15.4. Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это острое заболевание, обусловленное возникновением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Развитие инфаркта миокарда происходит при полной окклюзии коронарной артерии (тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой) или остром несоответствии объема кровоснабжения по коронарным сосудам (как правило, патологически измененным) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.

Инфаркт миокарда встречается часто, особенно у мужчин старше 50 лет. В последние десятилетия отмечаются значительный рост как заболеваемости инфарктом миокарда, так и смертности от него, а также более высокая заболеваемость мужчин молодого возраста (30—40 лет).

Инфаркт миокарда сопровождается, как правило, типичной болью, чувством страха смерти, выраженной вегетативной реакцией, нарушениями ритма с возможным появлением признаков шока, отека легких. Боль при инфаркте миокарда продолжительная, интенсивная, обычно локализуется в глубине грудной клетки (чаще в центральной ее части) или эпигастральной области и имеет сжимающий, разрывающий характер; может иррадиировать в верхние конечности, область живота, спины, нижнюю челюсть и шею.

Типичные случаи инфаркта миокарда с болевым синдромом и патологическим зубцом Q на ЭКГ трудностей для диагностики не представляют. Критерии острого инфаркта миокарда (ВОЗ, 1974):

• затяжной ангинозный приступ, более 30 мин, не купирующийся нитроглицерином;

• достоверное повышение уровня кардиоспецифических ферментов, в том числе МВ-КФК более 4 % общей активности КФК;

• патологический зубец Q на ЭКГ.

Для постановки диагноза необходимо наличие 2 или 3 критериев.

Всегда следует помнить о возможности атипичного течения заболевания, сопровождающегося слабостью, одышкой, болями нехарактерной локализации или отсутствием их и др. Эти формы чаще встречаются при сахарном диабете и в пожилом возрасте. В 20 % случаев инфаркт миокарда протекает бессимптомно [Essential of Cardiovascular Medicine, 1994].

Для установления окончательного диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и повторное обследование больного, включающее определение активности ферментов и электрокардиографическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии миокарда при инфаркте), сцинтиграфию миокарда с ⁶⁷Ga или ²⁰¹Tl (визуализация очага некроза).

Лечение. В терапии острой коронарной недостаточности большинство авторов выделяют следующие направления:

• немедленное купирование болевого синдрома;

• попытку восстановления коронарного кровотока в месте окклюзии;

• предупреждение опасных для жизни нарушений ритма сердца;

• ограничение зоны инфаркта;

• устранение осложнений.

Немалое значение отводится психологической и физической реабилитации.

Купирование болевого синдрома.

Облегчение страданий больного благоприятно влияет на гемодинамические показатели: уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде и сокращает ишемию. При появлении признаков инфаркта миокарда больному на догоспи-тальном этапе должен быть обеспечен покой, назначен нитроглицерин под язык (0,0005 мг). Затем еще 2—3 приема нитроглицерина под язык с интервалом в 5—10 мин. На область локализации боли ставят горчичник. Назначают седативные средства. Для купирования стихающих болей применяют ненаркотические анальгетики: баралгин (5 мл) или 50 % раствор анальгина (2 мл) с 1 % раствором димедрола (1—2 мл) внутривенно. Одновременно вводят 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина. У больных болевой синдром на догоспитальном этапе купируют ненаркотическими анальгетиками.

При отсутствии эффекта используют более сильные препараты — наркотические анальгетики. Некоторые авторы [Городецкий В.В., 2000] считают, что при отсутствии эффекта при сублингвальном приеме нитроглицерина необходимо сразу переходить к наркотическим анальгетикам, так как они оказывают не только анальгетическое и седативное действие, но и вследствие своих ва-зодилатирующих свойств обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда — уменьшают преднагрузку. Внутривенно медленно (в течение 3—5 мин) вводят 1—2 мл (10— 20 мг) 1 % раствора морфина, 1 — 2 мл (20—40 мг) 2 % раствора промедола или 1 мл (20 мг) 2 % раствора омнопона, разведенных в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта указанные растворы комбинируют с 0,1 % раствором (0,5— 0,75 мл) атропина (при отсутствии тахикардии), антигистаминными препаратами — 1 % раствором (1 — 2 мл) димедрола, 2,5 % раствором (1—2 мл) пипольфена. Если и при применении наркотических анальгетиков сохраняются возбуждение, тревога, то вводят внутривенно диа-зепам в дозе 10 мг.

Для купирования интенсивной боли, особенно при нормальном или повышенном АД, более эффективны для нейролептаналгезии следующие средства: 0,05—0,1 мг фентанила (1 — 2 мл 0,005 % раствора) и дроперидол в дозах, зависящих от систолического АД: до 100 мм рт.ст. — 2,5 мг (1 мл), до 120 мм рт.ст. — 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. — 7,5 мг (3 мл), выше 160 мм рт.ст. — 10 мг (4 мл). Препараты разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в течение 5—7 мин под контролем частоты дыхания и АД. Больным пожилого и старческого возраста с сопутствующей дыхательной недостаточностью II—III степени или недостаточностью кровообращения II—III степени фентанил назначают по 1 мл внутривенно. При введении 3—4 мл дроперидола необходим мониторный контроль за АД (такие дозы применяются редко!).

В лечении болевого синдрома с успехом могут быть использованы препараты агонистантагонистического типа действия на опиоидные рецепторы (налбуфин, бупренорфин). В комплексе ИТ на догоспи-тальном этапе предпочтительно введение налбуфина в дозе 0,3 мг/кг массы тела. Этот препарат характеризуется развивающимся в течение 5 мин глубоким обезболивающим эффектом, отсутствием существенного отрицательного влияния на гемодинамику и дыхание, минимальным побочным действием. Применение бупренорфина в дозе 0,006 мг/кг массы тела для купирования острой боли ввиду его отсроченного действия должно быть подкреплено введением ненаркотических анальгетиков и седативных средств, потенцирующих его аналгезирующий эффект. При внутривенном введении препараты разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят со скоростью не более 5 мл/мин во избежание выраженных побочных эффектов [Ap-тамошина M.П., 1997].

При затянувшемся болевом приступе хороший эффект может дать ингаляционный наркоз закисью азота в смеси с кислородом в концентрации сначала 3:1 с постепенным уменьшением содержания закиси азота во вдыхаемой смеси до соотношения 2:1, а затем 1:1.

Для купирования болевого синдрома, резистентного к терапии в остром периоде, рекомендуют включать в комплекс лечебных мероприятий эпидуральную блокаду наркотическими анальгетиками (морфин, промедол) в люмбальном отделе пациентам, у которых внутримышечные и/или внутривенные введения наркотических анальгетиков не дали полного обезболивающего эффекта [Барташевич Б.И., 1998].

Прогноз при инфаркте миокарда может улучшиться в случаях восстановления коронарного кровотока путем системного тромболизиса, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде за счет введения вазодилататоров — нитратов, β-блокаторов и магния сульфата.

Антикоагулянтная, тромболити -ческая терапия. Если нет абсолютных противопоказаний, то проводят антикоагулянтную терапию — гепарином (первая доза не менее 10 000-15 000 ME внутривенно бо-люсно). При внутривенном введении его действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч. Последующие инфузии проводят со скоростью 1000-1300 МЕ/ч. Внутривенно гепарин применяют при введении альте плазы, переднем инфаркте миокарда, низком CB, мерцательной аритмии и тромбозе левого желудочка. Гепарин подкожно назначают во всех случаях на время постельного режима (он уменьшает риск тромбоза глубоких вен и ТЭЛА).

Тромболитическую терапию по возможности необходимо начинать при повышении сегмента ST на ЭКГ, не дожидаясь информации о результатах ферментной диагностики. Если тромболизис начат впервые 12 ч при подъеме сегмента ST и блокаде левой ножки пучка Гиса, летальность больных снижается [Фомина И.Г., 1997; Люсов В.А., 1999]. Некоторые авторы рекомендуют начинать системный тромболизис в течение первого часа с момента возникновения инфаркта миокарда [Городецкий В.В., 2000].

В настоящее время при инфаркте миокарда применяют три поколения высокоэффективных и сравнительно безопасных активаторов эндогенного плазмина:

• препараты с короткими сроками жизни в кровотоке, стимулирующие активацию как циркулирующего, так и связанного с фибрином плазминогена (стрептокиназа, урокиназа);

• имеющие продолжительный (до 4—6 ч) период полужизни в системном кровотоке, обладающие

высоким сродством к связанному с фибрином плазминогену: рекомбинантная проурокиназа, ацетилированный плазминогенстрептокиназный комплекс (АПСАК), рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (ТАП);

• генноинженерные рекомбинантные препараты с высокой тромболитической активностью: негликолированный рекомбинантный ТАП; химерные молекулы, содержащие участки ТАП и урокиназы, и пр.

Тромболитические препараты:

• стрептокиназу вводят внутривенно в дозе 1 000 000 ME в течение 30 мин или 1 500 000 ME в 1 ч капельно в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида;

• стептодеказу вводят внутривенно - 300 000 ФЕ в 20—30 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно, затем через 30 мин 2 700 000 ФЕ внутривенно со скоростью 300 000—600 000 Φ Ε в минуту.

• урокиназу — 4400 ЕД/кг вводят внутривенно в течение 10 мин, а затем в дозе 4400 ЕД/кг каждый час в течение 10—12 ч. Иногда в течение 72 ч;

• фибринолизин - 80 000-100 000 ЕД внутривенно капельно, предварительно растворив в изотоническом растворе натрия хлорида (100—160 ЕД в 1 мл). Начальная скорость введения 10—12 капель в минуту;

• альтеплаза (тканевый активатор плазминогена) — максимальная доза 100 мг. Вводят 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг внутривенно в течение 30 мин (не более 50 мг), в течение следующих 60 мин еще 0,5 мг/кг внутривенно (не более 35 мг). Практически все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают леталь-

ность. В дальнейшем переходят на гепарин в зависимости от времени свертывания крови (впервые 2 сут должно быть не менее 15—20 мин по Мас-Магро). В последующие 5— 7 дней гепарин вводят внутривенно или внутримышечно в дозах, достаточных для поддержания времени свертывания крови на уровне в 1,5— 2 раза больше нормы. Далее применяют антикоагулянты непрямого действия под контролем состояния свертывающей системы крови.

Многочисленные исследования показали, что для устранения коронарного тромбоза эффективны все тромболитические препараты в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Некоторые авторы рекомендуют всем больным при отсутствии противопоказаний назначать с первых минут инфаркта миокарда малые дозы ацетилсалициловой кислоты, антитромбоцитарный эффект которой достигает максимума через 30 мин. Доза первого приема 160— 325 мг, рекомендуют таблетку разжевать [Городецкий В.В., 2000]. Наибольшее снижение летальности наблюдается при использовании тканевого активатора плазминогена в ускоренном режиме в сочетании с внутривенным введением гепарина.

После курса фибринолитической и антикоагулянтной терапии назначают антиагреганты, которые больные с инфарктом миокарда принимают длительно:

• ацетилсалициловая кислота — 125—300 мг 1 раз в день или через день и дипиридамол по 50—75 мг 3 раза в день внутрь (усиливает антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты).

• тиклопедин по 125—250 мг 1—2 раза в день или через день.

Применение нитратов. Нитраты, вводимые внутривенно в первые 12 ч инфаркта миокарда, уменьшают размеры некроза, снижают частоту острой левожелудочковой недостаточности, кардиогенного шока и внезапной коронарной смерти. Эти препараты показаны всем больным с систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Нитроглицерин — 1 мл (0,1 мг или 100 мкг) 0,01 % раствора в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно со скоростью 25— 50 мкг/мин под контролем АД, каждые 5—10 мин увеличивая скорость на 10—15 мкг/мин до снижения АД на 10—15 % от исходного уровня, но не ниже 100 мм рт.ст.

Изосорбид динитрат вводят внутривенно со скоростью 1—2 мг/ч.

При необходимости внутривенная инфузия нитратов продолжается 24 ч и более. За 2—3 ч до окончания инфузии больному дают первую дозу нитратов перорально.

Внутривенное введение β-блока-торов в первые 12 ч развития инфаркта миокарда способствует снижению летальности, уменьшению частоты разрывов миокарда, ангинозных приступов, наджелудочко-вых и желудочковых аритмий. При отсутствии противопоказаний препараты назначают всем больным с острым инфарктом миокарда. В первые 2—4 ч заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола по 1 мг/мин каждые 3—5 мин под контролем АД, ЧCC и ЭКГ до достижения ЧСС 55—60 в минуту или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV блокады и снижении систолического АД менее 100 мм рт.ст. пропранолол не назначают, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращают. В последующем переходят на пероральный прием препарата, минимальная продолжительность терапии 12—18 мес.

Внутривенные инфузии магния сульфата проводят больным с доказанной или вероятной гипомагне-зиемией, при синдроме удлиненного QT, в случае осложненного инфаркта миокарда некоторыми вариантами

аритмий. При отсутствии противопоказаний к применению магния сульфата он может служить определенной альтернативой использованию нитратов и β-адреноблокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно. Препарат снижает летальность при остром инфаркте миокарда, предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе ре-перфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности. Магния сульфат (20 мл 25 % раствора или 40 мл 12 % раствора) вводят внутривенно капельно в течение 30 мин в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; затем в течение суток проводится внутривенная капельная инфузия со скоростью 100-120 мг/ч.

Ограничение размеров инфаркта миокарда достигается всей перечисленной терапией. Этой же цели служит оксигенотерапия, показанная при его острой форме всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода проводится с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3—5 л/мин в течение первых 24—48 ч.

Если проводимая терапия неэффективна, больного беспокоит боль и имеются ишемические признаки на ЭКГ, нестабильность гемодинамики или развивается шок, показана баллонная коронарная ангиопластика, или внутриаортальная баллонная контрпульсация, и как наиболее эффективный метод лечения аортокоронарное шунтирование (АКШ) [Сыркин А.Л., 1991].

Тяжесть инфаркта миокарда, частота смертельных исходов в значительной степени определяются теми осложнениями, которые возникли в первые дни болезни. Среди них наиболее опасны и распространены острая недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.