Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamen_chast_2 (1).doc
Скачиваний:
119
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
371.2 Кб
Скачать

452. Кратко охарактеризуйте стадии хпн.

1 стадия – компенсации мочевина и креатинин на верхей границе нормы, фильрация снижена наполовину

2 стадия – гиперазотэмическая – снижение фильтрации до 30 мл/мин, увеличение в крови мочевины (более 10 ммоль), креатинина (более 120 ммоль), полиурия, гипостенурия, никтурия, нарушение реабсорбции натрия в петле Генле и извитом канальце (нечувстивтлеьность к АДГ).

К: снижение аппетита, исхудание, головная боль, кожный зуд, анемизация

3 стадия декомпенсации – снижение фильтрайии до 5, рост азотэмии, олигурия, анурия, функционирует 5% нефронов – стадия необратима.

453. Назовите виды гемодиализа. Их сущность?

Перитонеальный – введение в брюшную полость диализирующего раствора, брюшина выполняет роль полупроницаемой мембраны

Кишечный – введение 7 литров теплого диализующего раствора → осмотическая диарея

Гемодиализ+гемосорбция – проведение крови через колонки с сорбентами избирательно сорбирующих токсические вещетва

454. Этиология и патогенез острого диффузного гломерулонефрита (одг). Характер наблюдаемых клинических расстройств.

Э: ангины, тонзиллиты, инфекционные заболевания ВДП – 12 тип β-гемолитического стрептококка группы А.

П: стрептококковая инфекция → накопление иммуноглобулинов G → связывание антигенов → формирование цирулирующих иммунных комплексов → образование ИГ Е → сенсибилизация базофилов и тучных клеток → нарушение элиминации ЦИК макрофагами (низкая плотность Fc-рецепторов) → отложение ЦИК в мезенхиме почечных клубочков → активация системы комплемента → высвобождение БАВ → выделение в зону повреждения лизосомальных ферментов → повышение сосудистой проницаемости → повреждение клеточных структур → воспаление → повреждение БМ → высвобождние 12 фактора → активация свертывающей системы → усиление воспаления, образование микротромбов → нарушение клубочкового кровотока.

К: отек, гипертензия, гематурия

455. Опишите патогенез гипертензии при диффузном гломерулонефрите.

1) поражение почечной ткани → гипоксия → возбуждение ЮГА → выброс ренина → ангиотензин 1→ ангиотензин 2 → повышение тонуса сосудов, увеличение альдостерона → увеличение реабсорбции натрия и воды

2) утрата почками способности вырабатывать гипонезивный фактор Грольмана → отсуствие угнетения вазопрессина, альдостерона

456. Пиелонефрит. Этиология, патогенез, последствия. Мочевой синдром при пиелонефрите.

Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Э: кишечная палочка, стрептококк, протей, клебсиела

П: гематогенный или восходящее поникновение инфекции +уростаз+снижение местного иммунитета → благоприятные условия возникновения воспалительного процесса → полиурия+гипостенурия, канальцевый ацидоз (науршение секреции Н), нарушение реабсорбции → нарушение ВЭБ

Последствя: острый – заживление без выраженного рубцевания

Хронический - массивное рубцевание, выключение функциональных элементов, сморщивание, развитие ПН.

МС: лейкоцитурия → пиурия, гематурия, цилиндры, умеренная протеинурия

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]