- •Раздел I
- •Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
- •Глава 2
- •Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
- •Раздел II
- •Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
- •Глава 5 Элементы респираторной терапии
- •5.1. Оксигенотерапия
- •5.2. Бронходилататоры
- •5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
- •5.4. Аэрозольная терапия
- •5.6. Стимуляторы дыхания
- •Глава 6 Респираторная поддержка
- •6.1. Физиологические аспекты ивл
- •6.2. Показания к ивл
- •6.3. Методы отмены ивл
- •6.4. Уход за больным во время ивл
- •6.5. Осложнения ивл
- •Глава 7 Механическая вентиляция легких
- •7.1. Режимы механической ив л
- •Глава 8 Респираторный мониторинг
- •8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
- •8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
- •Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
- •9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
- •9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
- •9.3. Синдром Мендельсона
- •Глава 10 Астматический статус
- •Глава 11
- •Глава 12 Нозокомиальная пневмония
- •Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
- •Глава 14
- •14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
- •14.3. Методы профилактики легочных осложнений
- •Раздел III
- •Глава 15 Острая сердечная недостаточность
- •15.1. Левожелудочковая недостаточность
- •15.2. Диастолическая дисфункция
- •15.3. Правожелудочковая недостаточность
- •15.4. Острый инфаркт миокарда
- •15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
- •Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •16.1. Катетеризация легочной артерии
- •16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
- •16.3. Измерение сердечного выброса
- •16.4. Гемодинамический профиль
- •16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
- •16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
- •Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
- •17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
- •Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
- •18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
- •18.2. Препараты с положительным инотропным действием
- •18.3. Вазодилататоры
- •18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
- •Глава 19
- •19.1. Кардиоверсия
- •19.2. Электрическая стимуляция сердца
- •19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
- •Глава 20 Отек легких
- •20.1. Кардиогенный отек легких
- •5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
- •20.2. Отек легких при изменениях код
- •20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
- •Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 22 Гипертонический криз
- •22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
- •Глава 23
- •23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
- •23.2. Методы инвазивных манипуляций
- •Раздел IV
- •Глава 24 Кардиогенный шок
- •Глава 25 Гиповолемический шок
- •Глава 26 Анафилактический шок
- •Раздел V
- •Глава 27
- •Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
- •Глава 29 Септический шок
- •Раздел VI
- •Глава 30 Водно-электролитное равновесие
- •30.1. Водный баланс организма
- •30.2. Водные разделы организма
- •30.3. Осмолярность и код
- •30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
- •30.5. Основная роль ионов
- •Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
- •31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
- •31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
- •31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
- •31.4. Нарушения код плазмы
- •31.5. Нарушения баланса электролитов
- •Глава 32 Кислотно-основное состояние
- •32.1. Буферные системы
- •Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
- •33.1. Острый дыхательный ацидоз
- •33.2. Хронический дыхательный ацидоз
- •33.3. Острый дыхательный алкалоз
- •33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
- •33.6. Лактат-ацидоз
- •33.8. Алкогольный кетоацидоз
- •33.9. Метаболический алкалоз
- •Глава 34 Острая почечная недостаточность
- •Глава 35
- •36.1. Базисная инфузионная терапия
- •36.2. Корригирующая инфузионная терапия
- •36.3. Пути введения инфузионных растворов
- •36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
- •36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
- •36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
- •36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
- •36.8. Осложнения инфузионной терапии
- •Глава 37 Инфузионные среды
- •37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
- •37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
- •3 7.2.1. Замещающие растворы
- •37.6. Кровезаменители
- •Раздел VIII
- •Глава 38 Энтералыюе питание
- •38.1. Стандартизированные полимерные диеты
- •38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
- •38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
- •38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
- •Глава 39 Парентеральное питание
- •39.1. Энергетический баланс
- •39.2. Азотистый баланс
- •39.3. Потребность организма в белке
- •39.4. Источники энергии
- •39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
- •39.6. Рациональные программы парентерального питания
- •39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
- •Раздел IX
- •Глава 40
- •40.1. Предоперационный период
- •40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
- •40.3. Послеоперационный период
- •40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
- •40.4.1. Перитонит
- •40.4.2. Острый панкреатит
- •40.4.3. Кишечная непроходимость
- •Глава 41
- •41.1. Противомикробные средства для системного использования
- •41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
- •41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
- •41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
- •41.5. Грибковая инфекция
- •Глава 42
- •42.1. Респираторные осложнения
- •42.2. Расстройства кровообращения
- •42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
- •Глава 43 Послеоперационное обезболивание
- •43.1. Наркотические,
- •43.2. Неопиоидные анальгетики
- •43.3. Местные анестетики
- •43.4. Варианты
- •43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
- •Раздел X
- •Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
- •44.1. Обморок
- •44.2. Эпилептические припадки
- •44.3. Спутанность сознания и делирий
- •44.4. Коматозные состояния
- •44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
- •44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
- •Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
- •45.1. Принципы обезболивающей терапии
- •II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
- •45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
- •Глава 46
- •Раздел XI
- •Глава 47
- •47.1. Остановка кровообращения
- •47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
- •47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
- •Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
- •48.1. Фибрилляция желудочков
- •48.2. Желудочковая тахикардия
- •48.3. Асистолия
- •48.4. Электромеханическая диссоциация
- •48.5. Брадиаритмии
- •48.6. Медикаментозная терапия
- •48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
- •48.8. Электрическая дефибрилляция
- •48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
- •48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
- •48.11. Постреанимационный период
32.1. Буферные системы
Буферные системы — это биологические жидкости организма. Их защитная роль в поддержании нормального рН крови чрезвычайно велика.
Любая буферная система представляет собой смесь слабой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращается в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо минимальны.
Гидрокарбонаты обеспечивают 53 % буферной способности крови, 47 % ее относится к негидрокарбо-натным системам: гемоглобиновой (35 %), протеиновой (7 %) и фосфатной (5 %). Кровь составляет только 1/5 общей буферной емкости организма.
Гидрокарбонатная система. Происхождение гидрокарбонатной системы тесно связано с метаболизмом органического углерода, поскольку конечным продуктом его является CO2 или НСОз. Гидрокарбонатный буфер — главная и единственная буферная система интерстициальной жидкости. Образующаяся в клетках CO2 вступает в реакцию с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая диссоциирует на ионы H+ и HCO^. В определенных условиях (сдвиг реакции вправо или влево) преобладает тот или иной тип реакции:
H2O + CO2 «± H2CO3 ^H+ + НСОз.
Выделение CO2 происходит через легкие, ионы H+ и НСОз выделяют-
ся через почки. Избыточное образование CO2 ведет к усиленной элиминации его через легкие, и равновесие восстанавливается.
Гемоглобиновая система. Буферное действие молекулы гемоглобина происходит за счет имидазольной группы гистидина. Диссоциация этой имидазольной группы зависит от насыщения кислородом: оксиге-нированный гемоглобин (HbO2), являясь более сильной кислотой, чем деоксигенированный, отдает больше H+. Благодаря этому облегчаются связывание CO2 в тканевых капиллярах и освобождение его в легочных и транспорт CO2 происходит при меньших сдвигах рН, чем при постоянном SO2 (эффект Кристиан-сена—Дугласа—Холдена) .
Протеиновая система. Белки плазмы — амфолиты — в крови обладают свойствами кислот. Они составляют наибольшую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину так называемой анионной разницы.
Фосфатная система. Эта система — первичный и вторичный фосфат (H2PO", HPO^-) имеет значение для внутриклеточного пространства и при забуферивании мочи. Анионы РО4, как и органические кислоты, относятся к группе неизмеряемых анионов, играющих важную роль в изменениях метаболического компонента КОС.
КОС и рН крови зависят от четырех факторов: продукции фиксированных (нелетучих) кислот, буфери-рования фиксированных кислот, элиминации фиксированных кислот, элиминации летучей (углеродной) кислоты.
Роль легких в регуляции КОС. Организм — своего рода открытая система, в которой метаболические процессы определяют интенсивность обмена энергии с внешней средой. Процессы образования CO2
в тканях, взаимодействия ее с гидрокарбонатным буфером и выделения легкими находятся в состоянии биологического равновесия.
В нормальных условиях источником энергии является аэробный гликолиз:
C6H12O6 -> 6CO2 + H2O.
Поскольку CO2 легко диффундирует через полупроницаемые мембраны, уровень PCO2 во всех жидкостных средах организма приблизительно одинаков.
За сутки в клетках образуется от 13 000 до 20 000 ммоль CO2. Нормально функционирующие легкие могут элиминировать любое количество образующейся CO2 в тканях. Равновесие достигается в том случае, если количество образованной CO2 равно количеству элиминированной.
Роль почек в регуляции КОС. Почки непосредственно экскретируют H+ из кислой среды и НСОз из щелочной. При снижении уровня гидрокарбоната в плазме проксималь-ные канальцы реабсорбируют его до концентрации 25 ммоль/л, в результате чего гидрокарбонатный буфер восстанавливается (механизм щаже-ния оснований путем ионогенеза). На каждый восстановленный HCO^ с мочой экскретируется один H+. Значительное количество H+ выделяется почками в связанной форме: в норме за сутки через почки выделяется 100-200 ммоль H+ [Рут Г., 1978]. Биологическое равновесие достигается в том случае, если количество образованных в тканях кислот равно количеству выделенных.
Ликвидация протонов с помощью фосфатной системы происходит путем образования дегидрофосфата из монофосфата:
HPO; + H+^ H2PO4.
Действие этого механизма непродолжительное. При его истощении реабсорбция Na+ и НСОз осущест-
вляется за счет аммониогенеза. При увеличении количества ионов H+ во ВнеКЖ в клетках почечных канальцев образуется аммиак путем дез-аминирования некоторых аминокислот. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с ионами H+:
NH3 +H+- NHJ.
Образованные ионы аммония не могут вновь проникнуть через клеточную мембрану. Они присоединяют СГ и в виде NH4Cl выводятся с мочой. Ионы Na+, освобожденные от СГ, в клетках почечных канальцев соединяются с освобожденными от H+ ионами НСОз и в виде гидрокарбоната поступают в венозную кровь.
Реакции буферных систем крови при увеличении в ней концентрации протонов происходят обычно до включения почечного механизма компенсации. Почки лишь постепенно увеличивают выделение кислот, иногда в течение нескольких дней, что и является причиной медленной компенсации ацидоза.
Основные компоненты КОС:
• рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации H+, величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови 7,4 (7,36—7,44), венозной крови 7,37 (7,32—7,42). Внутриклеточное значение рН 6,8—7,0;
• PCO2 — респираторный компонент КОС. В норме PCO2 артериальной крови равно 40 (36—44) мм рт.ст., венозной крови — 46 (42—55) мм рт.ст.;
• НСОз — содержание аниона гидрокарбоната (бикарбоната) в плазме крови. В норме составляет 22—25 ммоль/л в артериальной крови и 25—28 ммоль/л в венозной крови. Увеличение содержания НСОз указывает на метаболический алкалоз, а снижение — на метаболический ацидоз;
• BE — избыток или дефицит оснований, отражающий состояние метаболического компонента КОС. Тесно коррелирует с уровнем HCO^. В норме нет ни избытка, ни дефицита оснований, и BE равен нулю с колебаниями от . -2,3 до +2,3 ммоль/л. Увеличение оснований в алкализированной крови соответствует понятию избытка оснований и обозначается символом BE со знаком «+». Например, величина BE +5 ммоль/л указывает на то, что в 1 л крови пациента имеется избыток оснований, равный 5 ммоль или дефицит ионов H+, равный также 5 ммоль. Уменьшение оснований в ацидотической крови соответствует понятию дефицита оснований и обозначается символом BE со знаком «—».
• BB — буферные основания, сумма всех буферных анионов: гидрокарбоната, фосфата, белков и гемоглобина в миллимолях на 1 л крови при 37 0C и PCO2 40 мм рт.ст. В норме BB составляет 50 (40—60) ммоль/л, отражает только метаболические влияния.
Величина рН крови зависит от двух показателей: PCO2 крови (респираторный компонент) и содержания оснований в ней (BE, HCOs), что составляет метаболический (нереспираторный) компонент. Последний остается постоянным при острых сдвигах PCO2, хотя хронические изменения PCO2 связаны с компенсаторными изменениями этих показателей.
32.2. Первичные изменения
параметров КОС
и компенсаторные реакции
Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направ-
ленная на преодоление указанного нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.
Компенсаторные реакции немедленного типа. Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.
Снижение содержания НСОз в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением PCO2 плазмы. Таким образом, снижение НСОз сопровождается компенсаторным снижением PCO2 плазмы, а соотношение РСО2/НС05 остается неизменным. Чем меньше НСОз, тем меньше уровень PCO2. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до крайнего предела (PCO2 ниже 20 мм рт.ст. и даже ниже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня PCO2 и содержания HCOi в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.
Увеличение содержания НСОз в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением PCO2 плазмы. Чем больше HCO3" в крови, тем больше PCO2. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осущест-
вляется не только ионами H+, но зависит от уровня O2 и PCO2 крови. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.
Компенсаторные реакции замедленного типа. Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование ионов H+, реабсорбция). Первичное снижение PCO2 плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реаб-сорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего снижается содержание НСОз в плазме крови (метаболический ацидоз). Первичное повышение PCO2 плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реаб-сорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).
Эти компенсаторные реакции в отличие от реакции немедленного типа происходят длительное время (6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не компенсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический дыхательный ацидоз) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.
Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и PaCO2 артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 32.1).
Таблица 32.1. Определение первичного нарушения КОС
ρ Η артериальной крови (норма 7,36-7,44) |
PaCO2 (норма 36-44 мм рт.ст.) |
Первичное нарушение |
Снижен |
Повышено |
Дыхательный ацидоз |
» |
Норма или снижено |
Метаболический ацидоз |
Повышен |
Повышено или норма |
Метаболический алкалоз |
» |
Снижено |
Дыхательный алкалоз |
Норма |
Понижено |
Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза |
» |
Повышено |
Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза |
Нормальная величина рН и нормальный уровень PaCO2 могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 32.2) [Марино П., 1998].
Современные методы определения КОС дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, PaCO2, но и BE, НСОз, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.
Анионная разница. Значение этого показателя основано на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко «измеряемыми» ионами являются Na+, СГ, НСОз. Остальные
ионы: белки, РО4, SO4, органические кислоты, Ca2+, Mg2+ и K+ — измеряются не всегда («неизмеряемые» ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.
Таблица 32.2. Анионная разница (AP) [по Марино П., 1998]
Концентрация «неизмеренных» анионов (НА), ммоль/л |
Концентрация «неизмеренных» катионов (HK), ммоль/л | ||
Белки |
15 |
K+ |
4,5 |
PO; |
2 |
Ca2+ |
5 |
SO^ |
1 |
Mg2+ |
1,5 |
Органические |
кислоты 5 |
|
|
В с е г о... |
23 |
11 |
AP = НА - HK = 12 ммоль/л. НА + (CF + HCO]) - Na+ + HK. НА - HK = Na+ - (CF + HCO]).
Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15—20 ммоль/л наблюдается при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5—6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонат-риемии.
При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС — лактат-ацидо-зе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салици-латами, метанолом, этиленглико-лем.