- •Раздел I
- •Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- •Глава 2
- •Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- •Раздел II
- •Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- •Глава 5 Элементы респираторной терапии
- •5.1. Оксигенотерапия
- •5.2. Бронходилататоры
- •5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- •5.4. Аэрозольная терапия
- •5.6. Стимуляторы дыхания
- •Глава 6 Респираторная поддержка
- •6.1. Физиологические аспекты ивл
- •6.2. Показания к ивл
- •6.3. Методы отмены ивл
- •6.4. Уход за больным во время ивл
- •6.5. Осложнения ивл
- •Глава 7 Механическая вентиляция легких
- •7.1. Режимы механической ив л
- •Глава 8 Респираторный мониторинг
- •8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- •8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- •Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- •9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- •9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- •9.3. Синдром Мендельсона
- •Глава 10 Астматический статус
- •Глава 11
- •Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- •Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Глава 14
- •14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- •Раздел III
- •Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- •15.1. Левожелудочковая недостаточность
- •15.2. Диастолическая дисфункция
- •15.3. Правожелудочковая недостаточность
- •15.4. Острый инфаркт миокарда
- •15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- •Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •16.1. Катетеризация легочной артерии
- •16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- •16.3. Измерение сердечного выброса
- •16.4. Гемодинамический профиль
- •16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- •16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- •Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- •Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- •18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- •18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- •18.3. Вазодилататоры
- •18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- •Глава 19
- •19.1. Кардиоверсия
- •19.2. Электрическая стимуляция сердца
- •19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- •Глава 20 Отек легких
- •20.1. Кардиогенный отек легких
- •5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- •20.2. Отек легких при изменениях код
- •20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- •Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 22 Гипертонический криз
- •22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- •Глава 23
- •23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- •23.2. Методы инвазивных манипуляций
- •Раздел IV
- •Глава 24 Кардиогенный шок
- •Глава 25 Гиповолемический шок
- •Глава 26 Анафилактический шок
- •Раздел V
- •Глава 27
- •Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- •Глава 29 Септический шок
- •Раздел VI
- •Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- •30.1. Водный баланс организма
- •30.2. Водные разделы организма
- •30.3. Осмолярность и код
- •30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- •30.5. Основная роль ионов
- •Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- •31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- •31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- •31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- •31.4. Нарушения код плазмы
- •31.5. Нарушения баланса электролитов
- •Глава 32 Кислотно-основное состояние
- •32.1. Буферные системы
- •Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- •33.1. Острый дыхательный ацидоз
- •33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- •33.3. Острый дыхательный алкалоз
- •33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- •33.6. Лактат-ацидоз
- •33.8. Алкогольный кетоацидоз
- •33.9. Метаболический алкалоз
- •Глава 34 Острая почечная недостаточность
- •Глава 35
- •36.1. Базисная инфузионная терапия
- •36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- •36.3. Пути введения инфузионных растворов
- •36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- •36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- •36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- •36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- •36.8. Осложнения инфузионной терапии
- •Глава 37 Инфузионные среды
- •37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- •37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- •3 7.2.1. Замещающие растворы
- •37.6. Кровезаменители
- •Раздел VIII
- •Глава 38 Энтералыюе питание
- •38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- •38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- •38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- •38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- •Глава 39 Парентеральное питание
- •39.1. Энергетический баланс
- •39.2. Азотистый баланс
- •39.3. Потребность организма в белке
- •39.4. Источники энергии
- •39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- •39.6. Рациональные программы парентерального питания
- •39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- •Раздел IX
- •Глава 40
- •40.1. Предоперационный период
- •40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- •40.3. Послеоперационный период
- •40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- •40.4.1. Перитонит
- •40.4.2. Острый панкреатит
- •40.4.3. Кишечная непроходимость
- •Глава 41
- •41.1. Противомикробные средства для системного использования
- •41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- •41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- •41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- •41.5. Грибковая инфекция
- •Глава 42
- •42.1. Респираторные осложнения
- •42.2. Расстройства кровообращения
- •42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- •Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- •43.1. Наркотические,
- •43.2. Неопиоидные анальгетики
- •43.3. Местные анестетики
- •43.4. Варианты
- •43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- •Раздел X
- •Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- •44.1. Обморок
- •44.2. Эпилептические припадки
- •44.3. Спутанность сознания и делирий
- •44.4. Коматозные состояния
- •44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- •44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- •Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- •45.1. Принципы обезболивающей терапии
- •II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- •45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- •Глава 46
- •Раздел XI
- •Глава 47
- •47.1. Остановка кровообращения
- •47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- •Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- •48.1. Фибрилляция желудочков
- •48.2. Желудочковая тахикардия
- •48.3. Асистолия
- •48.4. Электромеханическая диссоциация
- •48.5. Брадиаритмии
- •48.6. Медикаментозная терапия
- •48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- •48.8. Электрическая дефибрилляция
- •48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- •48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- •48.11. Постреанимационный период
18.2. Препараты с положительным инотропным действием
Адреналин. Этот гормон образуется в мозговом слое надпочечников и адренергических нервных окончаниях, является катехоламином прямого действия, вызывает стимуляцию сразу нескольких адренорецепторов (αϊ, βι и β2). Стимуляция α,ι-адрено-рецеторов сопровождается выраженным вазоконстрикторным действием — общим системным сужением сосудов, в том числе прекапилляр-ных сосудов кожи, слизистых оболочек, сосудов почек, а также выраженным сужением вен [Леви Дж.Х., 1991]. Стимуляция βι-адренорецепторов дает отчетливый положительный хронотропный и инотропный эффект, а р2-адренорецепторов вызывает расширение бронхов.
Адреналин часто бывает незаменим в критических ситуациях, поскольку он может восстановить спонтанную сердечную деятельность при асистолии, повысить АД во время шока, улучшить автоматизм работы сердца и сократимость миокарда, увеличить ЧСС. Этот препарат купирует бронхоспазм и нередко является средством выбора при анафилактическом шоке. Используется в основном как средство первой помощи и редко — для длительной терапии.
Приготовление раствора. Адреналина гидрохлорид выпускается в виде 0,1 % раствора в ампулах по 1 мл (в разведении 1:1000, или мг/мл). Для внутривенной инфузии 1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, что создает концентрацию, равную 4 мкг/мл.
Дозы адреналина гидрохлорида для внутривенного введения:
1) при любой форме остановки сердца (асистолия, ФЖ, электромеханическая диссоциация) начальная доза — 1 мл 0,1 % раствора, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;
2) при анафилактическом шоке и анафилактических реакциях — 3— 5 мл ОД % раствора, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Последующая инфу-зия со скоростью от 2 до 4 мкг/мин;
3) при стойкой артериальной ги-потензии начальная скорость введе-
ния — 2 мкг/мин, при отсутствии эффекта скорость увеличивают до достижения требуемого уровня АД;
4) действие в зависимости от скорости введения:
• менее 1 мкг/мин — сосудосуживающее;
• от 1 до 4 мкг/мин — кардиостимулирующее;
• от 5 до 20 мкг/мин — а-адреностимулирующее;
• более 20 мкг/мин — преобладающее а-адреностимулирующее.
Побочное действие: 1) адреналин может вызвать субэндокардиальную ишемию, и, даже, инфаркт миокарда, аритмии и метаболический ацидоз; 2) малые дозы препарата могут привести к острой почечной недостаточности. В связи с этим препарат не находит широкого применения для длительной внутривенной терапии.
Норадреналин. Естественный катехоламин, являющийся предшественником адреналина. Синтезируется в постсинаптических окончаниях симпатических нервов, осуществляет нейромедиаторную функцию. Норадреналин стимулирует а-, β-адренорецепторы, почти не воздействует на β2^Λρ6Ηορβ46πτορΒΐ. Отличается от адреналина более сильным вазоконстрикторным и прессорным действием, меньшим стимулирующим влиянием на автоматизм и контрактильную способность миокарда. Препарат вызывает значительное повышение периферического сосудистого сопротивления, снижает кровоток в кишечнике, почках и печени, что обусловливает выраженную ренальную и мезентериальную вазоконстрикцию. Добавление малых доз дофамина (1 мкг/кг в минуту) способствует сохранению почечного кровотока при введении норадреналина.
Показания к применению: стойкая и значительная ги-потензия (АД ниже 70 мм рт.ст.), а также выраженное снижение ОПСС.
Приготовление раствора. Содержимое 2 ампул (4 мг HO-радреналина гидротартрата разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы, что создает концентрацию 16 мкг/мл [Машковский М.Д., 1993].
Дозы при внутривенном введении. Первоначальная скорость введения 0,5—1 мкг/мин методом титрования до получения эффекта. Дозы 1—2 мкг/мин увеличивают CB [Леви Дж., 1991], выше 3 мкг/мин — оказывают вазоконстрикторное действие. При рефрактерном шоке доза может быть увеличена до 8—30 мкг/мин.
Побочное действие. При длительной инфузии могут развиться почечная недостаточность и другие осложнения (гангрена конечностей), связанные с вазоконстрик-торным воздействием препарата. При экстравазальном введении возможно появление некрозов, что требует обкалывания участка экстравазата раствором фентоламина.
Допамин (дофамин, допмин). Это предшественник норадреналина, он стимулирует а- и β-рецепторы, оказывает специфическое воздействие только на дофаминергические рецепторы. Действие этого препарата во многом зависит от дозы.
Показания к применению: 1) острая сердечная недостаточность, кардиогенный и септический шок; 2) начальная (олигуричес-кая) стадия острой почечной недостаточности.
Приготовление раствора. Допамина гидрохлорид выпускается в ампулах по 200 мг. Содержимое 2 ампул (400 мг) разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. В полученном растворе концентрация допамина составляет 1600 мкг/мл.
Дозы при внутривенном введении: 1) начальная скорость введения 1 мкгДкг-мин), за-
тем ее увеличивают до получения желаемого эффекта; 2) малые дозы 1—3 мкгДкг-мин) вводят внутривенно; допамин действует преимущественно на чревную и особенно почечную область, вызывает вазодила-тацию этих областей и способствует увеличению почечного и мезентери-ального кровотока; 3) при постепенном увеличении скорости введения до 10 мкгДкг-мин) возрастают периферическая вазоконстрикция и легочное окклюзионное давление; 4) большие дозы 5—15 мкгДкг-мин) стимулируют βι-рецепторы миокарда, оказывают опосредованное действие за счет высвобождения норадреналина в миокарде, т.е. проявляют отчетливое инотропное действие; 5) в дозе более 20 мкгДкг-мин) допамин может вызвать спазм сосудов почек и брыжейки [Марино П., 1998].
Для определения оптимального гемодинамического эффекта необходимо мониторирование показателей гемодинамики. Если возникает тахикардия, рекомендуется снизить дозы или прекратить дальнейшее введение допамина. Нельзя смешивать препарат с бикарбонатом натрия, поскольку он инактивируется. Длительное применение а- и β-aro-нистов снижает эффективность β-адренергической регуляции, миокард становится менее чувствительным к инотропному воздействию катехоламинов, вплоть до полной утраты гемодинамического ответа.
Побочное действие: повышает ДЗЛА, возможна тахиаритмия; в больших дозах может вызвать выраженную вазоконстрикцию.
Противопоказания: не рекомендуется вводить препарат больным, страдающим аритмиями. Следует соблюдать осторожность при высоком ДЗЛА.
Добутамин (добутрекс, инотрекс). Это синтетический катехоламин, оказывающий выраженное инотропное влияние. Основной механизм его действия — стимуляция β-рецепторов и повышение сократительной способности миокарда. В отличие от допамина у добутамина отсутствует спланхнический вазоди-латирующий эффект, но имеется тенденция к системной вазодилатации. Он в меньшей степени увеличивает ЧСС и ДЗЛА. В связи с этим добутамин показан при лечении сердечной недостаточности с низким CB, высоким периферическим сопротивлением на фоне нормального или повышенного АД. При использовании добутамина, как и допамина, возможны желудочковые аритмии. Возрастание ЧСС более чем на 10 % от исходного уровня может вызвать увеличение зоны миокардиальной ишемии. У больных с сопутствующими поражениями сосудов возможны ишемические некрозы пальцев [Leier C.V., Unver-fer D.V., 1983]. У многих пациентов, получавших добутамин, отмечалось повышение систолического АД на 10—20 мм рт.ст., в отдельных случаях наблюдалась гипотензия.
Показания. Добутамин назначают при острой и хронической сердечной недостаточности, обусловленной кардиальными (острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок) и некардиальными причинами (острая недостаточность кровообращения после травмы, во время и после хирургической операции), особенно в тех случаях, когда среднее АД выше 70 мм рт.ст., а давление в системе малого круга выше нормальных величин. Назначают при повышенном давлении наполнения желудочка и риске перегрузки правых отделов сердца для профилактики отека легких; при сниженном MOC, обусловленном режимом ПДКВ при ИВЛ. Во время лечения добутамином, как и другими катехоламинами, необходим тщательный контроль за ЧСС, ритмом сердца, ЭКГ, уровнем АД и скоростью вливания. Гиповолемия должна быть устранена до начала лечения.
Приготовление раствора. Содержимое флакона добутамина (250 мг препарата) разводят в 250 мл 5 % раствора глюкозы до концентрации 1 мг/мл. Солевые растворы для разведения не рекомендуются, поскольку СГ может препятствовать растворению. Не следует смешивать раствор добутамина со щелочными растворами.
Побочное действие. У больных с гиповолемией возможна тахикардия. По данным П. Maрино, иногда наблюдаются желудочковые аритмии.
Противопоказан при гипертрофической кардиомиопатии. Из-за короткого периода полураспада добутамин вводят непрерывно внутривенно. Действие препарата наступает в период от 1 до 2 мин. Для создания его устойчивой концентрации в плазме и обеспечения максимума действия требуется обычно не более 10 мин. Применение ударной дозы не рекомендуется.
Дозы. Скорость внутривенного введения препарата, необходимая для повышения ударного и минутного объема сердца, колеблется от 2,5 до 10 мкг/(кг-мин). Часто требуется увеличение дозы до 20 мкгДкг-мин), в более редких случаях — более 20 мкгДкг-мин). Дозы добутамина выше 40 мкгДкг-мин) могут быть токсичными.
Добутамин можно использовать в сочетании с допамином для повышения системного АД при гипотензии, увеличения почечного кровотока и мочеотделения, предотвращения риска перегрузки малого круга кровообращения, наблюдаемой при введении только допамина. Короткий период полувыведения стимуляторов β-адренергических рецепторов, равный нескольким минутам, позволяет очень быстро адаптировать вводимую дозу к потребностям гемодинамики.
Дигоксин. В отличие от β-адренергических агонистов гликозиды наперстянки имеют длительный пе-
риод полувыведения (35 ч) и элиминируются почками, поэтому они менее управляемы и их применение, особенно в отделениях ИТ, сопряжено с риском возможных осложнений. Если удерживается синусовый ритм, их применение противопоказано. При гипокалиемии, почечной недостаточности на фоне гипоксии проявления дигиталисной интоксикации возникают особенно часто. Инотропное действие гликозидов обусловлено ингибицией Na-K-AT-Фазы, что связано со стимуляцией обмена Ca2+. Дигоксин показан при фибрилляции предсердий с ЖТ и пароксизмальной мерцательной аритмии. Для внутривенных инъекций у взрослых применяют в дозе 0,25—0,5 мг (1—2 мл 0,025 % раствора). Вводят медленно в 10 мл 20 или 40 % раствора глюкозы. В неотложных ситуациях 0,75—1,5 мг ди-гоксина разводят в 250 мл 5 % раствора декстрозы или глюкозы и вводят внутривенно в течение 2 ч. Нормальный уровень препарата в сыворотке крови равен 1—2 мг/мл.