- •Раздел I
- •Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- •Глава 2
- •Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- •Раздел II
- •Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- •Глава 5 Элементы респираторной терапии
- •5.1. Оксигенотерапия
- •5.2. Бронходилататоры
- •5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- •5.4. Аэрозольная терапия
- •5.6. Стимуляторы дыхания
- •Глава 6 Респираторная поддержка
- •6.1. Физиологические аспекты ивл
- •6.2. Показания к ивл
- •6.3. Методы отмены ивл
- •6.4. Уход за больным во время ивл
- •6.5. Осложнения ивл
- •Глава 7 Механическая вентиляция легких
- •7.1. Режимы механической ив л
- •Глава 8 Респираторный мониторинг
- •8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- •8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- •Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- •9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- •9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- •9.3. Синдром Мендельсона
- •Глава 10 Астматический статус
- •Глава 11
- •Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- •Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Глава 14
- •14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- •Раздел III
- •Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- •15.1. Левожелудочковая недостаточность
- •15.2. Диастолическая дисфункция
- •15.3. Правожелудочковая недостаточность
- •15.4. Острый инфаркт миокарда
- •15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- •Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •16.1. Катетеризация легочной артерии
- •16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- •16.3. Измерение сердечного выброса
- •16.4. Гемодинамический профиль
- •16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- •16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- •Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- •Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- •18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- •18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- •18.3. Вазодилататоры
- •18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- •Глава 19
- •19.1. Кардиоверсия
- •19.2. Электрическая стимуляция сердца
- •19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- •Глава 20 Отек легких
- •20.1. Кардиогенный отек легких
- •5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- •20.2. Отек легких при изменениях код
- •20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- •Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 22 Гипертонический криз
- •22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- •Глава 23
- •23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- •23.2. Методы инвазивных манипуляций
- •Раздел IV
- •Глава 24 Кардиогенный шок
- •Глава 25 Гиповолемический шок
- •Глава 26 Анафилактический шок
- •Раздел V
- •Глава 27
- •Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- •Глава 29 Септический шок
- •Раздел VI
- •Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- •30.1. Водный баланс организма
- •30.2. Водные разделы организма
- •30.3. Осмолярность и код
- •30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- •30.5. Основная роль ионов
- •Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- •31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- •31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- •31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- •31.4. Нарушения код плазмы
- •31.5. Нарушения баланса электролитов
- •Глава 32 Кислотно-основное состояние
- •32.1. Буферные системы
- •Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- •33.1. Острый дыхательный ацидоз
- •33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- •33.3. Острый дыхательный алкалоз
- •33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- •33.6. Лактат-ацидоз
- •33.8. Алкогольный кетоацидоз
- •33.9. Метаболический алкалоз
- •Глава 34 Острая почечная недостаточность
- •Глава 35
- •36.1. Базисная инфузионная терапия
- •36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- •36.3. Пути введения инфузионных растворов
- •36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- •36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- •36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- •36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- •36.8. Осложнения инфузионной терапии
- •Глава 37 Инфузионные среды
- •37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- •37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- •3 7.2.1. Замещающие растворы
- •37.6. Кровезаменители
- •Раздел VIII
- •Глава 38 Энтералыюе питание
- •38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- •38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- •38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- •38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- •Глава 39 Парентеральное питание
- •39.1. Энергетический баланс
- •39.2. Азотистый баланс
- •39.3. Потребность организма в белке
- •39.4. Источники энергии
- •39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- •39.6. Рациональные программы парентерального питания
- •39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- •Раздел IX
- •Глава 40
- •40.1. Предоперационный период
- •40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- •40.3. Послеоперационный период
- •40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- •40.4.1. Перитонит
- •40.4.2. Острый панкреатит
- •40.4.3. Кишечная непроходимость
- •Глава 41
- •41.1. Противомикробные средства для системного использования
- •41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- •41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- •41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- •41.5. Грибковая инфекция
- •Глава 42
- •42.1. Респираторные осложнения
- •42.2. Расстройства кровообращения
- •42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- •Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- •43.1. Наркотические,
- •43.2. Неопиоидные анальгетики
- •43.3. Местные анестетики
- •43.4. Варианты
- •43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- •Раздел X
- •Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- •44.1. Обморок
- •44.2. Эпилептические припадки
- •44.3. Спутанность сознания и делирий
- •44.4. Коматозные состояния
- •44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- •44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- •Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- •45.1. Принципы обезболивающей терапии
- •II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- •45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- •Глава 46
- •Раздел XI
- •Глава 47
- •47.1. Остановка кровообращения
- •47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- •Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- •48.1. Фибрилляция желудочков
- •48.2. Желудочковая тахикардия
- •48.3. Асистолия
- •48.4. Электромеханическая диссоциация
- •48.5. Брадиаритмии
- •48.6. Медикаментозная терапия
- •48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- •48.8. Электрическая дефибрилляция
- •48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- •48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- •48.11. Постреанимационный период
44.4. Коматозные состояния
Оглушение (сомноленция) — угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.
Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.
Ступор — состояние глубокого патологического сна или ареактив-ности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции у пациента вновь наступает состояние ареак-тивности.
Кома — состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внеш-
ним раздражителям. В состоянии комы нет признаков сознательных реакций на внешние и внутренние стимулы, отсутствуют признаки, характеризующие психическую деятельность.
«Вегетативное состояние» развивается после тяжелых повреждений мозга и характеризуется восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, называемое также апалли-ческим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность, в ответ на словесные стимулы открываются глаза, но отсутствуют дискретные двигательные реакции. Больной не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций.
Сотрясение мозга — обычно кратковременная потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Для сотрясения мозга характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.
Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о про-грессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых являются внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).
Патофизиология комы. Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния.
Мозг является облигатным аэробом: все его потребности не могут
быть удовлетворены в отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25 % общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что в условиях покоя тратится 25 % кислорода [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986].
Мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками мозга, поддержание целостности барьеров «кровь — мозг», синтез нейротрансмиттеров.
В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека 50 мл/100 г ткани мозга в 1 мин обеспечивает адекватный обмен в головном мозге. Доставка кислорода при этом значительно превышает потребность головного мозга в кислороде.
Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового крово-тока до 25 мл/100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекращается. Если мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если PaO2 и SaO2 в норме.
Нормальная величина доставки кислорода (DO2) равна 8 мл/мин/ 100 г ткани мозга, а потребления кислорода — 3,5 мл/мин/100 г ткани мозга. Критический предел доставки кислорода, ниже которого начинается гибель клеток мозга:
DO2 = 2 мл/мин/100 г ткани мозга.
В нормальных условиях у человека каждые 100 г ткани мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 мин. В резе-
рве головного мозга содержится около 1 ммоль/кг свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70 % которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 мин после остановки мозгового кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение ΒΙΟ с.
Термином «ишемия головного мозга» обозначают любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических симптомов. Этим термином можно обозначить нарушение транспорта кислорода. Снижение доставки кислорода и недостаточное удаление токсичных метаболитов могут выражаться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти мозга. При DO2 ниже 2 мл/мин/100 г наступают изменения, ведущие к немедленной или отсроченной смерти нейронов.
Полная, или тотальная, ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока и DO2. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, в клетках наступает истощение богатых энергией фосфатов, ведущее к нарушению транспорта ионов. Пируват ме-таболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция АТФ становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за этим наступает нарушение клеточного гомеостаза.
Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением CB или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее следует предполагать во всех случаях тяжелого поражения головного мозга.
В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый
метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается неизменным при колебаниях среднего артериального давления (САД) от 50 до 150 мм рт.ст. (ауторегуля-ция). В случаях отсутствия ауторегу-ляции мозговой кровоток зависит только от величины САД, снижение которого ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, обусловленный повреждением клеточных структур (цитотоксический отек). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повысить внутричерепное давление и также привести к отеку мозга (вазогенный отек).
Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO2 и PaO2) — одна из возможных причин снижения DO2. Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию при воздействии экстремальных патологических факторов.
DO2 зависит не столько от величины PaO2, сколько от SaO2 и соответственно содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень SaO2, вызывающий анок-сию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DO2.
Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (аноксическая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку продукты церебрального метаболизма при ишемии не удаляются из ткани. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия сопровождаются повышением осмоляр-ности ткани мозга до 600 мосм/л и более. Такой высокий показатель
осмолярности создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно при проведении инфузии гипотонических растворов.
Анемия без циркуляторной недостаточности и ишемии головного мозга обычно не сопровождается какими-либо глубокими изменениями мозговых структур. Критический уровень гемоглобина крови для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате «анемического шока» отсутствуют. Имеется много примеров, когда снижение гемоглобина в крови до 30 г/л не приводит к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга. Возросшие CB и мозговой кровоток компенсируют это состояние, сохраняя оксигена-цию тканей при пониженном уровне гемоглобина.
В практике врача отделения ИТ встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная (ишемия) гипоксическая и анемическая, и все они могут наблюдаться в критическом состоянии больного. Гистоток-сическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в мозговой ткани.
Как снижение, так и повышение уровня глюкозы в крови вызывают нарушения ЦНС вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гипергликемии мозговой кровоток остается неизменным или может повыситься.
Гипогликемия может быть вызвана заболеванием, введением инсулина или другого гипогликемиче-ского препарата. Спонтанная гипогликемия у взрослых возможна
при чрезмерной продукции инсулина.
Снижение уровня глюкозы в крови не ведет к уменьшению потребления кислорода, но скорость потребления глюкозы при этом падает.
Снижение уровня глюкозы крови до 1,5—2,5 ммоль/л сопровождается нарушением сознания и даже комой. В структурах мозга развиваются глубокие функциональные изменения. Гипоглике-мическая кома может длиться в течение 1 ч и в отличие от гипокси-ческой обычно не приводит к каким-либо неврологическим последствиям. Однако результатом глубокой гипогликемии может быть и необратимая кома.
По-видимому, при недостаточном поступлении глюкозы головной мозг использует кроме глюкозы эндогенный гликоген и компоненты структуры [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986].
При гипогликемии выделяют 4 клинические формы энцефалопа-тии: 1) делирий, психические расстройства; 2) кому, сопровождающуюся многоочаговой дисфункцией ствола головного мозга; 3) инсульт-подобное течение с очаговыми неврологическими симптомами; 4) эпилептический припадок.
Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови сопровождается гиперосмолярным состоянием, углубляющим энцефалопатию. Увеличение содержания глюкозы на фоне анаэробного метаболизма способствует накоплению конечных продуктов распада в тканях мозга, в частности молочной кислоты. Лак-тат-ацидоз усугубляет поражение мозга за счет дальнейшего нарушения регуляции метаболизма глюкозы, разрывая ионный гомеостаз, увеличивая формирование свободных радикалов и развитие внутриклеточного отека. Гипергликемия
характерна для гиперосмолярной гипергликемической комы — при этом уровень глюкозы в крови может достигать 55—100 ммоль/л и выше.
Изменения уровня COi в артериальной крови. Сильное влияние на мозговой кровоток оказывает изменение PaCO2. В нормальных условиях гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и повышение внутричерепного давления. Последнее зависит и от режима ИВЛ. Внутричерепное давление повышается при использовании режима ПДКВ, повышение ЦВД также способствует росту внутричерепного давления.
Гипокапния сопровождается церебральной вазоконстрикцией. Однако этот так называемый механизм CO2 реактивности может быть нарушен у больных с черепно-мозговой травмой или аноксией мозга. Пассивная гипервентиляция, сопровождающаяся спазмом мозговых сосудов, может привести к гипоксии мозга и последующей спонтанной гиповентиляции. Одновременная гипероксигенация при гипокапнии опасна замедленным восстановлением сознания и возможностью возникновения судорожного синдрома.
Нарушения водного, электролитного и кислотно-основного равновесия. В формировании тяжелых мозговых нарушений могут быть задействованы самые различные механизмы, относящиеся к церебральным и экстрацеребральным факторам. При этом нарушения гомеоста-за играют не последнюю роль.
Гипергидратация сопровождается повышением внутричерепного давления. Особенную значимость приобретает гипотоническая гипергидратация, обусловленная гипонат-риемией. Быстрое снижение осмо-лярности плазмы на фоне гиперос-молярного состояния внутричерепной жидкости и клеток мозга может вызвать отек мозга.
Гипогидратация опасна снижением САД, развитием сердечно-сосудистого коллапса и уменьшением мозгового кровотока.
Гипо- и гиперосмолярные состояния являются факторами клеточной гипергидратации и гипогидра-тации.
Ионный дисбаланс (фосфор, кальций, магний, калий, натрий, хлор, бикарбонат) может быть первичным или вторичным механизмом развития энцефалопатии.
Нарушения КОС (респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз) сопровождаются дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, влияющими на функцию головного мозга.
Недостаточность кофакторов витаминов группы В, других витаминов и средств, влияющих на тканевой обмен, может также приводить к различным энцефалопатиям. В частности, недостаточность тиа-мина сопровождается симптомо-комплексом (болезнь Вернике), вызываемым поражением нервных клеток и сосудов серого вещества, окружающих водопровод, III и IV желудочки головного мозга. Часто наблюдается у алкоголиков. Назначение тиамина обычно эффективно в начальной стадии болезни, проявляющейся оглушенностью, спутанностью сознания и нарушениями памяти. В претерминальной стадии возможно развитие ортостатическо-го коллапса и комы.
ДВС-синдром обычно приводит к полиорганной недостаточности. В результате отложения фибрина в артериолах, венулах и капиллярах возникает ишемия головного мозга, происходят диффузные нарушения его функции — от спутанности сознания до комы. Повышенная кровоточивость, сопровождающая этот синдром, иногда вызывает петехи-альные высыпания на коже и глазном дне и даже может быть причиной субдуральных и внутримозго-вых кровотечений.
Жировая эмболия является тяжелым осложнением, возникающим через несколько часов или дней после травмы (чаще всего переломов трубчатых костей), ожогов и операции. Наблюдается в двух формах — мозговой и легочной, характеризуется умеренными или выраженными клиническими проявлениями. В отличие от ТЭЛА жировая эмболия обычно медленно прогрессирует. В тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на шее, передней поверхности грудной клетки и в области лопаток. При легочной форме первым симптомом может быть одышка. При исследованиях уровня газов артериальной крови отмечается снижение PaO2, иногда возрастание PaCO2. Для мозговой формы характерна сонливость, которая может перейти в кому. Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения.
Общая анестезия, несмотря на снижение скорости метаболизма, сохраняет энергетический потенциал головного мозга, определяющий возобновление нормальных функций. Доказана полная обратимость наркотической комы, сопровождающей глубокий наркоз.
Отек мозга. Различают вазоген-ный, цитотоксический и осмотический отек мозга.
Вазогенный отек развивается при нарушении целости гематоэнцефа-лического барьера. При этом повышается его проницаемость для протеинов плазмы, что приводит к увеличению объема экстрацеллюляр-ной жидкости. Такой отек может развиться в результате гипертен-зии, повышенного мозгового кровотока.
Цитотоксический отек возникает в результате первичного поражения клеток (их гипоксии) и накопления внутриклеточного натрия и воды. Он характерен для ишемии головного мозга, остановки кровообращения, гипоосмолярности плазмы. Причиной его может быть черепно-
мозговая травма с длительной гипоксией.
Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга и осмолярностью плазмы. Такой отек бывает при снижении осмолярности плазмы или вследствие водной интоксикации за счет гиперосмолярности мозговой ткани.
Неметаболические причины комы:
• ушиб и отек головного мозга;
• инфаркты;
• остро развивающиеся объемные процессы;
• полушарная гематома;
• субдуральная или эпидуральная гематома;
• субарахноидальное кровоизлияние;
• менингит;
• энцефалит и др.
Метаболические и другие причины ступора и комы:
ишемия головного мозга; гипоксемия; гиперкапния;
гипогликемия и гипергликемия; гипертензия; эпилептический статус; сепсис;
нарушения водно-электролитного и кислотно-основного состояния; гипер- и гипоосмолярные состояния;
• почечная и печеночная недостаточность, полиорганная патология;
• недостаточность кофакторов — тиамина, ниацина, пиридоксина, цианкобаламина, фолиевой кислоты; энцефалопатия Вернике;
• диссеминированная внутрисосу-дистая коагуляция;
• жировая эмболия;
• гипер- или гипофункция эндокринных желез;
• диабет;
• гипо- и гипертермия;
• действие опиатов, седативных препаратов, барбитуратов и прочих лекарственных средств;
• экзогенные отравления;
• неврологические заболевания, травматические повреждения головного мозга, субарахноидаль-ные и внутримозговые кровоизлияния, вирусный энцефалит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, опухоли, поражения сосудов.
Оценка тяжести коматозного состояния. Для документации глубины комы и определения степени неврологического восстановления может быть использована система «Glasgow Coma Scale» — шкала комы Глазго, которая была разработана для больных с черепно-мозговой травмой (ЧMT). «Pittsburgh Brain Stem Score» — Питсбургская шкала ствола мозга была создана в дополнение к шкале Глазго для больных с комой нетравматического генеза (шкалы балльной оценки сознания больных см. Приложение).
Существует тесная корреляция между тяжестью черепно-мозговой травмы (выраженной по шкале Глазго) и степенью гиперкапнии. При тяжести черепно-мозговой травмы ниже 9 баллов уровень PaCO2 обычно превышает 50 мм рт.ст., что требует немедленной интубации трахеи и проведения ИВЛ. Установлено, что респираторные нарушения при тяжелой травме опасны тем, что они поздно диагностируются. На громадном клиническом материале было показано, что у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (не менее 9 баллов по шкале Глазго) летальность зависела от быстроты респираторной поддержки. Так, ни один из больных, интубированных в первый час после травмы, не умер в течение первых 24 ч, в последующем летальность среди них составила 22,5 %. В тех случаях, когда интубация была
отложена более чем на 1 ч, летальность составила 38,4 % [Hemmer V., 1997].
Шкалу Глазго также применяют для предсказания исхода у больных с остановкой сердца, возникшей вне лечебного учреждения. У большинства обследованных пациентов прогноз был правильно определен на 2-е сутки после остановки сердца. Если суммарная оценка была 10 баллов или выше (наивысшая возможная оценка 15 баллов), то состояние больных восстанавливалось удовлетворительно. В тех же случаях, когда суммарная оценка составляла на 2-е сутки 4 балла и меньше, шансы на удовлетворительное восстановление были низкими [Мари-HO П., 1998].
Эта система представляет лишь один подход, и ее результаты должны быть соответствующим образом интерпретированы.
Смерть мозга. Мозг более чувствителен к аноксии и уменьшению его перфузии, чем любой другой орган. Функция мозга может быть безвозвратно утеряна, несмотря на сохранность других функций организма. Клиническая диагностика смерти мозга сложна, требует определенного времени и соблюдения ряда условий. Для того чтобы диагностировать смерть мозга, т.е. всех его структур (коры, среднего мозга и ствола мозга), должна быть установлена этиология комы, исключено наличие гипотермии, передозировки лекарственных препаратов, нейромышечного блока и шока. В крови не должно быть наркотических и других веществ, вызывающих угнетение мозговой функции. Необходимо длительное (не менее суток) наблюдение за больным без отключения аппарата ИВЛ.
Отсутствие кортикальной функции проявляется отсутствием сознания и изоэлектрической электроэн-цефалографической кривой, но это не служит доказательством смерти других отделов мозга. Появление
электрической активности на ЭЭГ у децеребрированных и декортициро-ванных больных несовместимо с этим диагнозом, однако рефлексы, исходящие из спинного мозга, возможны. У больных с медикаментозной комой изоэлектрическая кривая на ЭЭГ может сохраняться в течение нескольких суток [Marini JJ., Wheeler A., 1997].
У больных с деструктивными поражениями на уровне основания ва-ролиевого моста возможна на ЭЭГ электрическая активность в отсутствие внешних проявлений сознания. Однако исследования у этой группы больных показали, что эти пациенты в сознании, но не могут отвечать, за исключением открывания глаз и вертикального движения глазных яблок. Отсутствие зрачковых реакций означает потерю функции среднего мозга, невозможность глазных движений — потерю функции моста. Смерть ствола головного мозга подтверждается отсутствием зрачковых, роговичных, окуломоз-говых, окуловестибулярных, рвотных и дыхательных рефлексов. Медуллярная дисфункция проявляется апноэ, не устраняемым мощным ги-перкарбическим стимулом. Чтобы убедиться в этом, в условиях клиники и газового мониторинга применяют так называемый апноэ-тест с полным прекращением ИВЛ, но с одновременно продолжающейся OK-сигенацией. После предварительной оксигенации с FiO2 =1,0 кислородный катетер вводят в эндотрахеаль-ную трубку. Такая методика обеспечивает адекватную оксигенацию без вентиляции и способствует постепенному повышению PaCO2 до 60 мм рт.ст. и более, в среднем за 4—6 мин при условии адекватного кровообращения. Отсутствие признаков восстановления дыхания — один из критериев смерти мозга.
«Мозговая смерть» — состояние необратимого отсутствия функции мозга на всех его уровнях (кора, средний мозг, ствол). Клинически
это проявляется отсутствием реакций, рефлексов со стороны среднего мозга и отсутствием спонтанной вентиляции, несмотря на значительную гиперкарбию. Этот диагноз не может быть поставлен при продолжающейся гипотермии или лекарственной интоксикации [Mari-ni J.J., Wheeler Α., 1997].
Несмотря на то что диагноз смерти мозга может быть определен клинически, все же следует руководствоваться законами и принципами, принятыми в данной стране. Для этого требуются ЭЭГ, сканирование мозгового кровотока и другие исследования. При этом следует учитывать, что изоэлектрическая кривая ЭЭГ может быть у больных с гибелью коры, но у которых остается активность ствола головного мозга. Смерть мозга может быть подтверждена с помощью контрастной или изотопной ангиографии, регистрирующей отсутствие мозгового кровотока.