- •Раздел I
- •Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- •Глава 2
- •Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- •Раздел II
- •Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- •Глава 5 Элементы респираторной терапии
- •5.1. Оксигенотерапия
- •5.2. Бронходилататоры
- •5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- •5.4. Аэрозольная терапия
- •5.6. Стимуляторы дыхания
- •Глава 6 Респираторная поддержка
- •6.1. Физиологические аспекты ивл
- •6.2. Показания к ивл
- •6.3. Методы отмены ивл
- •6.4. Уход за больным во время ивл
- •6.5. Осложнения ивл
- •Глава 7 Механическая вентиляция легких
- •7.1. Режимы механической ив л
- •Глава 8 Респираторный мониторинг
- •8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- •8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- •Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- •9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- •9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- •9.3. Синдром Мендельсона
- •Глава 10 Астматический статус
- •Глава 11
- •Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- •Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Глава 14
- •14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- •Раздел III
- •Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- •15.1. Левожелудочковая недостаточность
- •15.2. Диастолическая дисфункция
- •15.3. Правожелудочковая недостаточность
- •15.4. Острый инфаркт миокарда
- •15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- •Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •16.1. Катетеризация легочной артерии
- •16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- •16.3. Измерение сердечного выброса
- •16.4. Гемодинамический профиль
- •16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- •16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- •Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- •Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- •18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- •18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- •18.3. Вазодилататоры
- •18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- •Глава 19
- •19.1. Кардиоверсия
- •19.2. Электрическая стимуляция сердца
- •19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- •Глава 20 Отек легких
- •20.1. Кардиогенный отек легких
- •5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- •20.2. Отек легких при изменениях код
- •20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- •Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 22 Гипертонический криз
- •22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- •Глава 23
- •23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- •23.2. Методы инвазивных манипуляций
- •Раздел IV
- •Глава 24 Кардиогенный шок
- •Глава 25 Гиповолемический шок
- •Глава 26 Анафилактический шок
- •Раздел V
- •Глава 27
- •Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- •Глава 29 Септический шок
- •Раздел VI
- •Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- •30.1. Водный баланс организма
- •30.2. Водные разделы организма
- •30.3. Осмолярность и код
- •30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- •30.5. Основная роль ионов
- •Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- •31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- •31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- •31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- •31.4. Нарушения код плазмы
- •31.5. Нарушения баланса электролитов
- •Глава 32 Кислотно-основное состояние
- •32.1. Буферные системы
- •Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- •33.1. Острый дыхательный ацидоз
- •33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- •33.3. Острый дыхательный алкалоз
- •33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- •33.6. Лактат-ацидоз
- •33.8. Алкогольный кетоацидоз
- •33.9. Метаболический алкалоз
- •Глава 34 Острая почечная недостаточность
- •Глава 35
- •36.1. Базисная инфузионная терапия
- •36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- •36.3. Пути введения инфузионных растворов
- •36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- •36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- •36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- •36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- •36.8. Осложнения инфузионной терапии
- •Глава 37 Инфузионные среды
- •37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- •37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- •3 7.2.1. Замещающие растворы
- •37.6. Кровезаменители
- •Раздел VIII
- •Глава 38 Энтералыюе питание
- •38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- •38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- •38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- •38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- •Глава 39 Парентеральное питание
- •39.1. Энергетический баланс
- •39.2. Азотистый баланс
- •39.3. Потребность организма в белке
- •39.4. Источники энергии
- •39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- •39.6. Рациональные программы парентерального питания
- •39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- •Раздел IX
- •Глава 40
- •40.1. Предоперационный период
- •40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- •40.3. Послеоперационный период
- •40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- •40.4.1. Перитонит
- •40.4.2. Острый панкреатит
- •40.4.3. Кишечная непроходимость
- •Глава 41
- •41.1. Противомикробные средства для системного использования
- •41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- •41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- •41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- •41.5. Грибковая инфекция
- •Глава 42
- •42.1. Респираторные осложнения
- •42.2. Расстройства кровообращения
- •42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- •Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- •43.1. Наркотические,
- •43.2. Неопиоидные анальгетики
- •43.3. Местные анестетики
- •43.4. Варианты
- •43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- •Раздел X
- •Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- •44.1. Обморок
- •44.2. Эпилептические припадки
- •44.3. Спутанность сознания и делирий
- •44.4. Коматозные состояния
- •44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- •44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- •Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- •45.1. Принципы обезболивающей терапии
- •II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- •45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- •Глава 46
- •Раздел XI
- •Глава 47
- •47.1. Остановка кровообращения
- •47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- •Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- •48.1. Фибрилляция желудочков
- •48.2. Желудочковая тахикардия
- •48.3. Асистолия
- •48.4. Электромеханическая диссоциация
- •48.5. Брадиаритмии
- •48.6. Медикаментозная терапия
- •48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- •48.8. Электрическая дефибрилляция
- •48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- •48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- •48.11. Постреанимационный период
Глава 5 Элементы респираторной терапии
Респираторная терапия включает в себя комплекс мероприятий, направленных на восстановление вентиляционной и газообменной функции легких. Ее важнейшие составные элементы — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, кислородная и лекарственная терапия, ингаляции, респираторная поддержка при несостоятельном спонтанном дыхании больного.
В этой главе рассматриваются методы оксигенотерапии, применение бронходилататоров, кортикостероидов и других лекарственных средств, а также общие положения и правила, которыми руководствуются при лечении ОДН.
5.1. Оксигенотерапия
Оксигенотерапия показана всем больным при остро возникающей артериальной гипоксемии. Относительно безопасный уровень PaO2 — 60 мм рт.ст., поскольку в этих случаях не происходит значительных изменений SaO2. При этом SaO2 снижается до 90 % (норма 95— 98 %), a CaO2 до 18 мл/100 мл (норма 20 мл/100 мл). Даже небольшое повышение уровня FiO2 от 0,21 до 0,24 ведет к восстановлению нормального уровня кислорода в крови. Когда гипоксемия более выражена и PaO2 становится ниже 50 мм рт.ст., то кривая диссоциации оксигемоглобина резко падает, и это ведет к значительному снижению SaO2.
Так, если PaO2 снижается с 60 до 40 мм рт.ст., то SaO2 уменьшается до 75 % и становится равным по этому показателю насыщению ве-
нозной крови. Содержание кислорода в крови при этом снижается до 15 мл/100 мл. Поэтому уровень PaO2 50 мм рт.ст. и ниже следует рассматривать как критический, при котором показания к кислородотерапии можно определить как экстренные. Даже небольшое повышение PaO2, достигаемое с помощью оксигенотерапии, при этом уровне PaO2 будет способствовать значительному росту показателей SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови.
Токсичность кислорода. Во всех случаях при кислородной терапии требуется определенная осторожность. Токсичность кислорода подтверждается данными экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Дыхание чистым кислородом у экспериментальных животных в течение 3—5 дней может привести к их гибели. Имеются указания на то, что высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Не установлено, какие именно концентрации кислорода могут дать токсический эффект.
Безопасная FiO2 равна 0,21, т.е. соответствует концентрации кислорода в атмосферном воздухе. Следует полагать, что FiO2 0,40, используемая длительное время, также безопасна, a FiO2 0,50, возможно, нетоксична, но ее назначение должно быть строго аргументировано. При этом необходимо учитывать и возрастные факторы, поскольку с возрастом нормальные уровни PaO2 и SaO2 снижаются. Любого больного, получа-
ющего кислород в концентрации более 60 %, относят к группе высокого риска [Малышев В.Д., Бочаров В.А., 2000].
Опасность гипероксигенации объясняется тем, что небольшая часть кислорода (1—2 %) претерпевает одноэлектронное восстановление до воды, в процессе которого образуются в качестве промежуточных продуктов высокореактивные свободнорадикальные формы кислорода. Они могут вызывать окисление биомакромолекул и цепные процессы, способные приводить к повреждению мембраны клетки: су-пероксидный анион-радикал кислорода, пероксид кислорода (H2O2), гидроксильный радикал (ОН). Липиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой легко окисляющиеся соединения. Многие продукты ПОЛ (гидропероксиды, альдегиды, кетоны и др.) высокотоксичны и способны повреждать биологические мембраны. Защитные механизмы обеспечиваются ферментами, ускоряющими превращение токсичных метаболитов в воду. Вторая линия защиты — фенольные антиоксидан-ты, серосодержащие соединения, каротиноиды и витамины А, С, и E. Витамин С, однако, может проявлять прооксидантную активность. Витамин E (α-токоферола ацетат) относится к основным липофильным антиоксидантам [Марино П., 1998].
Методы оксигенотерапии. Кисло-родотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенные концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (смеси).
Носовые катетеры. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6 л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24— 44 %. Более высокие значения FiO2 достигаются при нормальной ми-
нутной вентиляции легких (5—6 л/мин). Если минутная вентиляция превышает поток кислорода, то избыток последнего будет сбрасываться в атмосферу, a FiO2 окажется сниженной. Введение носовых катетеров обычно хорошо переносится больными. Катетеры не следует применять при высокой частоте дыхания и гиповентиляции.
Носовые и лицевые маски. Маски снабжены клапанами, с помощью которых выдыхаемый воздух выводится в окружающую среду. Более удобны для пациента носовые маски. Они имеют меньшее МП и позволяют пациенту принимать пищу. Преимуществом лицевых масок является их способность лучше предупреждать непреднамеренную утечку потока кислорода через рот, что часто наблюдается у больных. Маски могут использоваться даже в тех случаях, когда словесный контакт с пациентом ограничен. При ОДН эффективны оба типа масок, однако в острых ситуациях предпочтительнее лицевые. Они могут применяться при более выраженных нарушениях сознания. Стандартные лицевые маски позволяют подавать кислород до 15 л/мин и соответственно обеспечивать более высокую FiO2 (50—60 %). У больных с высокой минутной вентиляцией легких применение масок, как и катетеров, ограничено.
Так называемая вентимаска при потоке кислорода 4—8 л/мин обеспечивает точные его концентрации во вдыхаемом воздухе: 0,24; 0,28; 0,35; 0,40. Воздух подсасывается через боковые трубки по принципу инжекции. В этих масках поддерживаются все указанные вдыхаемые фракции кислорода, и больной не испытывает неприятных ощущений.
При использовании более высоких FiO2 применяют маски для дыхания по полуоткрытому контуру. Такие маски позволяют сделать FiO2 более 0,5 и даже до 1,0, но это не
всегда удается, поскольку воздух при потоке кислорода со скоростью 12—15 л/мин подсасывается под маску во время вдоха. Если требуется длительная кислородотерапия с высокой FiO2, следует проводить интубацию трахеи. С помощью специального Т-образного переходника можно осуществить более точную дозировку FiO2 — от 0,21 до 1,0.
Более высокие концентрации кислорода (> 60 %) во вдыхаемом воздухе создаются при использовании специальных масок с частично возвратной и невозвратной масочной системой. Эти маски снабжены мешком-резервуаром. Поток 100 % кислорода обеспечивает постоянное раздувание этих мешков.
В маске с частично возвратной системой имеются клапаны, через которые выдыхаемый воздух свободно сбрасывается в атмосферу, однако часть этого воздуха попадает в резервуар и при вдохе возможно повторное вдыхание CO2. В маске с невозвратной системой имеется клапан, предохраняющий мешок-резервуар от попадания в него выдыхаемого воздуха.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭМО) показана при наиболее тяжелых формах гипоксемии, когда неэффективна обычная терапия. Доказана возможность поддержания адекватного газового состава крови при тяжелых формах ОДН. Улучшения общих результатов при ЭМО не наблюдалось [Ma-рино П., 1998].
Для оценки правильности кисло-родотерапии необходимо исследовать все интегральные параметры кислородно-транспортной системы: MOC и СИ, KEK, содержание кислорода в артериальной и смешанной венозной крови, потребление кислорода.
Основные правила кислородотерапии:
• кислородотерапия показана во всех случаях артериальной гипоксемии. Она должна быть безопасной (т.е. проводиться с соблюдением существующих инструкций — скорость потока кислорода, увлажнение, асептика), контролируемой (пульсоксиметрия, анализы газов крови, капнография), легко управляемой. 100 % кислород применяют лишь при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, остановке сердца, отравлениях СО. По возможности не следует допускать использования токсических концентраций кислорода для достижения нормальных значений PaO2 [Пирсон Д.Дж., 1986];
• если PaO2 = 60 мм рт.ст. при FiO2 равной 0,5, не следует увеличивать FiO2 более этой величины. Если выбранный метод кислоро-дотерапии неэффективен, то показана ИВЛ, в том числе в режиме ПДКВ или постоянного положительного давления в дыхательных путях.