- •Болезни почек.
 - •Клинико-морфологическая классификация нефропатий.
 - •Гломерулопатии. Определение. Классификация.
 - •Гломерулонефрит. Определение, классификация, этиология, патогенез.
 - •4. Острый гломерулонефрит, подострый, хронический. Патологическая анатомия, исходы. Наследственный нефрит.
 - •5. Нефротический синдром, определение, классификация. Первичный нефротический синдром, морфология. Наследственный (врождённый) нефротический синдром, морфология.
 - •Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
 - •Тубулопатии. Определение. Классификация.
 - •Хронические наследственные тубулопатии.
 - •Патологическая анатомия уремии.
 - •10. Пиелонефрит. Определение, этиология, патогенез, морфология острого и хронического пиелонефрита, исходы.
 - •Дифтерия
 - •1. Дифтерия зева. Морфология, причины смерти.
 - •2. Дифтерия гортани, истинный круп. Морфология, причины смерти, осложнения интубации и трахеотомии.
 - •3. Токсическое поражение периферических нервов, сердечно-сосудистой и адреналовой систем при дифтерии.
 - •Скарлатина
 - •1. Понятие о первичном скарлатинозном аффекте и комплексе, его локализация.
 - •2. Токсическая, септическая и токсико-септическая формы скарлатины, их морфологическая характеристика, причины смерти.
 - •3. Второй период скарлатины, его морфологическая характеристика, гломерулонефрит.
 - •Менингококковая инфекция
 - •1. Формы менингококковой инфекции.
 - •2. Менингококковый назофарингит. Морфология, исходы.
 - •3. Мемингококкемия. Морфология, патогенез, причины смерти.
 - •4. Менингококковый лептоменингит. Патогенез, морфология, исходы.
 - •Сердечно-сосудистая система.
 - •Атеросклероз. Патогенез. Стадии атеросклероза, изменения сосудов. Клинико-морфологические формы.
 - •Атеросклероз венечных артерий сердца. Осложнения.
 - •Атеросклероз артерий мозга. Осложнения.
 - •Атеросклероз аорты, артерий кишечника, конечностей, почек. Осложнения.
 - •Артериосклероз у детей.
 - •Гипертоническая болезнь. Патогенез, стадии развития, изменения сосудов и сердца. Морфология гипертонического криза.
 - •Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологические характеристики.
 - •Причины смерти при гипертонической болезни.
 - •Гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия в детском возрасте.
 - •Ишемическая болезнь сердца /острая, хроническая/.
 - •Ибс в детском возрасте, этиология, патогенез, морфология.
 - •12. Цереброваскулярные заболевания.
 - •Опухоли
 - •1. Опухоли - определение понятия. Сущность и особенности опухолевого процесса.
 - •2. Современные теории опухолевого роста.
 - •3. Строение опухоли, свойства опухолевой клетки.
 - •4.Типы роста опухолей.
 - •5. Морфологический атипизм опухолей, его виды.
 - •6. Понятие опухолевой прогрессии.
 - •7. Иммунная реакция организма на опухоль.
 - •8. Классификация опухолей.
 - •9. Морфологические признаки доброкачественности и злокачественности опухолей.
 - •10. Понятие о рецидиве опухолей.
 - •11. Метастазирование опухолей, его виды и закономерности.
 - •12. Предопухолевые состояния, их сущность, морфология.
 - •13. Влияние опухолей на организм.
 - •14. Доброкачественные и злокачественные опухоли из железистого эпителия, их разновидности.
 - •15. Доброкачественные и злокачественные опухоли из многослойного плоского и переходного эпителия, их разновидности.
 - •16. Рак желудка.
 - •17. Рак молочной железы.
 - •18. Рак лёгкого.
 - •19. Рак матки.
 - •20. Доброкачественные и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения.
 - •21. Саркомы. Гистогенетическая классификация.
 - •22. Опухоли детского возраста, типы, особенности.
 - •23. Тератомы и тератобластомы, их виды.
 - •24. Опухоли из сосудов. Ангиомы у детей.
 - •25. Нефробластома (опухоль Вильмса).
 - •26. Гепатобластома.
 - •27. Медуллобластома. Нейробластома.
 - •Опухоли системы крови
 - •1. Лейкозы-определения понятия. Этиология и патогенез.
 - •2. Классификация лейкозов. Морфологическая характеристика.
 - •3.Лимфобластный лейкоз.
 - •4. Миелобластный лейкоз.
 - •5. Особенности лейкозов детского возраста.
 - •6. Осложнения и причины смерти при лейкозах. Патоморфоз лейкозов.
 - •1. Лимфогранулематоз.
 - •Дистрофии
 - •1. Определение процесса. Классификация дистрофий.
 - •2. Причины дистрофических процессов.
 - •3. Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
 - •4. Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
 - •5. Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины,исходы.
 - •6. Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
 - •7. Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
 - •8. Понятие о наследственных (системных) липидозах: цереброзидозы (болезнь Гоше), сфингомиелиноз (болезнь Ниманна-Пика), ганглиозидоз (Болезнь Тея-Сакса или амавротическая идиотия).
 - •9. Стромально-сосудистые дистрофии, их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
 - •Смешанные дистрофии
 - •1. Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
 - •2. Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и в условиях патологии.
 - •3. Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
 - •4. Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки. Общий гемосидероз. Причины. Механизм процесса.
 - •5. Желтухи. Классификация. Морфологические признаки.
 - •6. Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
 - •7. Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
 - •8. Желтухи смешанного типа. Причины.
 - •9. Желтухи новорождённых. Физиологическая желтуха. "Ядерная" желтуха. Причины. Исходы.
 - •10. Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины. Примеры из детской патологии.
 - •1. Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
 - •2. Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
 - •3. Камнеобразование. Механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
 - •Энтеровирусная инф-я
 - •1. Полиомиелит. Формы, патогенез, морфология.
 - •1.Орви - виды патогенез.
 - •2. Патологическая анатомия неосложнённого гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, распираторно-синцитиальной инфекции.
 - •3. Патологическая анатомия гриппа, осложнённого бактериальной инфекцией.
 - •Кишечные инфекции
 - •1. Сальмонеллёзы. Клинико-анатомические формы.
 - •2. Брюшной тиф. Патогенез, патологическая анатомия отдельных стадий, осложнения.
 - •3. Дизентерия (шигеллёзы). Патологическая анатомия, осложнения, особенности у детей.
 - •4. Колибактериальная кишечная инфекция (эшерихиозы).
 - •5.Стафилококковая кишечная инфекция.
 - •6.Иерсинноз.
 - •Болезни жкт
 - •1. Ябж и 12-ти перстной к-ки – определение, этиология, течение, морфогенез, пат. Анатомия, осложнения.
 - •2. Аппендицит. Этиология, патогенез, пат. Анатомия, осложнения.
 - •1. Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификации.
 - •2. Особенности воспаления у плода, новорождённого и ребёнка грудного возраста.
 - •3. Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
 - •4. Морфологические формы воспаления.
 - •5. Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
 - •6. Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
 - •7. Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
 - •8. Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
 - •9. Катаральное воспаление. Определение, причины, морфология, исход.
 - •10. Геморрагическое воспаление. Причины, морфология, исход.
 - •11. Продуктивное воспаление. Виды, морфология, исходы. Склероз, цирроз.
 - •12. Гранулематозное воспаление. Инфекционные и неинфекционные гранулёмы. Гранулематозные болезни. Патогенез гранулематоза.
 - •13. Специфическая гранулёма при туберкулёзе, сифилисе.
 - •14. Воспаление на иммунной основе. Тромбоз. Эмболия.
 - •1. Тромбоз. Определение процесса. Значение тромбоза для организма.
 - •2. Причины и механизмы тромбообразования.
 - •3. Виды тромбов, их морфология, исходы, отличие от посмертных свёртков. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (двс-синдром).
 - •4. Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
 - •5. Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
 - •6. Жировая эмболия. Причины, механизм смерти.
 - •7. Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия лёгочной артерии.
 - •8. Микробная эмболия. Генерализация процесса.
 - •9. Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
 - •10. Тромбоз и эмболия в детском возрасте.
 - •Компенсаторно-приспособительные процессы
 - •1. Регенерация - определение понятия. Условия, определяющие вид и характер регенерации.
 - •2. Физиологическая репаративная и патологическая регенерация.
 - •3. Полная регенерация. Примеры.
 - •4. Неполная регенерация. Примеры.
 - •5. Особенности регенерации в онтогенезе.
 - •6. Регенерация эпителия, крови, волокнистой соединительной, костной ткани Регенерационная гипертрофия.
 - •7. Грануляционная ткань.
 - •8. Заживление ран первичным и вторичным натяжением.
 - •9. Понятие организации, инкапсуляции, облитерации. Метаплазия.
 - •1. Истинная гипертрофия, определение, виды. Данные электронной микроскопии. Понятие о ложной гипертрофии.
 - •2. Гиперплазия. Определение.
 - •3. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия, причины, фазы развития исходы.
 - •4. Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
 - •5. Викарная гипертрофия.
 - •6. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия.
 - •7. Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
 - •8. Гипоплазия. Аплазия. Атрезия.
 - •1. Некроз. Определение, макро- и микроскопические признаки некроза. Некробиоз.
 - •2. Некрозы прямые и непрямые, их причины. Клинико-морфологические формы некроза.
 - •3. Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизмы развития,исходы. Ишемическая и некротическая стадия инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, лёгких, почек, селезёнки, кишечника.
 - •4. Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, исходы.
 - •5. Исходы различных видов некроза.
 - •6. Пролежни, нома.
 - •7. Некроз в детском возрасте.
 - •1. Определение. Ворота инфекции. Септический очаг.
 - •2. Классификация сепсиса (по этиологии, локализации первичного очага, клинико-анатомическая классификация).
 - •3. Септицемия. Морфологическая характеристика.
 - •4. Септикопиемия. Морфологическая характеристика.
 - •6. Пупочный сепсис. Входные ворота, септический очаг, морфологическая характеристика.
 - •Туберкулез
 - •1. Первичный туберкулёзный аффект и комплекс, локализация, морфология; формы прогрессирования, заживление.
 - •2. Гематогенная форма прогрессирования первичного туберкулёза, милиарный туберкулёз, морфологическая характеристика, туберкулёзный менингит.
 - •Лимфогенная форма прогрессирования первичного туберкулёза.
 - •4. Рост первичного аффекта, как наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулёза.
 - •5. Гематогенный (послепервичный) туберкулёз. Патогенез, основные формы.
 - •6. Патоморфоз туберкулёза.
 - •9. Кардиосклероз. Этиология, морфогенез, причины смерти. Кардиосклероз у детей.
 - •Герпетическая инфекция
 - •1. Формы (простой герпес, цитомегалия, ветряная оспа), патогенез, морфология.
 - •Иммунопатологические процессы
 - •1. Иммуннопатологические процессы. Определение понятия. Роль клеточных элементов в реакциях иммунитета.
 - •2. Гуморальный и клеточный иммунитет.
 - •3. Центральные и периферические органы иммунитета. Зоны распределения т- и в-лимфоцитов в органах иммуногенеза.
 - •4. Роль вилочковой железы в иммуногенезе. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушении иммуногенеза.
 - •5. Понятие об иммунодефицитных синдромах (первичных и вторичных).
 - •6. Иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
 - •7. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
 - •Нарушения кровообращения
 - •1. Полнокровие (гиперемия). Классификация.
 - •2. Артериальное полнокровие. Виды, причины, морфология, исходы.
 - •3. Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
 - •5. Изменения в органах и тканях при хроническом венозном застое (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность).
 - •6. Стаз. Причины, морфология, осложнения, исходы.
 - •7. Малокровие. Причины, исходы.
 - •8. Кровотечения. Виды, механизмы развития.
 - •Гепатиты. Циррозы печени
 - •2. Патогенез гепатитов а, в, с, д, е, f. Клинико-морфологические формы, их морфология, исходы.
 - •3. Хронический гепатит. Формы, мофология, морфологические критерии степени активности хр. Гепатита, исходы, внепечёночные проявления.
 - •4. Фетальный (неонатальный) гепатит. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
 - •5. Прогрессирующий массивный некроз печени у детей. Этиология, патологическая анатомия, исходы.
 - •6. Жировой гепатоз. Этиология, патогенез, мофология, исходы.
 - •Пренатальная патология
 - •1. Понятие о пренатальной патологии.
 - •2. Понятие об эмбриопатиях.
 - •3. Понятие о фетопатиях, инфекционные и неинфекционные фетопатии.
 - •4. Врождённая краснуха, морфология эмбрио- и фетопатии.
 - •5. Врождённый токсоплазмоз.
 - •Перинатальная патология
 - •1. Асфиксия плода, причины, морфологическая характеристика.
 - •2. Синдром дыхательных расстройств у новорождённых (болезнь гиалиновых мембран - бгм).
 - •3. Аспирационная пневмония у новорождённых.
 - •4. Родовая травма.
 - •5. Гемолитическая болезнь новорожденных.
 - •6. Диабетическая эмбрио-фетопатия.
 
4. Морфологические формы воспаления.
5. Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла с формированием экссудата, в то время как альтеративный и пролиферативный компоненты менее выражены. Классификация - от характера экссудата выделяют следующие виды: 1) серозное (представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат); 2) геморрагическое (представлен преимущественно эритроцитами); 3) фибринозное (экссудат богат фибриногеном, который в пораженной – некротизированной - ткани превращается в фибрин в виде пленки, которая при крупозном восп-нии отделяется вместе с эпителием; а при дифтеритическом – плотно спаяна с подлежащими тканями); 4) гнойное (в экссудате преобладают нейтрофилы, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной; в состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани); 5) катаральное (экссудат м.б. серозным, слизистым, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия); 6) смешанное (когда к одному виду экссудата присоед-ся другой; прим.: серозно-гнойное, серозно-фибринозное и т.д.).
6. Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
Серозное воспаление - характеризуется образованием экссудата, содержащего 1,7-2,0 г/л белка и небольшое количество клеток. Причины: термические и химические факторы (ожоги и отморожения в буллезной стадии), вирусы (например, herpes labialis, herpes zoster и многие другие), бактерии (например, микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигеллы), риккетсии, аллергены растительного и животного происхождения, аутоинтоксикации (например, при тиреотоксикозе, уремии), укус пчелы, осы, гусеницы и др. Локализация. Возникает чаще всего в серозных оболочках, слизистых, коже, реже во внутренних органах. Морфология. Серозный экссудат представляет собой слегка мутноватую, соломенно-желтого цвета, опалесцирующую жидкость. Он содержит, главным образом, альбумины, глобулины, лимфоциты, единичные нейтрофилы, мезотелиальные либо эпителиальные клетки и внешне напоминает транссудат. В серозных полостях макроскопически экссудат от транссудата можно отличить по состоянию серозных оболочек. При экссудации в них будут все морфологические признаки воспаления, при транссудации проявления венозного полнокровия. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.
7. Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исход.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой). На слизистых и серозных оболочках появляется серовато-белесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа: 1) крупозное (возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином; макро-: слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект; прим.: «волосатое» сердце и воспаление в легких при крупозной пневмонии); 2) дифтеритическое -развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит, в экссудат могут откладываться соли кальция --- "панцирное сердце"; примером могут быть восп-е при дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.
