- •Раздел I
- •Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- •Глава 2
- •Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- •Раздел II
- •Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- •Глава 5 Элементы респираторной терапии
- •5.1. Оксигенотерапия
- •5.2. Бронходилататоры
- •5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- •5.4. Аэрозольная терапия
- •5.6. Стимуляторы дыхания
- •Глава 6 Респираторная поддержка
- •6.1. Физиологические аспекты ивл
- •6.2. Показания к ивл
- •6.3. Методы отмены ивл
- •6.4. Уход за больным во время ивл
- •6.5. Осложнения ивл
- •Глава 7 Механическая вентиляция легких
- •7.1. Режимы механической ив л
- •Глава 8 Респираторный мониторинг
- •8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- •8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- •Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- •9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- •9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- •9.3. Синдром Мендельсона
- •Глава 10 Астматический статус
- •Глава 11
- •Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- •Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Глава 14
- •14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- •Раздел III
- •Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- •15.1. Левожелудочковая недостаточность
- •15.2. Диастолическая дисфункция
- •15.3. Правожелудочковая недостаточность
- •15.4. Острый инфаркт миокарда
- •15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- •Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •16.1. Катетеризация легочной артерии
- •16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- •16.3. Измерение сердечного выброса
- •16.4. Гемодинамический профиль
- •16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- •16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- •Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- •Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- •18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- •18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- •18.3. Вазодилататоры
- •18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- •Глава 19
- •19.1. Кардиоверсия
- •19.2. Электрическая стимуляция сердца
- •19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- •Глава 20 Отек легких
- •20.1. Кардиогенный отек легких
- •5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- •20.2. Отек легких при изменениях код
- •20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- •Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 22 Гипертонический криз
- •22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- •Глава 23
- •23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- •23.2. Методы инвазивных манипуляций
- •Раздел IV
- •Глава 24 Кардиогенный шок
- •Глава 25 Гиповолемический шок
- •Глава 26 Анафилактический шок
- •Раздел V
- •Глава 27
- •Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- •Глава 29 Септический шок
- •Раздел VI
- •Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- •30.1. Водный баланс организма
- •30.2. Водные разделы организма
- •30.3. Осмолярность и код
- •30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- •30.5. Основная роль ионов
- •Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- •31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- •31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- •31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- •31.4. Нарушения код плазмы
- •31.5. Нарушения баланса электролитов
- •Глава 32 Кислотно-основное состояние
- •32.1. Буферные системы
- •Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- •33.1. Острый дыхательный ацидоз
- •33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- •33.3. Острый дыхательный алкалоз
- •33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- •33.6. Лактат-ацидоз
- •33.8. Алкогольный кетоацидоз
- •33.9. Метаболический алкалоз
- •Глава 34 Острая почечная недостаточность
- •Глава 35
- •36.1. Базисная инфузионная терапия
- •36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- •36.3. Пути введения инфузионных растворов
- •36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- •36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- •36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- •36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- •36.8. Осложнения инфузионной терапии
- •Глава 37 Инфузионные среды
- •37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- •37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- •3 7.2.1. Замещающие растворы
- •37.6. Кровезаменители
- •Раздел VIII
- •Глава 38 Энтералыюе питание
- •38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- •38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- •38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- •38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- •Глава 39 Парентеральное питание
- •39.1. Энергетический баланс
- •39.2. Азотистый баланс
- •39.3. Потребность организма в белке
- •39.4. Источники энергии
- •39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- •39.6. Рациональные программы парентерального питания
- •39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- •Раздел IX
- •Глава 40
- •40.1. Предоперационный период
- •40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- •40.3. Послеоперационный период
- •40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- •40.4.1. Перитонит
- •40.4.2. Острый панкреатит
- •40.4.3. Кишечная непроходимость
- •Глава 41
- •41.1. Противомикробные средства для системного использования
- •41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- •41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- •41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- •41.5. Грибковая инфекция
- •Глава 42
- •42.1. Респираторные осложнения
- •42.2. Расстройства кровообращения
- •42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- •Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- •43.1. Наркотические,
- •43.2. Неопиоидные анальгетики
- •43.3. Местные анестетики
- •43.4. Варианты
- •43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- •Раздел X
- •Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- •44.1. Обморок
- •44.2. Эпилептические припадки
- •44.3. Спутанность сознания и делирий
- •44.4. Коматозные состояния
- •44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- •44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- •Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- •45.1. Принципы обезболивающей терапии
- •II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- •45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- •Глава 46
- •Раздел XI
- •Глава 47
- •47.1. Остановка кровообращения
- •47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- •Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- •48.1. Фибрилляция желудочков
- •48.2. Желудочковая тахикардия
- •48.3. Асистолия
- •48.4. Электромеханическая диссоциация
- •48.5. Брадиаритмии
- •48.6. Медикаментозная терапия
- •48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- •48.8. Электрическая дефибрилляция
- •48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- •48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- •48.11. Постреанимационный период
Глава 43 Послеоперационное обезболивание
Хирургическая операция вызывает активацию «биологической системы защиты» при участии множества нервных и гормональных реакций определенного типа. Первичная реакция, ранее называемая адренер-гическо-кортикоидной фазой, характеризуется мощным хаотичным выбросом в кровоток огромного количества субстанций, оказывающих разнонаправленное действие. Прежде всего это местные алгогены (ПГ E2, сенсибилизирующий болевые рецепторы, и брадикинин — непосредственный медиатор боли), дающие начало восходящему болевому потоку к сегментарным и центральным структурам мозга. Если хирургический стресс достаточно мощный, то образуется много цитоки-нов (ФНОа, ИЛ-1, ИЛ-6), играющих важнейшую роль в развитии
системной воспалительной реакции. Это дает начало острому фазовому ответу — выбросу стресс-гормонов, усиленному гликогенолизу, катаболизму, нарушению трансмембранных потенциалов клеток, развитию некоторых послеоперационных осложнений. Сложный патогенез послеоперационного болевого синдрома обусловлен реакцией всех систем организма на хирургическую травму тканей.
Арсенал анальгетических средств позволяет в настоящее время проводить целенаправленную анальгети-ческую терапию фактически с полным исключением нежелательных побочных эффектов. В послеоперационном периоде необходимо создать адекватную длительную анал-гезию с полным снятием боли и болевого синдрома.
43.1. Наркотические,
или опиоидные, анальгетики
Благодаря высокой эффективности при сильной боли основным средством послеоперационного обезболивания продолжают оставаться наркотические (опиоидные) анальгетики (морфин, промедол, фентанил и др.). Опий содержит много алкалоидов, но важнейшими из них являются морфин и кодеин. В 1975 г. были открыты эндогенные опиоидные пептиды (эндорфины, динорфины, энкефалины), получившие название «собственный морфин мозга». Это нейромедиато-ры сложных систем, ингибирующих болевые восприятия. Они взаимодействуют со специфическими опиоидными рецепторами (около 5 классов), с которыми реагируют и вводимые в организм опиоиды. Опиоидные лекарственные средства могут быть агонистами по отношению к одному классу опиоидных рецепторов и антагонистами (блокато-рами) по отношению к другому, что и объясняет различия в действии отдельных опиоидов. Лекарственное средство (ЛС) может обладать свойством как агониста, так и антагониста в отношении одного и того же рецептора, что обусловливает ограничение широты терапевтической эффективности препарата. Кроме того, если препарат со свойствами агониста и антагониста применяется на фоне лечения опиоидом, обладающим высокой активностью, то он действует как антагонист и у больного с зависимостью к морфину или героину усиливает проявления синдрома отмены. Более того, агонисты невысокой активности могут конкурировать с высокоактивными опиоидами за рецептор и таким образом уменьшать их взаимодействие с более активным препаратом, и, следовательно, ослаблять его анализирующее действие, т.е. слабый агонист служит частичным антагонистом сильного агонис-
та. Неудивительно, что ЛС, обладающие свойствами опиоидов, отличаются и по силе, и по качеству действия [Лоуренс Д.Р., Бенитт П.H., 1993].
Среди эндорфинов, динорфинов и энкефалинов существуют такие же активные вещества, как морфин, и даже с большей активностью, кратковременностью и длительностью действия. Определение роли природных опиоидных механизмов открывает новые возможности для регуляции болевых восприятий. Исследования периферических опиоидных механизмов могут, например, уточнить их роль в генезе шока.
M о ρ φ и н — высокоактивный опиоид, обладающий большим спектром действия.
Применение в послеоперационном периоде. Назначается по строгим показаниям. Препарат является сильным анальгетиком и позволяет больному легче переносить боль. Боль может оставаться, но она не воспринимается так мучительно, как без действия препарата. Морфин стимулирует и угнетает ЦНС, создает состояние расслабленности, успокоения, отрешенности и благополучия (эйфория), но иногда вызывает неприятную дисфорию.
Действие морфина сопровождается сонливостью и на фоне других средств, применяемых во время наркоза, может перейти в глубокий сон и даже кому, если не контролировать показатели газообмена.
Морфин угнетает дыхание, снижает чувствительность дыхательного центра к CO2, что особенно важно учитывать у пожилых и ослабленных больных, перенесших обширные операции и длительный наркоз. Главной причиной «легкого» перехода наркотического действия морфина в наркоз и кому является дыхательный ацидоз, который потенцирует угнетающее действие пре-
парата на ЦНС. Морфин опасен при состояниях, сопровождающихся дыхательной недостаточностью (у больных с ХОЗЛ и повышенным внутричерепным давлением), подавляет кашель, что может привести к сгущению и застою секрета бронхиальных желез и развитию бронхооб-структивного синдрома. Он противопоказан при бронхиальной астме, так как вызывает спазм гладкой мускулатуры бронхиального дерева.
Морфин стимулирует рецепторы гладкой мускулатуры как тонкого, так и толстого кишечника, вызывая его сокращения. При этом усиливается сегментация кишечника, а перистальтика замедляется. Таким образом, несмотря на стимуляцию гладких мышц, развивается запор и при этом кишечник находится в состоянии тонического сокращения.
Позывы к дефекации снижаются, а замедление продвижения содержимого по кишечнику сопровождается повышением реабсорбции воды и вязкости каловых масс, что также ведет к развитию обтурационного илеуса. Предупреждение и устранение последнего — важный аспект послеоперационного ведения больных. Морфин не следует применять у больных с непроходимостью кишечника, анастомозом тонкой или толстой кишки (возможно нарушение функции анастомоза). При ди-вертикулезе вместо морфина используют петидин (промедол), который не повышает внутрикишечное давление и не нарушает дренирование кишечника.
Морфин способствует повышению давления в желчевыводящей системе — вследствие спазма сфинктера Одди может усиливать желчные колики, которые иногда имеют сходство с проявлениями инфаркта миокарда. К нежелательным эффектам морфина относится обратный ток сока поджелудочной же-
лезы, что сопровождается повышением содержания амилазы в сыворотке крови. В связи с этим при панкреатитах следует избегать применения морфина. Это побочное действие менее выражено у бупре-норфина.
Морфин может усиливать сокращения мускулатуры мочеточников и провоцировать задержку мочи вследствие спазма сфинктера мочевого пузыря (особенно при гипертрофии предстательной железы) и центрального седативного эффекта.
Для устранения вышеуказанных побочных эффектов морфина на гладкую мускулатуру одновременно назначают атропин. К сожалению, он не всегда устраняет повышение давления в системе желчевыводя-щих путей и восстанавливает перистальтику кишечника. Спазм, вызванный морфином, снимается нитроглицерином.
Влияние морфина на сердечнососудистую систему проявляется изменением симпатических сосудистых рефлекторных реакций, что сопровождается расширением вен и артерий. Стимуляция центра блуждающего нерва обусловливает развитие брадикардии, высвобождение гистамина, усиливает расширение сосудов. Эти эффекты морфина в большинстве случаев не имеют отрицательных последствий, а наоборот, благоприятны у больных с сердечной недостаточностью (уменьшается пред- и постнагрузка на сердце, проявляется успокаивающее действие). Однако у больных, которым назначены гипотензивные средства, действие морфина не всегда благоприятно, особенно при остром инфаркте миокарда или неустраненной гиповолемии. Вызванную морфином брадикардию можно снять с помощью атропина. В результате действия морфина могут также усиливаться потливость, зуд и пилоромоторная реакция.
Фармакокинетика. Введенный внутримышечно или подкожно мор-
фин быстро всасывается, если не нарушена гемодинамика. При наличии показаний в случаях циркуля-торного шока морфин вводят внутривенно. Препарат метаболизирует-ся в печени и почках. Элиминация морфина происходит главным образом через почки. Период полувыведения препарата 2—4 ч, а продолжительность эффективной аналге-зии — 4—6 ч (у молодых пациентов она короче, чем у пожилых). Введение 10 мг морфина подкожно или внутривенно бывает достаточным. При введении 15 мг побочные эффекты препарата проявляются сильнее аналгезии.
Важнейшие показания для применения морфина и близких к нему препаратов в послеоперационном периоде: большие по объему и продолжительности оперативные вмешательства (на органах грудной и брюшной полости, онкологические), которые без достаточной аналгезии сопровождаются выраженным болевым синдромом; в том числе при длительной посленаркозной ИВЛ. В этих случаях морфин может быть применен в качестве средства премедикации, его вводят также сразу после операции.
Ограничения и противопоказания: пожилой возраст, легочные заболевания, печеночная недостаточность, операции на кишечнике с наложением анастомозов, реконструктивные операции в области желчных и панкреатических протоков, возможность ухудшения диуреза, назначение гипотензивных препаратов. Многие авторы полностью отказались от применения морфина у больных пожилого и старческого возраста, ослабленных и истощенных, предпочитают использовать в этих случаях нестероидные противовоспалительные препараты или дериваты опиоидов, не имеющие столь выраженных отрицательных эффектов, как морфин.
При использовании морфина или его аналогов всегда необходим мо-
ниторинг дыхательной, сердечнососудистой и центральной нервной систем. При передозировке препарата, выявляемой по симптомам дыхательной депрессии, назначают налоксон — селективный конкурентный антагонист, не обладающий свойствами морфина.
Нежелательные побочные эффекты и осложнения, возникающие при применении опиатов (глубокая се-дация, адинамия, нарушение мото-рики ЖКТ и мочевыводящих путей, депрессия дыхания и др.), побуждают к изучению новых методов послеоперационного обезболивания.
Опиоидные анальгетики последнего поколения по механизму действия на опиоидные рецепторы относятся к частичным или полным агонистам определенного типа указанных рецепторов или к агонистам-антаго-нистам разных рецепторов.
Трамадола гидрохлорид (трамал «Грюненталь», Германия; традол, «Rusan Pharma», Индия, и др.) представляет собой синтетический анальгетик аминоциклогекса-новой группы с двойным (опиоид-ным и неопиоидным) механизмом центрального действия. Относится к анальгетикам средней силы и продолжительности действия. Его анальгетический потенциал, по данным разных авторов, составляет 1Xs-1/5 потенциала морфина и сравним с таковым пентазацина. После абдоминальных операций в условиях нейролептаналгезии (HJIA) внутривенное введение трамадола в дозе 1 мг/кг в палате пробуждения обеспечивает полноценную послеоперационную аналгезию в течение 5 ч у 83 % пациентов. После обширных операций послеоперационная моно-аналгезия трамалом обычно бывает недостаточной.
Просидол является синтетическим наркотическим анальгети-ком, агонистом опиатных рецепторов; активирует антиноцицептив-ную систему, изменяет эмоциональ-
ное восприятие боли; расслабляет мышечную оболочку кишечника, на сфинктеры влияния не оказывает; активирует рвотный и угнетает каш-левой центры. Препарат подвергается биотрансформации в печени, экскретируется в основном почками; по силе анализирующего действия слабее морфина. Эффект проси-дола после внутримышечного введения развивается через 15—30 мин и длится до 4 ч.
Препарат применяют для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда и остром панкреатите, почечной и печеночной колике, у онкологических больных, в послеоперационном периоде.
Противопоказания к применению: гиперчувствительность, пече-ночно-почечная недостаточность, коматозное состояние, алкогольная интоксикация, артериальная гипо-тензия, органические заболевания ЦНС, эпилепсия и тонико-клони-ческие судороги в анамнезе, дыхательная недостаточность и бронхиальная астма. Препарат значительно усиливает действие нейролептиков, бензодиазепинов, снотворных и ги-потензивных средств, а также алкоголя.
Препарат вводят внутримышечно, внутривенно, подкожно в дозе 5— 10 мг (0,5—1 мл 1 % раствора). В некоторых случаях возможно введение до 1,5—4 мл 1 % раствора [Энциклопедия лекарств, 2001].
Бупренорфина гидрохлорид (сангезик «Pharmacare», Индия; торгезик, темгезик, нопен и др.) — полусинтетический анальге-тик (дериват тебаина), являющийся частичным агонистом μ- и антагонистом ξ-опиатных рецепторов. По анальгетической активности не уступает морфину. Выпускается не только в виде раствора для инъекций (ампулы 0,3—0,6 мг), но и в виде сублингвальных таблеток (0,2 мг). Анальгетический эффект препарата при внутривенном введении развивается через 10—15 мин,
при сублингвальном — через 15— 20 мин, при внутримышечном — через 30 мин; длительность аналгезии при внутривенном введении — 4 ч, при внутримышечном — 6 ч. Депрессивное влияние на ЦНС значительно менее выражено, чем у морфина и его аналогов, что объясняется агонист-антагонистическими свойствами анальгетика. Бупренор-фин не оказывает существенного влияния на кровообращение, депрессия дыхания при использовании анальгетических доз отсутствует или незначительная. Препарат мало влияет на моторику ЖКТ, моче- и желчевыводящих путей. В отличие от морфина при длительной терапии болевых синдромов привыкание и зависимость развиваются редко.
Антагонисты опиоидов. Группа антагонистов опиоидных рецепторов представлена такими препаратами, как налоксон, налорфин, нал-трексон, леваллоран, циклозоцин.
Налоксон (н арка н). Это чистый конкурентный антагонист опиоидов. Он устраняет эффекты как агонистов, так и агонистов-ан-тагонистов. При передозировке буп-ренорфина его эффективность может оказаться недостаточной, так как первый прочно связывается с рецепторами.
После внутривенного введения нормализация угнетенного дыхания начинается через 1—2 мин, устранение других эффектов (анальгетичес-кого, угнетения сознания) происходит несколько медленнее. Быстрая существенная нормализация функции дыхания после введения налок-сона представляет собой диагностически важный признак передозировки опиоидов [Лоуренс Д.Р., Бе-нитт П.H., 1993]. Однако эффект может быть недостаточным или отсутствовать, если доза мала или отравление вызвано бупренорфином, а также у тяжелобольных при гипоксии мозга или гипотермии.
Действие налоксона продолжается около 1 ч, что соответствует его
периоду полувыведения (Т]/2). Максимальное действие на угнетенное дыхание может быть кратковременным (около 10 мин). Опиоидные анальгетики действуют более продолжительно, чем их период полувыведения, так как они депонируются в тканях. В этих случаях введение налоксона следует повторять или вводить его внутривенно длительно. При подозрении на передозировку опиьидов препарат вводят внутривенно в начальной дозе 0,4— 1,2 мг (до 2 мг), в течение 3 мин и тщательно наблюдают за состоянием больного (дыхание, зрачки, сознание). Если состояние пациента улучшается, но не нормализуется, препарат вводят повторно. Общая доза не должна превышать 10 мг.