364. Охарактеризуйте теории, входящие в плазменную концепцию атеросклероза.

1. Инфильтративная – липиды постепенно инфильтрируют сосудистую стенку

2. Теория проникновения и накопления в сосудиствую стенку интактных пипопротеидов – ЛП проходят в субэндотелиальное пространство через межэндотеиальные щели, также на поверхности клеток есть рецепторы к ЛПНП. Захваченные ЛП проходят внутрь клетки и подвергаются распаду на глицерин, жирные кислоты которые идут на энергитические нужды, а холестерин идет на построение клеточных мембран. Так же холестерин способен угнетать образование рецепторов → снижать уровень захвата ЛП → при нарушении регуляции образования рецепторов происходит избыточное накопление холестерина.

3. Макрофагальная теория – основывается на том что ЛП проникают в субэндотелиально епространсов не только с помощью рецепторов, но и пиноцитозом (клетки эндотелия обладают незначительной макрофагальной активностью) → идет захват ЛП (особенно модифицированных) → биохимические превращения → часть выходит в эндотелиальное пространство давая начало бляшке.

4. Аутоимунная теория – против перегрузенных ЛПНП клеток образовываются антитела, они оседают на мембранах тромбоцитов → возрастает адгезия тромбоцитов к стенке → выделяются медиаторы повышающие проницаемость клеточной стенки сосудов для комплексов антител и ЛПНП, что ведет к инициации атеросклероза

5. Тромболипидная теория – в основе развития атеросклероза лежит образование фибрина и его накопление в сосудистой стенке. Так же т.к. фибрин откладывается в поврежденной стенке, повреждение способствует проникновению в стенку ЛП, объединяя эти 2 теории и возникла общая.

365. Что понимают под «дыхательной недостато чностью» ?

Общепатологическому подходу к понятию «дыхатель­ная недостаточность» (ДН) удовлетворяет определение ДН, данное в резолюции ХУ съезда терапевтов страны (1962). В нем ДН определена как «Состояние организма, при кото­ром не обеспечивается поддержание нормального газово­го состава крови, либо последнее достигается за счет не нормальной работы аппарата внешнего дыхания, приво­дящей к снижению функциональных возможностей орга­низма».

Пути развития ДН вытекают из представлений о функ­циональной системе дыхания (см схему 24):

Схема 24.

366. Кратко охарактеризуйте типы дн по патогенезу. Их причины, механизмы развития ?

Одним из важнейших показателей состояния внешнего дыхания является показатель эффективной альвеолярной вентиляции. Он характеризуется разностью объемов вдо­ха и мертвого пространства (анатомического и альвеоляр­ного), умноженной на число дыхательных движений в 1 мин и составляет в норме 4,5 - 5 л/ мин.

Снижение уровня альвеолярной вентиляции часто и яв­ляется причиной развития дыхательной недостаточности.

В связи с этим выделяют следующие механизмы раз­вития ДН:

а) центральный, обусловленный повреждением цент­ральных аппаратов регуляции дыхания;

б) нервно-мышечный - при нарушении проведения не­рвных импульсов по нервным проводникам; при наруше­нии на уровне нервно-мышечных синапсов, самих мышеч­ных волокон;

в) торако-диафрагмальный - при повреждении грудной клетки, позвоночника, диафрагмы;

г) легочный - при непосредственном повреждении лег­ких, который в свою очередь подразделяется на две формы:

- обструктивную - при нарушении проходимости в бронхо-легочной системе и рестриктивную - при уменьшении дыхательной поверхности легких.

367. Каковы наиболее характерные изменения газового состава крови при дыхательной недостаточности.