Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Интенсивная терапия. Малышев В.Д..doc
Скачиваний:
1429
Добавлен:
14.06.2014
Размер:
56.4 Mб
Скачать

Глава 19

Аритмии. Медикаментозная терапия. Кардиоверсия. Электростимуляция сердца

Аритмии сердца, как правило, возникают внезапно и так же внезапно могут прекратиться; нередко сопровождаются нарушениями гемодинамики и приводят к остановке кровообращения.

Причинами нарушений сердечного ритма могут быть не только патология сердца, но и различные нарушения водно-электролитного баланса, анемия, гипертиреоз, передозировка лекарственных средств (производных дигиталиса, теофиллина и др.), а также внутрисердечное раздражение электрода или дисфункция кардиостимулятора. У пациентов, находящихся в отделениях ИТ, наиболее распространенными нарушениями ритма являются тахиаритмии. Они могут быть с узкими или уширенными комплексами QRS. Тахиаритмии с гипотензией, отеком легких или болевым синдромом должны немедленно быть купированы медикаментозно или кардиоверсией.

Тахикардии с узкими комплексами QRS. Среди тахикардии с узкими комплексами QRS наиболее распространены синусовая тахикардия и мерцание предсердий. При синусовой тахикардии ЧСС у взрослых составляет 100—180 в минуту. Чаще всего это симптоматическая тахикардия. Нарушения гемодинамики при синусовой тахикардии (снижение CB) возникают при ЧСС>200 в минуту, а так как ЧСС редко бывает>180 в минуту, то при здоровом сердце нарушения гемодинамики незначительные.

Основным принципом лечения синусовой тахикардии является устранение ее причин. Препаратами выбора для уменьшения ЧСС являются β-блокаторы.

Мерцание и трепетание предсердий чаще наблюдаются в отделениях ИТ у больных с заболеваниями сердца, пожилого возраста, с тирео-токсикозом и в первые 5 дней после операций на сердце.

При нарушениях гемодинамики необходима немедленная терапия. Если трепетание предсердий сопровождается снижением АД, то нужно провести либо электростимуляцию предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания, либо кардиоверсию постоянным током (одиночным импульсом 25—50 Дж). При мерцании предсердий с низким АД проводят кардиоверсию постоянным током 50—100 Дж. Если это воздействие оказалось неэффектив-

Таблица 19.1. Дозы антиаритмических препаратов при мерцании и трепетании предсердий

Препарат

Нагрузочная доза

Поддерживающая доза (инфузия)

Верапамил

0,075—0,15 мг/кг в течение 1—2 мин, повторные дозы через 1 5 мин

0,005 мг/(кг-мин)

Анаприлин

0,03 мг/кг

Эсмолол

500 мкг/кг

50—200 мкг/(кг-мин)

Метопролол

2,5 мг каждые 2 мин (максимум 15 мг)

Дигоксин

0,5 мг в течение 5 мин, затем по 0,25 мг каждые 2 ч (4 раза)

Новокаинамид

10 мг/кг (максимальная скорость введения 50 мг/мин)

1—6 мг/мин

ным, то разряды повторяют, постепенно увеличивая величину разряда до 200 Дж.

Если нет нарушений гемодинамики, проводят терапию, направленную на урежение ритма. Применяют такие препараты, как дигоксин (при пульсе 100—140 в минуту). При пульсе более 140 в минуту используют β-блокаторы (в случаях избытка катехоламинов, острого инфаркта миокарда, оперативных вмешательств), эсмолол или верапамил. Если терапия неадекватна, то возможно введение новокаинамида, а затем и амиодарона (табл. 19.1). При неэффективности медикаментозной терапии показано применение кардиоверсии постоянным током [Марино П., 1998].

Предсердная многоочаговая (хаотичная) тахикардия часто встречается у пациентов с заболеваниями легких, нередко связана с применением теофиллина. Характерные изменения на ЭКГ: зубцы P имеют различную форму, нестабильны интервалы P-R.

Лечение заключается в отмене теофиллина, назначении препаратов магния (при нормальном содержании магния в сыворотке крови). Препаратом выбора является верапамил. Антиаритмическая терапия при этом виде нарушений ритма чаще всего неэффективна.

Тахикардии с широкими комплексами QRS чаще всего являются желудочковыми, но могут быть и наджелудочковыми с нарушением проводимости. Если на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими комплексами QRS и при этом у пациента не определяется пульс или имеется гипотензия, необходимо срочное проведение синхронизированной кардиоверсии. Если это лечение провести невозможно, то внутривенно одномоментно вводят лидокаин в дозе 1 — 1,5 мг/кг массы тела, через 5—10 мин — 0,5—0,75 мг/кг внутривенно за 5—10 мин (максимальная доза 3 мг/кг). В случае неэффективности препарата возникает подозрение на желудочковое происхождение тахикардии. В этом случае препаратом выбора является аденозин. Препарат вводят внутривенно быстро в дозе 6—12 мг (инфузию можно повторить 2—3 раза). Если ни лидокаин, ни аденозин не купировали тахикардию, то применяют прокаинамид (новокаинамид) в дозе 20—30 мг/мин (не быстрее 50 мг/мин). В случае, если развившаяся тахикардия угрожает жизни больного, показано очень быстрое введение прокаинамида, ибо он обеспечивает достаточно долгое урежение ритма, как при желудочковых, так и при наджелудочковых та-хикардиях.

Если весь примененный арсенал препаратов не дал эффекта, необходимо вводить бретилий в дозе 5 мт/кг медленно (более 10 мин); показаны повторные введения — до общей дозы 30 мг/(кг-сут). При неэффективности медикаментозной терапии должна быть осуществлена синхронизированная кардиоверсия [Марино П., 1998; Marini JJ., Wheeler A.P., 1997].

Желудочковые аритмии. Причинами появления желудочковых эктопических очагов возбуждения у пациентов ОРИТ могут быть:

• ишемия или инфаркт миокарда;

• нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия и др.);

• нарушения КОС (особенно респираторный алкалоз, который может повысить возбудимость миокарда вследствие изменения содержания Ca2+);

• лекарственные средства (наиболее часто препараты наперстянки и теофиллин). Аритмогенными свойствами обладают также противоаритмические препараты (новокаинамид, хинидин и др.).

Пароксизмалъная тахикардия.

Это внезапное, чаще всего резкое учащение сердечной деятельности. Различают наджелудочковую пароксизмальную (возникает выше разветвления пучка Гиса) и желудочковую тахикардию. В клинике чаще всего встречается наджелудочковая пароксизмалъная тахикардия, к которой относятся предсердная эктопическая тахикардия, эктопическая тахикардия АВ-соединения, многофокусная предсердная тахикардия.

План лечения пароксизмальной наджелудочковой тахикардии [Marini JJ., Wheeler A.P., 1997]:

1) если возможно, проводят синхронизированную кардиоверсию;

2) воздействуют на п. vagus (рефлекторное раздражение блуждающего нерва) — запрокидывание головы, давление на шею в области сонной пазухи, попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), «механическое» раздражение носоглотки, надувание резинового баллона и др.;

3) при неэффективности этих приемов вводят быстро внутривенно аденозин в дозе 6—12 мг (введение можно повторить дважды);

4) далее действуют в зависимости от ширины комплекса QRS:

• если QRS >16 0,1 с, внутривенно вводят лидокаин из расчета 1 — 1,5 мг/кг. При продолжающейся пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно с нарушением гемодинамики, показана синхронизированная кардиоверсия;

• если QRS <15 0,12 с, применяют внутривенно верапамил в дозе 2,5—5 мг, затем введение повторяют в дозе 5—10 мг. При неэффективности предыдущей терапии внутривенно вводят прокаи-намид (новокаинамид) — 20— 30 мг/мин (максимальная доза 17 мг/кг). Возможно применение препаратов дигиталиса, β-блокаторов и дилтиазема.

Желудочковая тахикардия представляет собой 3 и более эктопических желудочковых импульса с ЧСО100 в минуту (обычно 140-220 в минуту). Различают пароксизмальную (длится не более 30 с) и непароксизмальную (продолжается длительное время) формы. Развившееся нарушение сердечного ритма чаще всего связано с ишемией миокарда.

Непароксизмальную желудочковую тахикардию всегда необходимо купировать, а пароксизмальную — следует лечить, если она обусловлена заболеванием сердца [Марино П., 1998]. При нестабильной гемодинамике необходима кардиоверсия постоянным током (первоначальный разряд 50 Дж, затем его по-

Таблица 19.2. Антиаритмические препараты для внутривенного введения, применяемые при неотложной терапии тахиаритмий [Марино П., 1998]

Препарат

Нагрузочная доза, м г/кг

Поддерживающая доза

Терапевтическая концентрация в сыворотке крови, м кг/мл

Амиодарон (кордарон)

5-10

12 мг/(кг-сут)

0,7-3,5

Лидокаин (ксикаин)

0,5-1

1—4 мг/мин

1-6

Новокаинамид (прокаинамида хлорид)

10

1—6 мг/мин

4-10

Орнид (бретилия тозилат)

5-10

1—2 мг/мин

0,5-1,5

Эсмолол (бревиблок)

0,5

50—200 мкг/(кг-мин)

Верапамил (изоптин)

0,075-0,15

0,005 мг/(кг-мин)

степенно увеличивают при необходимости каждый раз на 50 Дж до максимального разряда в 200 Дж). Если состояние больного стабильное, вводят лидокаин внутривенно одномоментно, затем продолжают инфузию его в общепринятых дозах. При отсутствии эффекта при нормальном интервале Q-T показано введение новокаинамида, при удлинении интервала QTамиодаро-на или орнида (табл. 19.2).

Желудочковые экстрасистолы чаще всего связаны с заболеваниями или ишемией сердца, а также передозировкой (интоксикацией) препаратов наперстянки. Экстрасистолы — наиболее часто встречающаяся форма нарушений ритма сердца. Основные причины экстрасистол:

• органические поражения сердца (ИБС, болезни миокарда, эндокарда или перикарда);

• электролитный дисбаланс, нарушения кислотно-основного состояния (КОС);

• гипоксия;

• травматические воздействия на сердце, грудную клетку, головной или спинной мозг;

• нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы;

• патологические рефлексы, обусловленные заболеваниями других органов;

• диагностические процедуры — эндоскопия, пункция, массаж каротидного синуса и т.д.;

• аллергия;

• фармакодинамическое и токсическое действие медикаментов, алкоголя, курения, токсичных веществ;

• физические факторы (электромагнитное поле, ультразвук, воздействие высокой температуры и др.)

Прогноз и лечение экстрасистолии зависят от их причины и частоты. При большинстве экстрасистол лечения не требуется. Наиболее «опасные» экстрасистолии представлены в главе «Кардиогенный шок». Препаратом выбора при лечении экстрасистолии является лидокаин в общепринятых дозах. Реже применяют прокаинамид (новокаинамид).

Брадиаритмии. Брадикардия может быть связана с изменениями синусового узла или проводящей системы сердца. Нередко регистрируют некардиогенные причины:

• рефлексы блуждающего нерва;

• нарушения КОС;

• гипотермию, гипотиреоз;

• воздействие лекарственных препаратов (β-блокаторов, блокаторов кальциевых канальцев, дигоксина).

Брадиаритмии чаще всего проявляются в виде синусовой брадикардии или предсердно-желудочковых блокад (см. главу «Кардиогенный шок»). Брадикардия с нарушениями гемодинамики купируется холинолитиками или стимуляцией сердца.

Синдром слабости синусового узла (СССУ). Главным водителем сердечного ритма является синусно-предсердный узел (СУ). Дисфункция его приводит к развитию нарушений ритма (желудочковые экстрасистолии, брадикардии, тахикардии, фибрилляции), что может явиться причиной гибели больного. Для СССУ характерны резкая брадикардия или прекращение деятельности СУ, пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Механизм брадикардии заключается в нарушении выработки импульса в СУ или нарушении проведения импульса из СУ в предсердие.

Основными причинами возникновения дисфункции СУ, по мнению большинства авторов, являются заболевания сердечно-сосудистой системы: миокардиты, инфаркт миокарда с вовлечением области СУ, недостаточное кровоснабжение СУ при атеросклерозе, кардиосклероз в области СУ, перикардит, кардиомиопатии. Кроме того, СССУ может встречаться при системных заболеваниях, гемохроматозе, прогрессивной мышечной дистрофии, интоксикации (передозировка хинидина, сердечных гликозидов, парасимпатомиметиков), метастазах опухоли в сердце, при операциях на сердце, поражении электрическим током, наследственных болезнях СУ и т.д.

СССУ клинически проявляется усталостью, головокружением, внезапной потерей сознания, обмороками, сердцебиением, застойной сердечной недостаточностью. Иногда СССУ обнаруживается случайно при ЭКГ-исследовании у больных, которые не предъявляют вышеперечисленных жалоб, или во время стрессовой ситуации (наркоз или операция). Особенно опасен скрытый СССУ во время наркоза. По данным наших и зарубежных исследований, практически все препараты, применяемые для наркоза, в той или иной степени оказывают влияние на проводящую систему сердца (ПСС), в том числе СУ. Большинство препаратов вызывает угнетение СУ, ПСС, что может привести к фатальным нарушениям гемодинамики, в частности к остановке сердца.

В настоящее время к СССУ относятся следующие аритмические формы:

1) выраженная синусовая бради-кардия (ЧСС менее 50 в минуту), не связанная с приемом медикаментов, постоянная или эпизодическая;

2) «отказ» (остановка) синусно-предсердного узла (включая остановку предсердий), кратковременный или длительный, с периодами асистолии или компенсированный выскальзывающими ритмами;

3) синоатриальная блокада, не обусловленная лекарственными препаратами;

4) повторные чередования синусовой брадикардии (или нормального синусового ритма) с приступами фибрилляции, трепетания предсердий, предсердной тахикардии («синдром брадикардии-тахикардии»);

5) медленное восстановление функции синусно-предсердного узла после электрической кардиоверсии, электрической стимуляции предсердий или спонтанного прекращения наджелудочковой тахикардии.

Диагноз ставят при сопоставлении клинических проявлений с электрокардиографическими признаками дисфункции СУ. Для подтверждения диагноза проводят полную вегетативную блокаду с целью определения внутренней активности синусно-предсердного узла. Эти данные особенно информативны в сочетании с результатами электрофизиологического исследования (ЭФИ) проводящей системы сердца. В настоящее время ЭФИ проводят как инвазивным (через магистральную вену), так и неинвазивным (чреспищеводная электрокардиостимуляция) методом. И в том и в другом случае получают полную информацию о работе синуснопредсердного узла.

Основным и наиболее эффективным методом лечения больных СССУ с тяжелыми клиническими симптомами является установка постоянных кардиостимуляторов, которые могут работать в постоянном заданном режиме и в режиме «по потребности».