377. Каковы причины увеличения венозно-аретриального шунтирования. Как изменяется при этом газовый состав крови.

Артериовенозные шунты, понятие причины, последствия. Шутны это сосуды связвающие артериолы и венулы в которых не происходит обмен, хараткерный для капилляров → кровь не насыщается кислородом и идет в большой круг кровообращения недосточно оксигенированной → гипоксия. Причины: пороки сердца незаращение межжелудочковой перегородки и баталового протока → большой объем крови «сбразвается» в большой круг минуя малый.

Гипоксемия, гиперкапния

378. Каковы основные механизмы возникновения частого поверхностного дыхания (тахипное), частого глубокого дыхания (гиперпное). Редкого дыхания (брадипное).

Тахипноэ – гиперкапния, лихорадка, застойные и воспалительные явления.

Возбуждение различных легочных рецепторов → обрывание вдоха и стимуляция выдоха → снижается глубина и возрастает частота → снижение дыхательного объема

Гиперпноэ – повышается активность инспираторных нейронов + тормозные импульсы не эффективны → вдох глубокий → выдох форсированный

Брадипноэ – токсическеое поражение барбитуратами, алкоголем, гипоксия, повышенная оксигенация крови, усиленная активация баро-рецепторов, обструктция ВДП, нарушение связи ДЦ и пневмотоксического центра. Выключается афферентное звено инспираторно-тормозящих рефлексов → вдох своевременно не обрывается, становится длительным, за ним идет такой же длительных вдох

379. Каков патогенез апнейстического дыхания, дыхания Куссмауля, Чейн-Стокса, Биота.

Апнейстическое - апноэстическое дыхание – задержка фазы вдоха. Причины: повреждение центров регуляции дыхания варолиева моста (кровоизлияния в кровь мозга, гипогликемическая кома)

Куссмауля – крайняя степень гиперпное при уремической, ацидотической, гипергликемических комах

Чейн-Стокса - у здоровых во сне, условия высокогорья, прием наркотиков, алкоголя, сердечная недостаточность. Патогенез: снижение возбудимости ДЦ → необходимо накопление в крови СО₂ для его возбуждения → апноэ → устранение тормозхных влияний коры на ДЦ → появление импульса → появления дыхания и нарастание его амплитуды.

Биота - В следствии этиологических факторов→снижение чувствительности центральных хеморецепторов→импульсы поступают от рецепторов каротидного синуса, порог чувствительности которых на много выше→для их раздражения требуется большее снижение уровня О₂ и нарастание уровня СО₂→это возбуждает рефлекторно респираторные нейроны ДЦ, что приводит к возникновению нескольких дыхательных движений без нарастания амплитуды → нормализанция показателей → апноэ. Причины: поражение нейронов ГМ (энцефалиты, менингиты) повышение ВЧД → гипоксия ствола мозга

380. Что понимают под синдромом сонного апноэ. Его формы по патогенезу.

СА возникновение периодов апноэ с частотой свыше 10 в час и продолжительностью свыше 10 секунд, каждый сопровождается развитием дыхательной недостаточности и нарушением других функций организма, сонливостью в дневное время. Формы: центральное – связана с отсутсивем импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру, обструктивная – преграждение путей на вдохе, смешанная.