Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamen_chast_2 (1).doc
Скачиваний:
127
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
371.2 Кб
Скачать

445. Что понимают под мочевым синдромом? Какие показатели его характеризуют?

Своеобразный симптомокомплекс, который формируется при различных почечных заболеваниях. Включает:

  1. суточный диурез, плотность, цвет, запах, прозрачность, наличие осадка, рН

  2. наличие патологических примесей – белок, эритроциты, дейкоциты, цилиндры, глюкоза, гипераминоацидурия, фосфатурия

446. Почечная недостаточность. Классификация. Краткая характеристика.

Неспособность почек очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови

К: ОПН, ХПН

447. Что понимают под острой почечной недостаточностью (ОПН)? Классификация по патогенезу.

ОПН – синдром, который развивается в результате острого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, секреции и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно- основного состояния.

  1. преренальная связана с ишемией почек

  2. Ренальная непосредственное поражение почек

  3. Постренальная – затруднение оттока

  4. Аренальная – утрата почек

448. Опишите причины и патогенез различных форм опн.

Преренальная. Э: шок, гиповолемия, нарушение микроциркуляции, неукротимые рвота, понос, СДС, кровопотери → снижение нефронов или уменьшение эффективного фильтрационного давления.

Ренальная: соли металлов, яд грибов, змей, ОДГ, пиелонефрит, тромбоэмболия

Постренальная – камни, опухоли, перевязка мочеточников → возрастание внутрикапсулярного давления мочи → нарушение фильтрации, секреции, реабсорбции

449. Стадии опн, их характеристика. Исходы опн.

1 стадия – после действия этиологического фактора, после устранения фактора состояние может улучшится

2 стадия – олигурии и анурии

  1. резкое снижение диуреза, почечной функции,

  2. гиперазотемия – угнетение фагоцитарной активности, подавление образования антител, нарушение клеточного иммунитета

  3. науршение КОС и ВЭБ,

  4. снижение осмотического давления крови → клеточная гипергидратация → водное отравление

  5. смена низкого АД высоким т.к выброс ренина → отек легких, мозга

  6. увеличение мочевины, креатинина → нарушение процессов возбудимости ЦНС, миокарда

  7. ацидоз за счет накопления ионов серной, органических кислот, усиления катаболизма

К: дыхание Куссмауля, головная боль, судороги, кома

3 стадия: восстановление диуреза до нормы затем полиурия с гипостенурией. П: снятие спазма артериол, восстановление проходимости капилляров. Концентрационная функция нарушена

4 стадия: до 1-2 лет. Начало с нормализации уровня азота в крови, воставновление почечных канальцев

450. Понятие о хронической почечной недостаточности (хпн). Ее причины, основное звено патогенеза хпн.

Симпатокомплекс развивающийся в результате постепенной гибели нефронов.

Э: пиелонефрит, гломерулонефрит, уролитиаз, амилоидоз, поликситоз, гипетония, диабет, волчанка, туберкулез

ОЗП – замещение функционирующих нефронов соединительной тканью и гипертрофия оставшихся.

451. Этиология и патогенез хронического диффузного гломерулонефрита.

ХДГ- длительнотекущее прогрессирующее заболевание, связанное с двустороннем поражением почек преимущественно аутоиммунной природы.

Э: ОДГ, микробы, паразиты, вирусы, антигены опухолей, поврежденных тканей (ожоги, СДС), лекарства

П: поражение БМ почечного фильтра → фиксация на БМ антигенов →формирование аутоантигенов → иммунологическое воспаление → поражение фильтра, также поражаются канальцы и клубочки.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]