493. Охараткеризуйте причинные факторы, способные повредить нервную систему.

Первичные экзогенные:

1. Физические: травмы, вклинения

2. Химические: нейротропные, токсические вещества

3. Биологические: вирус бешенства, полиомелита, возбудители лепры, стрихнин

4. Психогенные и социальные: высокая оперативная нагрузка, часто повторяющиеся стрессорные воздействия

Первичные эндогенные факторы:

1. Нарушение мозгового кровообращения

2. Влияние продуктов измененного метаболизма (накопление аммака, водорда, снижение глюкозы)

3. Воспалительные процессы, опухоли

4. Наследственные формы патологии (болезнь Дауна, Альцгеймера)

Вторичные факторы: изменение нейронов, нарушение секреции, рецепции медиаторов, возникновение очагов-генераторов усиленного возбуждения.

494. Каковы особенности действия этиологических факторов в патогенезе нарушений нервной системы?

1. зависит от силы и продолжительности действия этиологического фактора

2. зависит от пластичности нервной системы

3. наличие в системе защитных систем

4. наличие аксоплазматического тока

5. Формирование и активация антисистем: антиноциптивной, антистрессорной, антиэпилептической

495. каковы основные механизмы повреждения нейронов?

1) нарушение возбуждения (связано с изменением тока натрия) тетродоксин, местные анестетики, ДДТ

2) нарушение ионной ассиметрии натрия/калия – тетраэтиламмоний, сердечные гликозиды

3) нарушение функции дендритов

4) нарушение функции мембран – активация ПОЛ, тепловые воздействия

5) формирование энергитического дефицина в нейронах

6) нарушение в системе вторичных клеточных посредников

7) возникновение гиперактивности нейронов, обусловленной нарушением баланса между возбуждением и торможением → истощение нервных клеток

8) нарушение структуры за счет угнетение внутриклеточной регенерации

496. Чем хараткризуется нарушение проведения возбуждения по нервным волокнам?

Появляются дегенеративные изменения в осевых цилиндрах, дистальный отросток теряет фрагментацию, в результате прекращения аксоплазматического тока. Снижается количество натриевых каналов и следовательено уменьшается возбудимость нерва. Из-за демиелизации мембраны развиваются изнурительные парестезии. Страдает анте и ретроградный аксоплазматический ток, в результатенарушается транспорт по микротрубочкам и нейрофиламентам медаиторов, комедиаторов, трофогенов, пептидов.

497. Понятие о трофической функции нервных клеток. Этиология и патогенез нейродистрофия.

ТФК – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность, внутриклеточный гомеостаз и реализацию генетических программ. Регулируется нервной и эндокринной и иммунной системами.

Разноправленные влияния на тпрофику симп-й и параси-го отделовВНС:

Д-е медиаторов СНС на трофику: норадреналин→βадренорецепторы→активация аденилатциклазы→обр.цАМФ→активация АМФ-зависимых протеинкиназ→фосфолир-е специфических белков,дей-е их на проницаемость клеточных мембран,на ядерные гистоновые белки,регулир.активность наслед-го аппарата.

Д-е медиаторов ПНС:гуанилатциклаза→накопление цГМФ→фосфор-е белков-ферментов,оказ. Противопол-е дей-е.

Дистроф-е изменения в клетках могут возникать и при не наруш-м аксоплазматическом токе.Это свя-но,что при патологии в НС могут обр-ся трофогены с измен-йструктурой и св-ми-прототрофогены.Так,вовлечение в стойкую эпилеп-ю активность многих уч-в мозга из эпилеп-го очага во многом объес-ся влияниев патотрофогенов.=β-амилоид,обнар-й в большом кол-ве в бляшках в мозг.ткани=б.альцгнймера.