- •Раздел I
 - •Глава 1 Газообменная и негазообменные функции легких
 - •Глава 2
 - •Глава 3 Физиологические критерии транспорта кислорода
 - •Раздел II
 - •Глава 4 Клинические формы острой дыхательной недостаточности
 - •Глава 5 Элементы респираторной терапии
 - •5.1. Оксигенотерапия
 - •5.2. Бронходилататоры
 - •5.3. Антиоксиданты и антигипоксанты
 - •5.4. Аэрозольная терапия
 - •5.6. Стимуляторы дыхания
 - •Глава 6 Респираторная поддержка
 - •6.1. Физиологические аспекты ивл
 - •6.2. Показания к ивл
 - •6.3. Методы отмены ивл
 - •6.4. Уход за больным во время ивл
 - •6.5. Осложнения ивл
 - •Глава 7 Механическая вентиляция легких
 - •7.1. Режимы механической ив л
 - •Глава 8 Респираторный мониторинг
 - •8.1. Инвазивные методы оценки газообмена
 - •8.2. Неинвазивный мониторинг газов крови
 - •Глава 9 Острая обструкция дыхательных путей
 - •9.1. Обструкция верхних дыхательных путей
 - •9.2. Обструкция нижних дыхательных путей
 - •9.3. Синдром Мендельсона
 - •Глава 10 Астматический статус
 - •Глава 11
 - •Глава 12 Нозокомиальная пневмония
 - •Глава 13 Респираторный дистресс-синдром взрослых
 - •Глава 14
 - •14.1. Неинвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
 - •14.2. Инвазивные методы восстановления проходимости дыхательных путей
 - •14.3. Методы профилактики легочных осложнений
 - •Раздел III
 - •Глава 15 Острая сердечная недостаточность
 - •15.1. Левожелудочковая недостаточность
 - •15.2. Диастолическая дисфункция
 - •15.3. Правожелудочковая недостаточность
 - •15.4. Острый инфаркт миокарда
 - •15.5. Кардиогенные причины внезапной смерти
 - •Глава 16 Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики
 - •16.1. Катетеризация легочной артерии
 - •16.2. Теория и практика заклинивания легочной артерии
 - •16.3. Измерение сердечного выброса
 - •16.4. Гемодинамический профиль
 - •16.5. Клиническая интерпретация гемодинамического профиля
 - •16.6. Осложнения катетеризации легочной артерии
 - •Глава 17 Неинвазивный мониторинг центральной гемодинамики
 - •17.1. Клинические аспекты неинвазивного гемодинамического мониторинга
 - •Глава 18 Применение инотропных и вазоактивных препаратов
 - •18.1. Фармакотерапия гемодинамических нарушений
 - •18.2. Препараты с положительным инотропным действием
 - •18.3. Вазодилататоры
 - •18.4. Другие препараты, применяемые для лечения шока и сердечной недостаточности
 - •Глава 19
 - •19.1. Кардиоверсия
 - •19.2. Электрическая стимуляция сердца
 - •19.3. Некоторые препараты, применяемые при аритмиях
 - •Глава 20 Отек легких
 - •20.1. Кардиогенный отек легких
 - •5. Применение препаратов положительного инотропного действия.
 - •20.2. Отек легких при изменениях код
 - •20.3. Отек легких при повышенной проницаемости сосудистой стенки
 - •Глава 21 Тромбоэмболия легочной артерии
 - •Глава 22 Гипертонический криз
 - •22.1. Лекарственная терапия гипертонического криза
 - •Глава 23
 - •23.1. Анатомо-топографические основы сердечно-сосудистой системы
 - •23.2. Методы инвазивных манипуляций
 - •Раздел IV
 - •Глава 24 Кардиогенный шок
 - •Глава 25 Гиповолемический шок
 - •Глава 26 Анафилактический шок
 - •Раздел V
 - •Глава 27
 - •Глава 28 Интенсивная терапия септического синдрома
 - •Глава 29 Септический шок
 - •Раздел VI
 - •Глава 30 Водно-электролитное равновесие
 - •30.1. Водный баланс организма
 - •30.2. Водные разделы организма
 - •30.3. Осмолярность и код
 - •30.4. Почечная регуляция водно-электролитного равновесия
 - •30.5. Основная роль ионов
 - •Глава 31 Дисбаланс жидкости и электролитов
 - •31.1. Клинические и лабораторные признаки нарушений баланса воды и электролитов
 - •31.2. Виды нарушений баланса воды и электролитов
 - •31.3. Нарушение осмолярности (гипо- и гиперосмолярные состояния)
 - •31.4. Нарушения код плазмы
 - •31.5. Нарушения баланса электролитов
 - •Глава 32 Кислотно-основное состояние
 - •32.1. Буферные системы
 - •Глава 33 Нарушения кислотно-основного состояния
 - •33.1. Острый дыхательный ацидоз
 - •33.2. Хронический дыхательный ацидоз
 - •33.3. Острый дыхательный алкалоз
 - •33.4. Хронический дыхательный ал! алоз
 - •33.6. Лактат-ацидоз
 - •33.8. Алкогольный кетоацидоз
 - •33.9. Метаболический алкалоз
 - •Глава 34 Острая почечная недостаточность
 - •Глава 35
 - •36.1. Базисная инфузионная терапия
 - •36.2. Корригирующая инфузионная терапия
 - •36.3. Пути введения инфузионных растворов
 - •36.4. Интенсивная терапия осмолярных и объемных нарушений
 - •36.5. Корригирующая терапия при метаболическом алкалозе
 - •36.6. Корригирующая терапия при метаболическом ацидозе
 - •36.7. Особенности инфузионной терапии у лиц пожилого возраста и больных с сопутствующими сердечно - сосудистыми заболеваниями
 - •36.8. Осложнения инфузионной терапии
 - •Глава 37 Инфузионные среды
 - •37.1.1. Гетерогенные коллоидные растворы
 - •37.1.2. Аутогенные коллоидные растворы
 - •3 7.2.1. Замещающие растворы
 - •37.6. Кровезаменители
 - •Раздел VIII
 - •Глава 38 Энтералыюе питание
 - •38.1. Стандартизированные полимерные диеты
 - •38.2. Энтеральное питание в предоперационном периоде
 - •38.3. Энтеральное питание в послеоперационном периоде
 - •38.4. Энтеральное питание у различных контингентов больных
 - •Глава 39 Парентеральное питание
 - •39.1. Энергетический баланс
 - •39.2. Азотистый баланс
 - •39.3. Потребность организма в белке
 - •39.4. Источники энергии
 - •39.5. Источники аминного азота. Аминокислотные смеси и белковые гидролизаты
 - •39.6. Рациональные программы парентерального питания
 - •39.7. Метаболические осложнения парентерального питания
 - •Раздел IX
 - •Глава 40
 - •40.1. Предоперационный период
 - •40.2. Операционный период (управление жидкостным балансом)
 - •40.3. Послеоперационный период
 - •40.4. Особенности инфузионной терапии при некоторых хирургических заболеваниях
 - •40.4.1. Перитонит
 - •40.4.2. Острый панкреатит
 - •40.4.3. Кишечная непроходимость
 - •Глава 41
 - •41.1. Противомикробные средства для системного использования
 - •41.2. Эмпирическая антибактериальная терапия
 - •41.3. Этиотропная антибактериальная терапия
 - •41.4. Селективная деконтаминация желудочно-кишечного тракта
 - •41.5. Грибковая инфекция
 - •Глава 42
 - •42.1. Респираторные осложнения
 - •42.2. Расстройства кровообращения
 - •42.3. Взаимосвязь гемодинамических и респираторных нарушений
 - •Глава 43 Послеоперационное обезболивание
 - •43.1. Наркотические,
 - •43.2. Неопиоидные анальгетики
 - •43.3. Местные анестетики
 - •43.4. Варианты
 - •43.5. Принцип превентивной и непрерывной терапии боли в хирургии
 - •Раздел X
 - •Глава 44 Обморок. Делирий. Кома
 - •44.1. Обморок
 - •44.2. Эпилептические припадки
 - •44.3. Спутанность сознания и делирий
 - •44.4. Коматозные состояния
 - •44.5. Алгоритм реанимационных мероприятий
 - •44.6. Общая стратегия защиты головного мозга [по Фитч в., 1995]
 - •Глава 45 Боль. Болевой синдром. Психологический стресс
 - •45.1. Принципы обезболивающей терапии
 - •II. Дифференцировка типа боли и выбор обезболивающей терапии
 - •45.2. Психологический и эмоциональный стрессы
 - •Глава 46
 - •Раздел XI
 - •Глава 47
 - •47.1. Остановка кровообращения
 - •47.2.1. Обеспечение проходимости дыхательных путей
 - •47.2.4. Контроль за эффективностью сердечно-легочной реанимации
 - •Глава 48 Остановка сердца в отделении интенсивной терапии
 - •48.1. Фибрилляция желудочков
 - •48.2. Желудочковая тахикардия
 - •48.3. Асистолия
 - •48.4. Электромеханическая диссоциация
 - •48.5. Брадиаритмии
 - •48.6. Медикаментозная терапия
 - •48.7. Кислородотерапия во время сердечно-легочной реанимации
 - •48.8. Электрическая дефибрилляция
 - •48.9. Оживление с помощью прямого массажа сердца
 - •48.10. Другие методы сердечно-легочной реанимации
 - •48.11. Постреанимационный период
 
Раздел VIII
Нутритивная поддержка
Нутритивная (или питательная) поддержка (НП) представляет собой совокупность методов обеспечения питания больного, отличных от обычного приема пищи. Она может подразделяться на энтеральную (оральную и зондовую) и парентеральную (внутривенную). Целями НП служат предотвращение потери массы тела и снижения синтеза белка, развития иммунодефицита,
обычно наблюдаемых у больных, находящихся в критическом состоянии.
В настоящем разделе рассматриваются методы энтерального и парентерального питания (ЭП, ПП), широко применяемые у хирургических и других контингентов больных, находящихся на лечении в отделении ИТ.
Глава 38 Энтералыюе питание
Энтеральное питание (ЭП) является частью общей программы НП больных, находящихся в критическом состоянии, с возможной или имеющейся белково-энергетичес-кой недостаточностью. Нередко ЭП комбинируют с ПП. Однако во всех случаях, когда есть возможность орального или зондового питания, его следует использовать в первую очередь. ЭП широко применяют у хирургических больных в пред- и послеоперационном периодах, при обширных ожогах, травме, сепсисе, а также у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии.
Основной принцип ЭП и ПП заключается в обеспечении организма энергией и белком, что позволяет противостоять таким факторам агрессии, как инфекция, ожоги, травма, оперативное вмешательство.
ЭП и ПП являются ответственными процедурами. Эффективность НП в значительной мере зависит от
подготовки и компетентности персонала. Принятие важных клинических решений требует от врача знания физиологии пищеварения, сложных методик определения доставки и потребления питательных веществ. Обязательными условиями являются также определение потребности организма больного в энергетических материалах и белке, понимание положительного и отрицательного белкового баланса.
Голодание и стресс. У голодающего человека адаптационные механизмы направлены на сохранение жизненно важных тканей: белка, клеточных структур, крови и мозга. Главный резерв мышечного протеина — жир, запасы которого (вместе с малыми запасами гликогена — 400 г) обеспечивают до 80—90 % энергетической потребности организма. С того момента, когда жир, исключая его глицерольную половину, не может быть превращен в
глюкозу, для восполнения энергетических потребностей используются аминокислоты, освобожденные из мышечной ткани. Они переносятся в печень, где аминогруппы участвуют в синтезе мочевины, а карбоно-вые фрагменты способствуют изменению глюконеогенеза. Печень может использовать эту поставку аминокислот также для синтеза плазменных и незаменимых белков. Через 3—5 дней голодания в результате липолиза и последующего образования глицерола происходит формирование кетоновых тел, из которых мозг получает питательную пропорцию своей энергии. Кетоны также окисляются в мышцах, что способствует «экономии» белка [Бурштейн С., 1995].
При голодании отмечается снижение скорости метаболизма, скорость глюконеогенеза уменьшается на 50 %. Эти факторы, описанные как метаболическая «адаптация к голоданию», способствуют сохранению белка тела и созданию наилучших условий для выживания.
В контрасте с «простым» голоданием стресс (травма, оперативное вмешательство, болезнь) связан с ускорением катаболизма тканей без ограничений, обусловленных адаптацией к голоданию. Изменения метаболизма пропорциональны стрессу. Катаболический ответ может быть низким и преходящим — после неосложненных абдоминальных операций — и большим, сохраняющимся в течение нескольких недель — после обширных ожогов и операций. Увеличение метаболической скорости и ускорение потери азота наблюдаются после травмы, при этом мышечный белок мобилизуется для удовлетворения повышенных метаболических потребностей и снабжения печени субстратом для глюконеогенеза. Даже экзогенное введение глюкозы не снижает
скорости печеночного глюконеогенеза. Необходимость значительного повышения образования глюкозы может быть только частично истолкована как повышенная потребность в ней специализированных тканей, таких как нервная система [Сегга F., 1991].
Основные метаболические процессы ответной реакции на повреждение (стресс) представлены выбросом про- и противовоспалительных медиаторов системного ответа (ци-токины, лейкотриены, тромбокса-ны, свободные радикалы и др.), активизацией медиаторных эндокринных факторов в виде выброса в системный кровоток катехоламинов, глюкокортикоидов и других катабо-лических и анаболических гормонов, а также повышением реальной энергопотребности и распада протеинов [Barton R., Cerra F., 1989].
Метаболический ответ на острое заболевание или травму может быть сведен к следующему: скорость процессов обмена повышается пропорционально тяжести воздействия (гиперметаболизм, ускоренный катаболизм).
Метаболизм белка. Происходит распад мышечного белка для доставки аминокислот в печень как материала для глюконеогенеза и синтеза висцерального белка. Этот феномен прямо пропорционален степени повреждения и его осложнениям.
Метаболизм углеводов. Мобилизуются запасы гликогена, что ведет к усилению глюконеогенеза. Имеется «толерантность» глюкозы, не связанной с эндогенным ее образованием или экзогенным введением. Повышенное образование глюкозы необходимо для удовлетворения потребностей нервной системы, клеток крови и межмедиаторного метаболизма, а также неповрежденных тканей. Увеличение содержания глюкозы крови более 8,8 ммоль/л
без инфузии глюкозы получило в отечественной литературе название «хирургического диабета» и свидетельствует о вероятном развитии инсулинрезистентности. На развитие инсулинрезистентности влияет ряд факторов, но в первую очередь — реальный трофический (питательный) статус больного и качество НП. Отмечено, что прием внутрь 400 мл 12,5 % раствора углеводов с электролитами за 2 ч перед плановой операцией снижает частоту развития инсулинрезистентности в послеоперационном периоде и улучшает состояние пациентов [NigenetaL, 1996].
Метаболизм жиров. Запасы жира обеспечивают 80—90 % энергетических потребностей человека в состоянии стресса и недостаточного питания. Триглицериды мобилизуются (превращаются) в липоид, приводящий к повышению в плазме свободных жирных кислот и глице-рола, которые подвергаются окислению в клетках.
Некорригированная белково-энергетическая недостаточность резко ограничивает жизненные резервы, сопровождается неадекватностью процессов восстановления и восприимчивостью к различным инфекциям. У хирургических больных после операции это состояние сопровождается развитием ранних послеоперационных осложнений (пневмония, уроинфекция, плохое заживление ран и др.) с возможностью сепсиса и полиорганной недостаточности [Лейдерман И. H., 2000].
Несмотря на большой опыт применения ЭП и ПП, все же приходится констатировать, что в ряде случаев из-за недостатка необходимой информации или питательных сред НП не проводится или является некачественной и недостаточной. Методика предоперационного голодания, предложенная еще в 1842 г. Джеймсом Симпсоном, которая используется в хирургических клини-
ках и в настоящее время, требует коренного пересмотра. Перед операцией достаточно 2-часового интервала после приема жидкой пищи и 6-часового интервала после приема твердой пищи (за исключением пациентов со стенозом привратника и другими заболеваниями, препятствующими нормальной эвакуатор-ной функции желудка). Реальный же анализ ситуации показывает, что истинный период голодания перед плановым оперативным вмешательством составляет 15—16 ч. Такой длительный период голодания приводит к большему объему желудочного содержимого с более низким рН и большей частоте послеоперационной ишемии миокарда [Pearse Р., 1999].
К вышесказанному следует добавить, что при некоторых хирургических заболеваниях ЖКТ голодание у хирургического больного часто превышает указанный период. Это может быть обусловлено хирургической патологией, ограничивающей возможность обычного приема пищи.
Признаки нутритивной недостаточности — потеря более 10 % массы тела, уровень альбумина ниже 25 г/л.
Наибольшее значение ЭП имеет в абдоминальной хирургии, онкохи-рургии, а также при лечении больных с механическими травмами, ожогами, сепсисом, заболеваниями ЖКТ.
Показания к энтераль-ному питанию:
• профилактика белково-энергети-ческой недостаточности;
• коррекция исходной нутритивной недостаточности (кахексия, уровень альбумина ниже 25 г/л);
• применение «недостаточных диет» вследствие госпитализации, неадекватное питание в течение 7 сут [McCkave S.A. et al., 1990], потеря 7 % массы тела и более от физиологической нормы и/или
5 % от обычной массы тела в течение месяца (Стандарты Американской ассоциации парентерального и энтерального питания);
• повышенные метаболические потребности , неудовлетворяемые при обычном приеме пищи;
• в предоперационном периоде ЭП показано абсолютно всем больным, имеющим симптомы белко-во-энергетической недостаточности. В частности, у онкологических больных НП показана всем больным в связи с выраженными катаболическими процессами, индуцируемыми опухолевыми субстратами. ЭП, проводимое на фоне радио- и химиотерапии, должно рассматриваться как вариант периоперативной поддержки;
• в послеоперационном периоде ЭП особенно важно для нутри-тивного равновесия организма. При этом следует учитывать как особенности самого заболевания, ведущего к белково-энергетичес-кой недостаточности, так и характер оперативного вмешательства, сопровождающегося усиленным метаболизмом.
Не вызывает сомнений, что адекватная H Π в периоперационном периоде — абсолютно необходимый и важный компонент комплексного лечения. Включение в программу питания изо- и гиперметаболических смесей для ЭП наряду с парентеральным введением аминокислот позволяет добиться новых и принципиально важных с позиций патогенеза критических состояний, эффектов:
• улучшить показатели азотистого баланса, затормозить распад мышечных протеинов и стимулировать их синтез;
• оптимизировать функцию системы Т-лимфоцитов;
• улучшить функцию ЖКТ, предотвратить парез кишечника и нарушения проницаемости кишечного барьера;
• сократить сроки заживления послеоперационной раны;
• сократить частоту инфекционных осложнений.
Если говорить о практической значимости этих положений, то проведение адекватного ЭП вместе с элементами ПП позволяет значительно повысить выживаемость больных, оперируемых по поводу смертельно опасных заболеваний, снизить число осложнений и существенно улучшить все показатели хирургического лечения.
При проведении специальных исследований в процессе предоперационной подготовки энтеральными смесями наблюдалась активизация анаболических процессов в организме больного, о чем свидетельствовали нормализация положительного баланса азота, увеличение индекса креатинина, «тощей» массы тела и уровня альбумина в крови.
Контролируемое ЭП нормализует показатели электролитного баланса, клинико-биохимические показатели и гемограмму, включая увеличение числа лимфоцитов в периферической крови и улучшение качественных характеристик эритроцита.
Применение сбалансированной питательной смеси приводит к увеличению потребления кислорода и энергетических потребностей, рассчитанных по потреблению кислорода [Обухова О.А., 1998].
Методы контроля:
• показатели антропометрии — взвешивание и измерение роста пациентов. Важнейший из них — определение массы тела на этапах ЭП и/или ПП. Кроме того, важное значение придают измерению окружности плеча, площади мышц плеча, величине кожной складки. Имеются достоверные сведения об увеличении этих показателей в процессе предоперационной подготовки онкологических больных с использованием
смеси «Изокал» [Салтанов А.И., Кадырова Э.Г., Обухова О. А., 1997];
• клинический анализ крови. Прослеживают динамику изменений общего числа лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, концентрации гемоглобина, гематокрит-ного числа, лейкоцитарной формулы;
• биохимические анализы крови. Определяют уровень глюкозы, общего билирубина, концентрации мочевины, креатинина, общего белка, альбуминов, электролитов и КОС;
• биохимический анализ суточной мочи (количество суточной мочи, концентрация мочевины, креатинина и электролитов);
• проводят специальные исследования и расчеты для выявления потребности пациента в энергетических материалах и белке.
