408. Причины и последствия длительных поносов, запоров. Понятие о синдроме «раздраженного кишечника»

Понос: заболевания ЖКТ, раздражение кишечника плохо переваренной пищей, действие токсинов, ядов, нарушение нервной и гуморальной регуляции, избыточная секреция ВИП (усиление образование цАМФ → усиленная секреция воды, электоритов).

Последствия: расстройство переваривания, всасывания → недостаточность пищеварения.

Раздраженный кишечник – одна из форм нарушения моторной функции в основе которой лежит нарушения нервной регуляции (стрессы, ВСД)

Запоры: спастические (отравления ртутью, свинцом, психические депрессии), атонии (снижение клетчастки в пище), мегаколон (увеличение толстой кишки), повреждения прямой кишки.

Последствия: образования каловых камней → размножение гнилостной микрофлоры → кишечная интоксикация → кишечная непроходимость

409. Кишечная непроходимость, классификация, этиология, патогенез.

К: врожденная, приобретенная.

Механическая (экстраорганная, интрамуральная, интраорганная), динамическая (паралитическая, спастическая – при сильном раздражении рецепторов)

Этиология: М:заворот кишок, инвагинации, опухоли, рубцы, гельминты, спайки. Д: действие ядов, раздражение рецептров

Патогенез: нарушение эвакуаторной функции → раздражение → боль → возбуждение ЦНС → шок, возбудение ССС → коллапс. Застойная гиперемия → отек → воспеление → некроз. Раздражение кишечным соком стенок → рвота → обезвоживание. Кишечная аутоинтоксикация

410. Характер расстройств в организме при кишечной непроходимости, возможные причины смерти.

1. Токсидермическая теория: увеличение содержание токсических веществ в крови → остановка сердца

2. Теория циркуляторных нарушений: боль → рвота → обезвоживание → водно-электролитные расстройства → нарушение работы сердца, почек, отек мозга.

411. Причины и патогенез демпинг-синдрома.

Появление через 0,5 – 1 час послде еды у людей с резекцией желудка тошноты, рвоты, слабости, холодного пота, головокружения. П: быстрое поступление в кишечник плохо переваренной пищи

412. Гастриты. Классификация. Этиология и патогенез.

К: острый

Хронический (аутоиммунный – А, связанный с кампилобактериями – В, смешанный – А,В, связанный с наличием гастродуоденального рефлюкса – С)

Этиология: О: алиментарные погрешности, микрофлора (сальмонеллы, шигеллы), аллергия, медикаментозные нарушения (НПВС, СПВС), эндогенные фаторы (грипп, пневмония). Х: образование антител к обкладочным и париетальным клеткам, хеликобактерпилори.

Патогенез:

А: появление антител к обкладочным клеткам, с/о, увеличение Gклеток → повышение гастрина в соке и крови

В: поражение бактериями клеток

С: сожержимое кишечника – много желчных кислот → повреждение липидного слоя мембран → разрушение клеток с/о

413. Основные теории этиологии и патогенеза язвенной болезни. Их сущность.

1) Теория Ашоффа – механическое повреждение с/о

2) Теория воспаления – возникновение язвы на фоне гастрита

3) Пептическая теория – переваривание с/о желудочным соком. Водород ионизируется хлором → появление Н⁺ → стремпеление иона по градиенту концентрации проникнуть в стенку желудка (но есть механизмы защиты) → подавление механизмов защиты → проникновение ионов → возбуждение мышечной стенки → боль; усиление выделение гистамина → увеличение проницаемости сосудов → кровоизлияния, отек → изъязвления.

4) теория стойкой ишемии – снижение устойчивость клеток слизистой к соку → переваривание

5) Нервно-трофическая – раздражение дна 4 желудочка приводит к появлению язв в ЖКТ

6) Кортико-висцеральная теария – нарушение процессов возбуждения и торможения

7) Эндокринная – действие глюкокортикоидных гормонов – повышение секреции, кислотности, снижение секреции, торможение биосинтеза эпителия.

8) Хеликобактерная теория – токсины вызывают деструкцию клеток

9) нследственная теория – врожденный дефицит А1-антитрипсина, дефицит желудочной слизи, увеличение обкладочных клеток

Основное звено патогенеза: преобладание факторов агрессии над факторами защиты