316. Причины и механизмы тромбоцитопений.

Тромбоцитопения – снижение уровня тромбоцитов в крови ниже 150*10 в 9/л :

- угнетение мегакариоцитарного ростка в костном мозге (аплазия костного мозга, ИР, цитотаксические препараты, хим. токс. В-ва, при вытеснении мегакариоцитарного ростка). Сочитаеться с анемией и лейкопенией.

- разрушение тромбоцитов в крови иммунными механизмами или механическими повреждениями тромбоцитов.

- повышение потребления тромбоцитов при тромбоцитозах, Двс-синдромее

- наследственные формы тромбоцитопений.

317. Каковы патогенетические формы тромбацитопатий.

1. С преимущественным нарушением механизма адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке

2. С преимущественным нарушением агрегации тромбоцитов

3. С преимущественным нарушением накопления, хранения и освобождения из гранул тромбоцитов факторов гемостаза

318. Причины и механизмы развития вазопатий.

Причины:

1. Нарушение строения стенки сосуда

2. Нарушение поницаемости

3. Нарушение эластичности

4. Сократимости

5. Резистентности

Наслесдвтенные вазопатии: нарушение развития соединительной ткани стенки сосуда → истончение стенки → аневризма → кровотечения

Приобретенные:

1. асептическое воспаление под влиянием ЦИК+активацией комплемента → поврежедение эндотелия → микротромбоваскулит → дистрофия стенки → гемморагии

2. недостаток витамина С → нарушен синтез коллагена → снижение эластичности, увеличение проницаемости сосудистой стенки → гемморагии

319. Причины и патогенез тромбофлебических состояний.

1. Вазоконстрикция

2. Снижение Z-потенциала – способствует адгезии и агрегации

3. Атеро и артериосклероз сосудов

4. Инфекционно-метаболические васкулиты

5. Циркуляция в кровотоке иммунных комплексов и активного комплемента

6. Геолиз эритроцитов

7. Повышение уровня холестерина в крови

8. Избыток катехоламинов

9. Снижение выработки эндотелием простагландина

10. Снижение в плазме крови белкового ингибитора агрегации тромбоцитов

320. Причины патогенез хараткеристика двс-синдрома

Причины:

1. Активация коагуляции крови по внешнему механизму (травмы, операции, синдром длительного сдавливания, терминальные состояния)

2. Активация коагуляции крови по внутреннему механизму (адреналинэмия, гемолиз эритроцитов, тромбоцитемия)

Патогенез: активация свертывающей системы, тромбоцитраного и сосудистого гемостаза → распространенное внутрисосудистое свертывание крови → образование микросгустков → кровообращение в органах → асептическое воспаление → микротромбоваскулиты → дистрофия → некрозы.

Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов

Фаза гипокоагуляции с развитием гемморагий

1. Увеличения времени свертывания

2. Снижение тромбоцитов

3. Снижение фибриногена

4. Увеличение тромбинового времени

5. Увеличение протромбинового времени

6. Увеличение продуктов деградации фибрина

321. что понимают под недостаточностью кровообращения. Патогенетические формы недосточности.

НК – нарушение гемодинамики, при котором клетки органов и тканей не обеспечиваются кислородом и питательными веществами соотвественно их потребностям на данный моемент.

1. Сердечная недостаточность кровообращения

2. Сосудистая недостаточность

3. Смешанная

322. основные причины недостаточности кровообращения.

острая: инфаркт, эмболия легочной артерии, тампонада перикарда

Хроническая: атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертония, пороки

323. опишите компенсаторно-приспосабительные реакции организма при развитии сердечно-сосудистой недостаточностости.

1) увеличение минутного объема крови – сердце

2) изменение тонуса, перераспределение переферического кровообращения – сосуды

3) увеличение легочной вентиляции

4) усиление утилизации кислорода тканями

5) активация эритропоэза

324. Как изменяются основные показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения.

1) уменьшение ударного индекса

2) снижение сердечного индекса

3) увеличение ОЦК

4) увеличение объема крови легких

5) увеличение общего переферического сопротивления

6) снижение внешней работы сердца

7) снижение АД

325. каковы клинические проявления острой и хронической недостаточности кровообращения.

1) одышка

2) цианоз

3) тахикардия

326. Охарактеризуйте основные механизмы приспособления сердца к нагрузке. Причины и последствия их нарушений.

Гетерометрический механизм: Увеличенный объем крови в полостях→ растяжение мышечных волокн → более сильное сокращение (по закону Франка-Старлинга) → увеличение выброса крови. Действует до растяжения в 25%.

Гомеометрический: При затруднении выброса крови из полостей происходит увеличение напряжения мышечных волокон → повышается давление в полости правого предсердия → раздражение синусовго узла → тахикардия.