- •Раздел I
- •Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- •Глава 2
- •Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- •Раздел II
- •Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- •Глава 5 Элементы респираторной терапии
- •5.1. Оксигенотерапия
- •5.2. Бронходилататоры
- •5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- •5.4. Аэрозольная терапия
- •5.6. Стимуляторы дыхания
- •Глава 6 Респираторная поддержка
- •6.1. Физиологические аспекты ивл
- •6.2. Показания к ивл
- •6.3. Методы отмены ивл
- •6.4. Уход за больным во время ивл
- •6.5. Осложнения ивл
- •Глава 7 Механическая вентиляция легких
- •7.1. Режимы механической ив л
- •Глава 8 Респираторный мониторинг
- •8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- •8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- •Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- •9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- •9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- •9.3. Синдром Мендельсона
- •Глава 10 Астматический статус
- •Глава 11
- •Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- •Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Глава 14
- •14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- •Раздел III
- •Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- •15.1. Левожелудочковая недостаточность
- •15.2. Диастолическая дисфункция
- •15.3. Правожелудочковая недостаточность
- •15.4. Острый инфаркт миокарда
- •15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- •Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •16.1. Катетеризация легочной артерии
- •16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- •16.3. Измерение сердечного выброса
- •16.4. Гемодинамический профиль
- •16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- •16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- •Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- •Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- •18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- •18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- •18.3. Вазодилататоры
- •18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- •Глава 19
- •19.1. Кардиоверсия
- •19.2. Электрическая стимуляция сердца
- •19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- •Глава 20 Отек легких
- •20.1. Кардиогенный отек легких
- •5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- •20.2. Отек легких при изменениях код
- •20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- •Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 22 Гипертонический криз
- •22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- •Глава 23
- •23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- •23.2. Методы инвазивных манипуляций
- •Раздел IV
- •Глава 24 Кардиогенный шок
- •Глава 25 Гиповолемический шок
- •Глава 26 Анафилактический шок
- •Раздел V
- •Глава 27
- •Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- •Глава 29 Септический шок
- •Раздел VI
- •Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- •30.1. Водный баланс организма
- •30.2. Водные разделы организма
- •30.3. Осмолярность и код
- •30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- •30.5. Основная роль ионов
- •Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- •31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- •31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- •31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- •31.4. Нарушения код плазмы
- •31.5. Нарушения баланса электролитов
- •Глава 32 Кислотно-основное состояние
- •32.1. Буферные системы
- •Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- •33.1. Острый дыхательный ацидоз
- •33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- •33.3. Острый дыхательный алкалоз
- •33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- •33.6. Лактат-ацидоз
- •33.8. Алкогольный кетоацидоз
- •33.9. Метаболический алкалоз
- •Глава 34 Острая почечная недостаточность
- •Глава 35
- •36.1. Базисная инфузионная терапия
- •36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- •36.3. Пути введения инфузионных растворов
- •36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- •36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- •36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- •36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- •36.8. Осложнения инфузионной терапии
- •Глава 37 Инфузионные среды
- •37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- •37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- •3 7.2.1. Замещающие растворы
- •37.6. Кровезаменители
- •Раздел VIII
- •Глава 38 Энтералыюе питание
- •38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- •38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- •38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- •38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- •Глава 39 Парентеральное питание
- •39.1. Энергетический баланс
- •39.2. Азотистый баланс
- •39.3. Потребность организма в белке
- •39.4. Источники энергии
- •39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- •39.6. Рациональные программы парентерального питания
- •39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- •Раздел IX
- •Глава 40
- •40.1. Предоперационный период
- •40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- •40.3. Послеоперационный период
- •40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- •40.4.1. Перитонит
- •40.4.2. Острый панкреатит
- •40.4.3. Кишечная непроходимость
- •Глава 41
- •41.1. Противомикробные средства для системного использования
- •41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- •41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- •41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- •41.5. Грибковая инфекция
- •Глава 42
- •42.1. Респираторные осложнения
- •42.2. Расстройства кровообращения
- •42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- •Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- •43.1. Наркотические,
- •43.2. Неопиоидные анальгетики
- •43.3. Местные анестетики
- •43.4. Варианты
- •43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- •Раздел X
- •Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- •44.1. Обморок
- •44.2. Эпилептические припадки
- •44.3. Спутанность сознания и делирий
- •44.4. Коматозные состояния
- •44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- •44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- •Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- •45.1. Принципы обезболивающей терапии
- •II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- •45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- •Глава 46
- •Раздел XI
- •Глава 47
- •47.1. Остановка кровообращения
- •47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- •Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- •48.1. Фибрилляция желудочков
- •48.2. Желудочковая тахикардия
- •48.3. Асистолия
- •48.4. Электромеханическая диссоциация
- •48.5. Брадиаритмии
- •48.6. Медикаментозная терапия
- •48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- •48.8. Электрическая дефибрилляция
- •48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- •48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- •48.11. Постреанимационный период
40.3. Послеоперационный период
Даже при использовании многочисленных методов исследования точное заключение о размерах потери или избытка жидкости является трудным. Часто в диагностике состояния помогают предположения врача, основанные на клинических и лабораторных данных. Иногда приходится проводить пробную терапию, осуществлять необходимый мониторинг и определять функциональный ответ на эту терапию.
Клинически стабильные больные могут иметь ощутимый дефицит крови в послеоперационном периоде. Обычное определение витальных симптомов показывает плохую их корреляцию с интраоперационными дефицитами. Эти изменения могут оставаться компенсированными до того момента, когда возникает непредвиденный дефицит дополнительно. Рутинная клиническая оценка зачастую бывает недостаточной для прогнозирования гемо-динамического статуса. Поэтому ге-могидродинамический мониторинг как элемент функционального наблюдения представляет собой неотъемлемую часть клинической анестезиологии и реаниматологии. Определение изменений водных секторов, ОЦК, CB, ЦВД или даже ДЗЛА после инфузионной терапии является необходимым для контроля за состоянием объема крови. Польза, получаемая в результате катетеризации артерий, в том числе и легочной, является несомненной, но опасности от применения инвазивного мониторинга также очевидны. Полагают, что будущее принадлежит неин-вазивному мониторингу.
Таблица 40.1. Пререналыше нарушения в сравнении с тубулярным некрозом (по Рендал)
Показатели |
Преренальное нарушение | ||
гиповолемия |
депрессия миокарда |
тубулярный некроз | |
Плотность мочи |
>1020 |
>1020 |
1010 или <1010 |
Уровень натрия мочи |
<30 ммоль/л |
>30 ммоль/л |
>50 ммоль/л |
Осмоляльность мочи |
>350 моем/кг |
>350 моем/кг |
<350 мосм/л |
Моча/плазма креатинин |
>40 |
>40 |
<20 |
Моча/плазма мочевина |
>8 |
>8 |
<8 |
Диурез при нагрузке |
++ |
± |
О |
Масса тела |
Снижена |
Повышена |
Повышена |
ЦВДиДЗЛА |
Понижены |
Повышены |
Повышены |
Динамическое определение показателя общей жидкости организма и ее секторального распределения показало, что у больных, оперируемых в плановом и особенно экстренном порядке по поводу заболеваний органов брюшной полости, несмотря на достаточный объем инфузионной терапии в пред- и интраоперацион-ном периодах, после операции отмечается умеренная дегидратация с дефицитом от 2 до 4 л жидкости, преимущественно внеклеточного сектора. Коррекция выявленных дефицитов занимает продолжительное время — от 2—3 сут (после плановых операций до 5—6 сут). После экстренных операций по поводу деструктивных поражений органов брюшной полости клинически выраженная гиперволемия встречается редко и обычно связана с перегрузкой организма коллоидными растворами и препаратами крови [Алеманы И.О., 2001].
Нередко наблюдаются сочетан-ные нарушения баланса воды и электролитов — гиповолемическая ги-по- или гипернатриемия и др., требующие соответствующей корригирующей терапии (см. главу 36).
Важнейшим критерием адекватности водно-электролитного баланса и ренальной перфузии является
выделение мочи, которое должно быть приблизительно 50 мл/ч или 0,7 мл/кг/ч. Если выделение мочи меньше, необходимы диагностические и лечебные мероприятия по устранению этих нарушений. Олигурия диагностируется на основании значительного снижения выделения мочи, т.е. меньше 15 мл/ч. Олигурия в ближайшем послеоперационном периоде может быть обусловлена неустраненной гиповолемией, сердечной недостаточностью или острым тубулярным некрозом (табл. 40.1).
Особенности послеоперационного метаболизма. Существенное значение для выбора тактики ведения больных в послеоперационном периоде имеют изменения обмена. В результате операционного стресса меняются интенсивность и направленность определенных метаболических процессов (табл. 40.2).
Под влиянием операционного стресса в первые дни после оперативного вмешательства отмечаются задержка жидкости в тканях, снижение диуреза, задержка натрия. Одновременно увеличивается количество образующейся эндогенной воды (до 300—400 мл/сут), возрастают неощутимые потери. Характерна катаболическая фаза белкового обме-
Таблица 40.2. Изменения метаболизма в послеоперационном периоде
Изменения метаболизма |
День после операции |
Адренергическая кортикоид-ная фаза |
1-3 |
Повышенный распад белка, гипоальбуминемия, азотурия |
1-5 |
Задержка воды |
1-3 |
Олигурия |
1-2 |
Задержка натрия |
3-5 |
Увеличение выведения с мочой калия |
2-3 |
Увеличение выведения с мочой магния |
2-5 |
Понижение толерантности к глюкозе |
1-4 |
Гиперкетонемия |
1-4 |
на, белки используются не только на поддержание белкового баланса в организме, но и как источник энергии. Наблюдаются значительные потери плазменного и интерстици-ального альбумина. В то же время концентрация глобулинов (всех фракций) в плазме возрастает. Введение больших количеств белковых препаратов не приводит к положительному белковому катаболизму, но уменьшает его.
Изменения углеводного обмена в первые дни после операции заключаются в развитии диабетогенного состояния обмена веществ. В плазме повышается концентрация свободных жирных кислот, одновременно возникает гиперкетонемия. Потери калия и магния с мочой увеличиваются, начиная со 2-го дня после операции. Для раннего послеоперационного периода характерен умеренный дыхательный, иногда метаболический ацидоз. В крови отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения и эозинопения. Адренергическая и кортикоидная фазы переходят в кортикоидную фазу обратного развития и анаболическую фазу.