2 дней пребывания его в клинике.