334. Понятие «недостаточность сердца». Патогенетические формы недостаточности сердца, их краткая характеристика.

Состояние развивающееся в результате ослабления сократительной функции миокарда.

1 перегрузочная форма

А) перегрузка объемом

Б) перегрузка давлением

2 миокардиальная форма – нарушение структуры миокарда

3 смешанная форма

4 вызванная висцеро-кардиальными рефлексами – рефлексы из органов малого таза, сосудов легочной артерии → замедление работы сердца

5 вызванная нарушением функции перикарда – раздражение рецепторов перикарда жидкостью

335. Причины и патогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности.

1. Энергодефицитные состояния (гипоксии)

• Экзогенная

• Дыхательная

• Циркуляторная

• Гемическая

• Тканевая

• Гипоксия миокарда вызванная действием адреналина (повышаются обменные процессы, а кислорода больше не поступает)

2. Недостаточное поступление аминокислот (голодание, алиментраная дистрофия, нарушение всасывания, переваривания белков)

3. Поражение мышцы сердца (воспаление, дистрофии)

• Аутоиммунные процессы

• Интоксикации

• Вирусы

• Спирохеры, риккетиозы

• Ревматизм

• Авитаминоз

4.Кардиомиопатии – невоспалительные поражения, неясной этиологии

• Дилятационная – расширение камер сердца с незначительной гипертрофией

• Гипертрофическая – гипертрофия миокарда, уменьшение полостей желудочков

• Рестриктивная – утолщение эндокарда

336. Ибс. Классификация факторы риска, патогенез

ИБС – клинический синдром, вызванный сужением просвета коронарных артерий сердца вследствии нарастающих атеросклеротических изменений в их стенке, что приводит к уменьшению или прекращению доставки крови к миокарду.

Классификация:

1. Внезапная коронарная смерть

2. Стенокардия

3. Инфаркт миокарда

4. Хронические формы (постинфарктный, атеросклеротический кардисклероз)

Патогенез: коронарная недостаточность → несоответсовие поступления кислорода с его потребностями

Фактор риска:

1. Орагническая обструкция коронарных артерий

2. Недостаточное расширение коронарных сосудов при повышении потребности миокарда в кислороде

3. Динамическая обструкция за счет спазма при стимуляции α-рецепторов

4. Увеличение продцкции эндотелеина клетками эндотелия → повышение агрегации тромбоцитов и недостаток в продукции простациклина и эндотелиального расслабляющего фактора

5. Повышенная продукция тромбоцитами тромбоксана

6. Повышенная агрегация тромбоцитов с развитием микроагрегантов

7. Повышенная потребность миокарда в кислороде

8. Гипоксемии

9. Падение уровня аретиального давления

10. «межкоронарное обкладывание» (у больных атеросклерозом – повышенное кровонабжение в неповрежденном участке в ущерб пораженному)

11. Появление антител к белкам миокарда, преβ и β-липопротеидам

12. Активация ПОЛ → периоксиданты → разрушение клеточных мембран → повреждение ионного транспора

337. Им. Патогенез.

1. Атеросклеротические бляшки

2. Тромбообразование

3. Атеросклеротические сосуды обладают повышенной чувствительностью к спастическим влияниям

Вследствие спазма сосудов и несоответствия поступления кислорода потребностям некротизируется участок мышцы → участок перестает сокращается → снижение минутного объема крови → уменьшение поступления крови по коронарным артериям → расширение зоны ишемии. В ишемизированных миозитах возникает способность к автоматизму → эктопические очаги возбуждения → аритмии → дополнительная нагрузка на миокард → расширение зоны некроза.