Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ekzamen_chast_2 (1).doc
Скачиваний:
119
Добавлен:
21.09.2019
Размер:
371.2 Кб
Скачать

457. Патогенез отеков при остром и хроническом диффузном гломерулонефритах.

1) нарушение фильтрации → задержка воды

2) нарушенный кровоток → активация РААС → увеличение реабсорбции воды и натрия

458. Изобразите схематично патогенез нефротических отеков.

459. Опишите основные механизмы возникновения почечно-каменной болезни.

Хроническое заболевание харатеризующееся нарушением обменных процессов в организме и местными изменениями в почках с образованием в их паренхиме и мочевыводящих путях камней, формирующихся из солевых и органических соединений мочи.

Э: жесткая вода, длительное пребывание в сухом климате, низкое содержание белка в пище, инфекции, гиперкальциурия, оксалаурия.

Механизм:

  1. коллоидная – из коллоидов образуется матрица → осаждение кристаллов

  2. кристаллизационная – образование центров кристаллизации → осаждение белков

460. Что понимают под нефротическим синдромом? Причины, клинико-патофизиологическая характеристика.

НС – это неспецифический симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией, отеками, нарушениями водно-солевого и белково-липидного обмена.

Э: первичный – ОДГ, ХДГ

Вторичный – амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, диффузные заболевания соединительной ткани

Х: дистрофические изменения → повышение проницаемости для белков плазмы → гиперпротеинурия (до 60г/сут), гипопротеинемия (30 г/л) → снижение онкотического давления → отек → снижение ОЦЖ → активация РААС → задержка воды и натрия → нарастание отеков. Диспротеинемия, гиперлипидемия → нагрузка на канальцевый эпителий → дистрофические изменения. Гиперстенурия.

461. Понятие об уремии. Причины, патогенез.

Уремия – состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами, которые в норме выводятся почками.

Причины:

1. Интоксикация организма азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония), также фенолом, индолом, скатолом.

2. Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизма, формированием энергодефицита.

3. Тяжелый метаболический ацидоз вследствие нарушения почками экскреции фосфатов, сульфатов, органических кислот → усиленное связывание Са → гипокальцемия → остеомаляция, переломы костей

4. гипоксия → усиление катаболизма → кахексия, снижение толерантности к глюкозе

5. нарушение баланса ионов в крови → гипергидратация → отек легких, мозга

6. нарушение электро-физиоллгических свойств клеток (ЦНС, миокарда) → эктрасистолия, блокады

7. дыхание куссмауля

492. Каковы общая этиология и патогенез нервных расстройств.

Общий патогенез:

  1. На уровне рецептров – нарушение восприятия (анестезия, гипостезия, гиперстезия, гиперстезия, дизестезия)

  2. Повреждение афферентных и эфферентных проводников, приводящие к чуствительности и двигательным расстройствам

  3. На синаптическом уровне

  4. На уровне отдельных нейронов, при первичном нарушении

  5. На уровне нервных центров при нарушении межнейрональных взаимоотношений

  6. На уровне функциональных систем

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]