Глава 22 Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК) относится к категории жизнеугрожаю-щих состояний и обусловлен внезапным повышением систолического и диастолического АД с последующими нарушениями функций вегетативной нервной системы, расстройствами мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Степень тяжести и клиническая картина ГК могут быть различными, вплоть до коматозного состояния с развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, требующий последовательной ИТ в условиях специализированного кардиологического или реанимационного отделения.

Причины развития ГК. В 20—30 % случаев ГК наблюдается у больных с артериальной гипер-тензией. В то же время при определенных условиях ГК может развиться у лиц с симптоматической гипертензией и соматически здоровых людей молодого и среднего возраста.

Факторы, приводящие к развитию ГК, подразделяются на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные факторы:

• психоэмоциональные стрессы;

• метеорологические влияния;

• физическое перенапряжение;

• прием алкоголя;

• курение;

• увеличение потребления соли и

• воды;

• интеркуррентные заболевания.

Эндогенные факторы:

• вторичный альдостеронизм;

• острая ишемия мозга и сердца;

• рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (панкреатит, холецистит и др.);

• атеросклероз экстракраниальных артерий;

• повышение чувствительности α-адренорецепторов к катехола-минам при длительном лечении симпатомиметиками, внезапная отмена гипотензивных препаратов;

• усиление агрегации тромбоцитов и повышение серотонина в ЦНС;

• повышение внутричерепного давления;

• гипоксемия;

• болевой синдром.

С точки зрения ИТ наибольшую опасность привносят эндогенные факторы, особенно поражение (или нарушение) функций жизненно важных органов и систем — сердечно-сосудистой, дыхательной, ЦНС.

Механизм развития ГК сложен и до конца не раскрыт. Ведущее значение отводится дисфункции диэнцефальной области и ретикулярной формации (сетчатое образование) ствола головного мозга, перепадам секреции антидиуретического гормона, усилению реактивности симпатико-адреналовых механизмов регуляции кровяного давления. Важнейшее значение в развитии критических состояний при ГК приобретает темп роста величины диастолического АД (АДдиаст). Доказано, что АД_д„_аст более 120 мм рт.ст. является пусковым моментом срыва компенсаторной вазоконстрикции церебральных сосудов, в результате чего объем церебрального кровотока возрастает в несколько раз, что приводит к грозному осложнению ГК — энцефалопатии (отек дисков зрительных нервов, головная боль, спутанность сознания, дисфункция желудочно-кишечного тракта, судороги, кома).

Главное проявление гипертонической энцефалопатии — отек головного мозга.

Клиническая 'картина ГК отличается большим разнообразием симптомов. В основу существующих классификаций ГК, предложенных на сегодняшний день различными авторами и ассоциациями (комитетами), положены клинические, синдромные, гемодинамические и другие признаки.

1. Наибольшей информационной целостностью обладает классификация А.Л. Мясникова, подразделяющая гипертонические кризы на 2 типа:

• гипертонические кризы I типа. В основе кризов первого типа лежит в большинстве случаев психоэмоциональный фактор. Они развиваются без видимых органических предпосылок и длятся от нескольких минут до 2—3 ч.

Главным клиническим признаком является головная боль, иногда сопровождающаяся головокружением и тошнотой. Больные могут отмечать мелькание «мушек» перед глазами, двоение или кратковременную потерю зрения. Наблюдается гиперемия кожи (красные пятна на коже лица, шеи, груди), отдельные участки гиперестезии или гипостезии. Возможно повышение температуры тела. АДдиаст повышается до 100—105 мм рт.ст., АДсист — до 180—190 мм рт.ст. При исследовании ЦГ в большинстве случаев выявляется гиперкинетический тип регуляции кровообращения (повышение CB на фоне снижения ОПСС). При лабораторных исследованиях в момент ГК выявляются повышение содержания адреналина в крови (при нормальном содержании норадреналина), гипергликемия, незначительная протеинурия, повышение свертываемости крови. К концу ГК I типа наблюдаются полиурия и обильный пот;

• гипертонические кризы II типа. В отличие от ГК I типа гипертонические кризы II типа развиваются медленнее и продолжаются от нескольких часов до 4—5 дней. Неврологическая симптоматика характеризуется сильными головными болями и головокружением, часто сопровождающимися тошнотой и рвотой. Возможно развитие оглушенности, преходящей афазии, парестезии, парезов. Кожные покровы холодные и сухие на ощупь. Возможен инсульт. АД д_Иаст превышает 120 мм рт.ст. Нередко развивается сердечная астма с трансформацией в отек легких. ОПСС повышено (резкое увеличение содержания норадреналина в крови). Из лабораторных показателей возможны повышение свертываемости крови, лейкоцитоз. Характерны изменения на ЭКГ — уширение комплекса QRS и снижение сегмента ST.

С точки зрения ИТ заслуживает внимания классификация ГК, предложенная экспертами национального объединенного комитета (JNC-VI) «По выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления» (США, 1998). В этой классификации ГК подразделяются на осложненные и неосложненные.

Осложненные ГК:

гипертоническая энцефалопатия; внутричерепное кровоизлияние; нестабильная стенокардия; острый инфаркт миокарда; острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких;эклампсия.

Неосложненные ГК:

• артериальная гипертензия III стадии;

• отек зрительного нерва

• поражение органов-мишеней;

• тяжелая периоперационная артериальная гипертензия.

При осложнениях требуется немедленное снижение АД, пациенты

должны быть срочно госпитализированы (переведены) в отделение ИТ или ОРИТ. При неосложненных ГК снижение АД допустимо в течете нескольких часов преимущественно путем приема пероральных (сублингвальных) форм гипотензивных препаратов. Нет жестких показаний для госпитализации в ОРИТ, но в то же время желателен динамический контроль за состоянием пациента со стороны квалифицированного медицинского персонала, владеющего основными приемами и методами ИТ и реанимации.

По степени выраженности неврологической и кардиальной симптоматики предлагается подразделение ГК на следующие виды.

Церебральный ангиогипотоничес-кий криз развивается вследствие перерастяжения внутричерепных вен и венозных синусов кровью с повышением давления в капиллярах мозга, что приводит к отеку и набуханию мозга, росту внутричерепного давления.

Церебральный ишемический криз возникает при избыточной тонической реакции артерий, по которым кровь поступает к головному мозгу в ответ на прирост АД. В начале криза наблюдаются признаки диффузной ишемии коры головного мозга. Пациенты, как правило, некритично оценивают свое состояние, раздражительность сменяется агрессией. Возможны расстройства чувствительности в разных участках тела.

Гипертензивный кардиалъный криз — острая левожелудочковая сердечная недостаточность, развивающаяся вследствие перегрузки левого желудочка сердца вследствие высокого ОПСС кровотоку с чрезвычайным ростом АД — выше 220/120 мм рт.ст.

Исследование параметров центральной гемодинамики (ЦГД) у пациентов на фоне различных по симптоматике и степени синдромных нарушений при ГК позволили А.П. Голикову (1977) выделить три типа ГК:

• ГК с гиперкинетическим типом кровообращения характеризуется увеличением CB при нормальном или пониженном ОПСС. Клиническая картина этого ГК идентична таковой ГК I типа по классификации А.Л. Мясникова;

• ГК с эукинетическим типом кровообращения характируется нормальными значениями CB на фоне умеренно повышенного ОПСС. Пациенты, как правило, возбуждены, беспокойны, предъявляют жалобы на резчайшую головную боль. Иногда отмечаются судороги. Имеются неврологические нарушения — вплоть до развития преходящих гемипарезов. Значительно повышены АД _СИСт и АД диаст

• ГК с гипокинетическим типом кровообращения характеризуется снижением величины CB при повышенном ОПСС. Клиническая картина чаще всего соответствует таковой ГК II типа по классификации А.Л. Мясникова.

Не вызывает сомнений практическая направленность данной классификации. Современный гемодинамический мониторинг в условиях ОРИТ позволяет своевременно оценить у пациента с ГК тип исходной регуляции кровообращения, оптимизировать выбор гипотензивных препаратов и осуществить динамический контроль за параметрами ЦГД на протяжении всей ИТ.