421.Что понимают под печеночной комой? Ее патогенез.

Нейро-психический синдром, у больных с поражением печени характеризующийся нарушением интеллекта, разнообразными неврологическими расстройствами, потерей сознания. Нрушается дезинтоксикационная функция печени → накопление токсических веществ образующихся в кишечнике: аммиак → угнетение клеточного дыхания (путем изымания α-кетоглютаровой кислотв из ЦТК), нарушение процессов синаптического торможения (путем нарушения деятельности хлорного насоса) → судороги.

422. Что понимают под гепато-церебральным синдромом? Сущность теорий его патогенеза.

Симптоматика связанная с нарушением функции ЦНС.

1. Теория ложных нейромедиаторов: масляная и капроновая кислоты могут конкурировать с норадреналином, дофамином → блокировка ЦНС

2. Теория гибели клеток ЦНС за счет недостаточного энергообразования: нарушение оксилительного фосфолирирования, разрушение АТФ в клетках

3. Теория гибели клеток ЦНС за счет прямого действия токсических веществ (аммиака, столола, индола): действие на мембраны → нарушение потенциала → нарушение действия К,Na-АТФ-азы

423. Почему при печеночной коме плохо помогает гемодиализ.

424. Охарактеризуйте нарушения углеводного, жирового обменов при патологии печени.

У: уменьшение образования и отложения гликогена, торможение гликолиза, торожение глюконеогенеза, снижение глюкозы в крови → гипогликемическая кома, нарушение превращения галактозы и фруктозы в глюкозу → конкурентное ингибирование этими веществами глюкозы → нарушение энергетического обмена.

Ж: прекращение выделение триглицеринов и желчных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров в печени → жировая инфильтрация, увеличение образования кетоновых тел, изменение синтеза холесерина

425. Охарактеризуйте нарушения белкового обмена при патологии печени

1) нарушение синтеза белков: появление качесвтенно-измененных глобулинов, снижение альбумина, фибриногена, протромбина

2) нарушение расщепления аминокислот: снижение синтеза аминокистот → снижение синтеза белков

3) нарушение образования мочевины: накопление аммиака → токсические явления → повреждение нервной системы.

426. Понятие об антитоксической функции печени. Ее механизмы.

1) за счет ферментативного связывания токсических веществ с серной и глюкуроновой кислотой

2) связывание с гликоколом – желчные кислоты

3) реакции метилирования и ацетилирования - сульфаниламиды

4) ОВ реации – стероидные гормоны

5) гидролиз – сердечные гликозыды

6) связывание с белками – гормоны, ионы металлов

427. Понятие о пигментном обмене. Характеристика его этапов.

428. Опишите патогенез печеночной желтухи. Хараткр нарушения пигментного обмена.

Желтуха – симпатокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек.

Классификация:

1. надпеченочная (гемолитическая)

2. печеночная (паренхиматозная)

3. подпеченочная (механическая)

патогенез: печеночно-клеточная – повреждение функции и структуры гепатоцита → нарушение ОВ процессов, образования АТФ → неспособность клетки выбрасывать прямой билирубин в желчь против ГК → нарушение секреции компонентов желчи (билирубина) → появление прямого билирубина в крови, моче → потеря гепатоцитами способности связывать билирубин → появление в крови непрямого билирубина. появление в моче уробилиногена.

Холестатическая: билиарный цирроз → типичные симптомы + поражение других органов.

Энзимопатическая: повреждение системы захвата непрямого билирубина, переноса его в печень, образования глюкуронидов, экскреции билирубина.