368. Подтвердите расчетом почему частное поверхностное дыхание не является механизмом компенсации.

Vа = (МОД – МП) * ЧДД = (500-300) * 16 = 3200 л

Vа = (350-300) * 32 = 1600 л

369. Каковы этиология и патогенез нарушения трахео-бронхиального клиренса.

Трахео-бронхиальный клиренс (ТБК) - это очищение дыхательных путей от аспирированных с воздухом части­чек вместе с бронхиальным секретом, который представ­ляет собой продукт деятельности бокаловидных клеток, желез бронхов и трахеи, клеток Клара. Кроме этого в со­став секрета входят сурфактант альвеол, составные части плазмы крови, а также продукты дегенерации и распада клеток, выстилающих бронхи.

ТБК обеспечивается синхронной деятельностью ресни­чек мерцательного эпителия и поддержанием необходимых реологических свойств бронхиального секрета (в физиоло­гических условиях его образуется 10-50 мл в сутки).

Нарушения ТБК принято разделять на:

1. Первичные -цилиарная дискинезия, врожденное со­стояние, связанное с нарушением ротации зародышевой трубки в эмбриогенезе. Наряду с низкой цилиарной актив­ностью, характеризуется риносинуситом и полипозом, брон-хоэктазами; у мужчин нередко сочетается с неподвижнос­тью сперматозоидов.

2. Вторичные или приобретенные, возникающие при повреждении табачным дымом, аэрозолями (лак для во­лос); при содержании в воздухе в значительных количе­ствах ЗО₂ и МО.,, при выраженной гипоксии и охлаждении, действии местных анестетиков, бета-адреноблокаторов. Особо следует отметить патогенную роль острых респираторных вирусных инфекций, грубо нарушающих цилиарный транспорт, приводящих к обструкции воздухопроводящих путей и их последующему бактериальному инфи­цированию.

Существенное нарушение ТБК наблюдается при аллер­гических поражениях легких (бронхиальная астма), когда под влиянием медиаторов аллергии (простагландивы, лей-котриены) поражается реснитчатый эпителий и ухудшают­ся реологические свойства бронхиального секрета.

370. Какова роль активации ПОЛ в патогенезе поражения легких.

т.к. легкие активно подвергаются дейсвтивию свободных радикалов (из-за контакта с воздухом, большой интенсивностью липидного обмена, дейсвтии на легкие привычных токсических продуктов, высвобождение макрофагами активных форм кислорода) это приводит к воспалению, ишемическим повреждением ткани, а → к бронхоспазму, гиперпродукции и извращению секреции слизи → изменению проницаемости эндотелиальных барьеров.

371. Каковы причины развития обструктивной формы дн ?

Возникновение данной формы ДН связано с повышени­ем сопротивления движению воздуха в альвеолы. Кэтому ведет попадание инородных предметов в дыхательные пути, их воспалительный и аллергический отек, ларинго-спазм, сдавление дыхательных путей извне опухолью, руб-цовой тканью, абсцессом (дифтерийный крупп); попада­ние рвотных масс, слизи, транссудата в мелкие бронхи. Довольно часто проходимость воздухоносных путей нару­шается вследствие отека, спазма мускулатуры бронхиол при действии физико-химических факторов вдыхаемого воздуха; при бронхиальной астме; при нарушении трахео-бронхиального клиренса; в результате активации перекис-ного окисления липидов альвеолярных мембран.

372. Причины развития РЕСТРИКТИВНОЙ ФОРМЫ ДН ? С ЧЕМ СВЯЗАНА ПАТОЛОГИЯ СУРФАКТАНТА?

Рестриктивная форма ДН связана с уменьшением дыха­тельной поверхности легких. Общая поверхность аэрогематического барьера в легких составляет в норме около 90м². Теоретически рассчитанное количество О,, которое может перейти в кровь через такую поверхность" составляет 6 л/ мин. В норме же человеком потребляется О, в покое лишь 300 мл/мин. Однако, несмотря на 20-кратный запас надеж­ности газообмена в легких, он все же нарушается при целом ряде патологических процессов. Среди причин, резко сни­жающих поверхность газообмена, следует указать:

-значительное уменьшение количества вентилируемых альвеол при резекции легких, туберкулезе, пневмониях;

- снижение растяжимости легочной ткани при пневмо-склерозе и фиброзе легких, застойных явлениях в легких; нарушения в сурфактантной системе альвеол.

Сурфактант - это фосфолипидный комплекс, выраба­тывающийся альвеолоцитами II типа, расположенными в межальвеолярных перегородках и, в меньшей степени, клетками Клара терминальных бронхиол.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение и рабо­ту, необходимую для вентиляции легких, стабилизирует альвеолы и предотвращает их ателектаз. Очищение мель­чайших возд ухо проводящих путей, где нет реснитчатого аппарата, также в значительной степени обеспечивается сурфактантом.

Нарушение сурфактантной системы легких наблюдает­ся при:

- их гиповентиляции, что ведет к исчезновению пленки сурфактанта;

- хронической гипоксии, приводящей к изменению по­верхностно-активных свойств сурфактанта;

- повышении концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе;

- длительном вдыхании табачного дыма, водораство­римая фракция которого вызывает активацию процессов перекисного окисления липидов поверхности альвеол;

- при воспалительных процессах в легких, злокачествен­ных новообразованиях;

- при длительном (4-6ч) фторотановом наркозе;

- при остром перегревании организма, сопровождаю­щиеся появлением множественных мелких ателектазов лег­кого, что связано с «вымыванием» сурфактанта из альве­ол.

Отмечены случаи врожденныхдефектов сурфактантной системы легких, приводящих к гиалиновому мембранозу новорожденных и развитию обширных ателектазов легко­го, т.н. респираторный дистресс-синдром новорожденных.