- •Раздел I
- •Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- •Глава 2
- •Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- •Раздел II
- •Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- •Глава 5 Элементы респираторной терапии
- •5.1. Оксигенотерапия
- •5.2. Бронходилататоры
- •5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- •5.4. Аэрозольная терапия
- •5.6. Стимуляторы дыхания
- •Глава 6 Респираторная поддержка
- •6.1. Физиологические аспекты ивл
- •6.2. Показания к ивл
- •6.3. Методы отмены ивл
- •6.4. Уход за больным во время ивл
- •6.5. Осложнения ивл
- •Глава 7 Механическая вентиляция легких
- •7.1. Режимы механической ив л
- •Глава 8 Респираторный мониторинг
- •8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- •8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- •Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- •9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- •9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- •9.3. Синдром Мендельсона
- •Глава 10 Астматический статус
- •Глава 11
- •Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- •Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Глава 14
- •14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- •Раздел III
- •Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- •15.1. Левожелудочковая недостаточность
- •15.2. Диастолическая дисфункция
- •15.3. Правожелудочковая недостаточность
- •15.4. Острый инфаркт миокарда
- •15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- •Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •16.1. Катетеризация легочной артерии
- •16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- •16.3. Измерение сердечного выброса
- •16.4. Гемодинамический профиль
- •16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- •16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- •Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- •Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- •18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- •18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- •18.3. Вазодилататоры
- •18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- •Глава 19
- •19.1. Кардиоверсия
- •19.2. Электрическая стимуляция сердца
- •19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- •Глава 20 Отек легких
- •20.1. Кардиогенный отек легких
- •5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- •20.2. Отек легких при изменениях код
- •20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- •Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 22 Гипертонический криз
- •22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- •Глава 23
- •23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- •23.2. Методы инвазивных манипуляций
- •Раздел IV
- •Глава 24 Кардиогенный шок
- •Глава 25 Гиповолемический шок
- •Глава 26 Анафилактический шок
- •Раздел V
- •Глава 27
- •Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- •Глава 29 Септический шок
- •Раздел VI
- •Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- •30.1. Водный баланс организма
- •30.2. Водные разделы организма
- •30.3. Осмолярность и код
- •30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- •30.5. Основная роль ионов
- •Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- •31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- •31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- •31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- •31.4. Нарушения код плазмы
- •31.5. Нарушения баланса электролитов
- •Глава 32 Кислотно-основное состояние
- •32.1. Буферные системы
- •Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- •33.1. Острый дыхательный ацидоз
- •33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- •33.3. Острый дыхательный алкалоз
- •33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- •33.6. Лактат-ацидоз
- •33.8. Алкогольный кетоацидоз
- •33.9. Метаболический алкалоз
- •Глава 34 Острая почечная недостаточность
- •Глава 35
- •36.1. Базисная инфузионная терапия
- •36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- •36.3. Пути введения инфузионных растворов
- •36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- •36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- •36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- •36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- •36.8. Осложнения инфузионной терапии
- •Глава 37 Инфузионные среды
- •37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- •37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- •3 7.2.1. Замещающие растворы
- •37.6. Кровезаменители
- •Раздел VIII
- •Глава 38 Энтералыюе питание
- •38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- •38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- •38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- •38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- •Глава 39 Парентеральное питание
- •39.1. Энергетический баланс
- •39.2. Азотистый баланс
- •39.3. Потребность организма в белке
- •39.4. Источники энергии
- •39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- •39.6. Рациональные программы парентерального питания
- •39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- •Раздел IX
- •Глава 40
- •40.1. Предоперационный период
- •40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- •40.3. Послеоперационный период
- •40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- •40.4.1. Перитонит
- •40.4.2. Острый панкреатит
- •40.4.3. Кишечная непроходимость
- •Глава 41
- •41.1. Противомикробные средства для системного использования
- •41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- •41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- •41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- •41.5. Грибковая инфекция
- •Глава 42
- •42.1. Респираторные осложнения
- •42.2. Расстройства кровообращения
- •42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- •Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- •43.1. Наркотические,
- •43.2. Неопиоидные анальгетики
- •43.3. Местные анестетики
- •43.4. Варианты
- •43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- •Раздел X
- •Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- •44.1. Обморок
- •44.2. Эпилептические припадки
- •44.3. Спутанность сознания и делирий
- •44.4. Коматозные состояния
- •44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- •44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- •Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- •45.1. Принципы обезболивающей терапии
- •II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- •45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- •Глава 46
- •Раздел XI
- •Глава 47
- •47.1. Остановка кровообращения
- •47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- •Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- •48.1. Фибрилляция желудочков
- •48.2. Желудочковая тахикардия
- •48.3. Асистолия
- •48.4. Электромеханическая диссоциация
- •48.5. Брадиаритмии
- •48.6. Медикаментозная терапия
- •48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- •48.8. Электрическая дефибрилляция
- •48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- •48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- •48.11. Постреанимационный период
40.4.3. Кишечная непроходимость
Кишечная непроходимость представляет собой нарушение пассажа в ЖКТ в результате механических или функционально-динамических при-
чин, что влияет на организм в целом. Тяжесть клинической картины зависит от уровня кишечной непроходимости, ее причин, продолжительности проводимой терапии. Чем выше место непроходимости, тем тяжелее протекает заболевание. Летальность при кишечной непроходимости, по данным многих авторов, колеблется в пределах от 10 до 40 % и зависит от вида непроходимости, быстроты диагностики и адекватного лечения.
Патофизиологические изменения. ЖКТ представляет собой резервуар, где происходит интенсивный обмен воды и электролитов. При поступлении пищи многочисленные железы верхнего отдела ЖКТ выделяют обильный секрет, который полностью реабсорбируется в нижележащих отделах кишечника. Чтобы представить влияние кишечной непроходимости на водный обмен, необходимо знать, что за сутки в процессе пассажа по кишечнику происходит реабсорбция 8—12 л жидкости и более, т.е. такого объема, который превышает объем плазмы в 2—3 раза. Нарушение пассажа по кишечнику приводит к снижению и даже полному прекращению реабсорб-ции, что зависит от места обструкции. При высокой непроходимости реабсорбция более выражена.
Задержка жидкости и газов приводит к раздуванию кишечника выше места обструкции, истонче-нию его стенки, нарушению в ней микроциркуляции, отеку и глубоким функциональным и морфологическим изменениям. Депонирование значительного количества жидкости в просвете кишечника, часто потеря жидкости с рвотными массами сопровождаются прогрессирующим дефицитом жидкости, ведущим к шоку. Кишечная непроходимость может закончиться перитонитом.
На фоне кишечной непроходимости, особенно тонкокишечной, у больного быстро развивается состояние тяжелого дегидратационного и
интоксикационного шока. Хроническая закупорка просвета кишечника в нижнем отделе происходит более медленно, без манифестирующих клинических проявлений.
Нарушения водно-электролитного баланса. При кишечной непроходимости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до 6—8 л), отека стенки кишки и париетальной брюшины (2—3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возможны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро приводят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вначале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемокон-центрации, повышения вязкости крови, приводящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяется с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Потери натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии или анурии, состояния ги-перальдостеронизма.
Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом (выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сыворо-
точного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные потери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с таковой баланса калия.
Кишечная непроходимость обычно сопровождается нарушениями КОС. При высокой кишечной непроходимости и потерях желудочного сока чаще развивается метаболический алкалоз. Причинами этого сдвига могут быть рвота, постоянное отсасывание жидкости из желудка, депонирование и потеря ионов H+, K+, Na+, СГ. Наряду с метаболическим алкалозом может быть и метаболический ацидоз, обусловленный потерей бикарбонатов из кишечника, анаэробным глико-лизом, повышенным образованием органических и неорганических кислот. Определить характер нарушений по клиническим признакам непросто. Точные результаты дает определение рН, PCU2, BE крови. Нередко в связи с перераздуванием кишечника и высоким стоянием купола диафрагмы развивается дыхательный ацидоз [Хартиг В., 1982].
Таким образом, кишечная непроходимость ведет к дефициту жидкости и основных ионов. Дефицит калия и магния вызывает атонию кишечника и паралитическую непроходимость. Это нужно иметь в виду, особенно в послеоперационном периоде, когда операционный стресс, гиперкатехоламия, дефицит калия и магния могут вызвать стойкую и длительную паралитическую непроходимость. Нарушается функционирование органов, систем и каждой клетки, что сопровождается замедлением движений жидкости и тяжелой интоксикацией.
Нарушения функции почек. Дефицит жидкости и шок сопровождаются олигурией и анурией, неспособностью почек к регуляции водно-
электролитного баланса. Если во время предоперационной подготовки и операции не проводятся мероприятия по профилактике и лечению почечной недостаточности, то в послеоперационном периоде может развиться уремия, представляющая собой грозное осложнение и требующая специальной терапии.
При кишечной непроходимости всегда развиваются значительный энергетический дефицит и повышенный распад белков, которые им 5ют общие закономерности, ха-раьтерные для стресса. Вследствие нарушений барьерной функции кишечника (перитонит от просачивания) в крови накапливаются токсичные вещества, что может привести к развитию септического шока.
Диагностические критерии. Несмотря на наличие характерных клинических признаков (схваткообразные боли, вздутие живота, отсутствие стула, рвота, обезвоживание и т.д.), диагностировать непроходимость не всегда просто. Позднее поступление больных в стационар, как правило, связано с поздним установлением диагноза. При странгуляционной непроходимости превалируют явления быстро развивающегося шока, вызванного нарушением артериального и венозного кровообращения в брыжейке кишки. Динамическая непроходимость кишечника характерна для перитонита. Затруднения при определении показаний к операции возникают у больных со спаечной болезнью, послеоперационными грыжами, ожирением, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью. Улучшение общего состояния, наступающее после консервативной терапии, нередко расценивают как доказательство отсутствия кишечной непроходимости и правильности избранной тактики лечения. Большое значение придают анамнезу (начало заболевания, степень предшествующих потерь). Ла-
бораторные показатели: уровень ге-матокрита, гемоглобина, общего белка, КОС, ионограмма сыворотки, остаточный азот, диурез. Параметры кровообращения: динамическое определение АД, частоты пульса, ЦВД, ЭКГ.
Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию дисбаланса воды, улучшение центрального и периферического кровообращения, устранение метаболических нарушений. Центральным звеном этой подготовки является дозированная по объему и качественному составу инфузионная терапия с одновременным нейрове-гетативным торможением.
В среднем подготовка к операции занимает 2—3 ч и зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Устанавливают катетер в полую вену, катетер в мочевой пузырь и по возможности желудочный зонд. При шоке инфузии начинают с гетерогенных объемозамещающих растворов типа декстрана-60 или диоксиэтилкрахмала. Наряду с этими растворами рекомендуется введение низкомолекулярных дек-странов или растворов крахмала с мол. массой 200 000. Общая доза декстранов не должна быть больше 1,5 г/кг массы тела. После восстановления нормальных или близких к нормальным показателей АД, частоты пульса, улучшения показателей ЦВД переливают изотонические растворы, содержащие натрий и хлор. При дефиците белка, который нередко возникает при опухолевой непроходимости, применяют альбумин, протеин или плазму для выравнивания КОД. Иногда требуются трансфузии крови, если уровень ге-матокрита исходно был снижен до 0,25 и более. Общая доза инфузион-ных растворов за первые 24 ч должна составлять 2,4—3,0 л/м2 поверхности тела. Скорость введения растворов определяют по клинической симптоматике, параметрам гемоди-намики [Малышев В.Д., 2000].
При олигурии, тем более при анурии на фоне продолжающейся ин-фузионной терапии целесообразно использование стимуляторов диуреза, а при сниженном ОЦК предпочтение рекомендуется отдавать ман-нитолу.
В острой стадии дегидратации, олигурии или анурии, несмотря на выявленный дефицит калия, не следует применять растворы с калием. Калий обычно назначают в послеоперационном периоде, когда восстановлены показатели гемодина-мики, в основном ликвидирован дефицит жидкости и нормализована функция почек. Умеренные изменения КОС обычно требуют специальной коррекции, они, как правило, вызваны электролитным дисбалансом, и лечение заключается в восстановлении гидроионного равновесия.
В операционном периоде продолжается начатая терапия. Если диурез отсутствует или недостаточен, необходимо в этот период применить диуретики, причем при сниженном ОЦК предпочтение следует отдавать маннитолу. Гемотрансфу-зию проводят только при выраженной кровопотере и сниженном уровне гематокрита. В период наиболее травматического этапа операции скорость инфузии необходимо увеличить. Достижение стабильной гемодинамики, нормального уровня ЦВД и выделения мочи (в среднем 50 мл/ч) — важнейшее условие стабильного состояния больного в послеоперационном периоде. Интубация кишечника (в основном трансназальным методом) улучшает течение ближайшего послеоперационного периода, обеспечивает декомпрессию ЖКТ и способствует более раннему восстановлению пе-
ристальтики кишечника. Интубаци-онный зонд находится в тонкой кишке в течение 3—4 сут. Показаниями к его удалению являются появление кишечной перистальтики и уменьшение количества отделяемого.
В послеоперационном периоде проводят поддерживающую инфу-зионную терапию в соответствии с потерями жидкости и выявленными дефицитами. Для возмещения гидроионных дефицитов применяют раствор Рингера, «Лактасол», поляризующие коктейли, содержащие глюкозу, инсулин и кал^й. Объем плазмы восполняют путем введения желатиноля, альбумина, плазмы и других сред, избегая при этом избыточной инфузионной терапии. Назначают реополиглюкин и другие средства с целью профилактики тромбообразования и восстановления микроциркуляции. К инфузионным средам добавляют растворы, содержащие магний, кальций, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин, пиридоксин). Калий вводят только при достаточной функции почек. Важнейшим методом профилактики и лечения послеоперационной атонии кишечника является восстановление водного и электролитного баланса, важнейшее звено которого ликвидация дефицита калия. Для обеспечения достаточной перистальтики применяют прозерин. Усиления перистальтики можно достичь путем улучшений мезентериального кровообращения с помощью гиперос-молярно-гиперонкотических растворов. Полное восстановление дефицита жидкости при неосложненном течении послеоперационного периода происходит на 3—4-е сутки.