3. Этиология

Перитонит возникает в результате нарушения целос­ти или проницаемости стенок полых органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранений органов брюшной полости, недо­статочности швов после операций. Самой частой причи­ной перитонитов является острый аппендицит. На 2-м месте — заболевания и повреждения желудка и двенад­цатиперстной кишки (прободения, ранения), желчного пузыря и поджелудочной железы,

4. Патогенез

Различают 3 фазы патогенеза:

■ реакция на местный воспалительный процесс, выра­жающаяся в неспецифическом ответе системы гипо­физ — кора надпочечников на стрессорное воздействие и проявление местных и общих механизмов защиты;

■ реакция на поступление в кровь бактериальных ток­синов и ферментов, продуктов белковой природы, об­разующихся в процессе распада клеток; характеризу­ется признаками, свойственными эндоксиновому шоку и соответствует токсической стадии;

■ преобладание признаков септического шока и декомпен­сация функции жизненно важных органов (печени, сер­дца, почек и др.) — свойственна терминальной стадии. Механизм клеточной защиты в процессе развития вос­паления сводится к скоплению гранулоцитов, лимфоци­тов и макрофагов в зоне повреждения тканей. Они ак­тивно фагоцитируют и переваривают не только микроор­ганизмы, но и белки (слизи, муцин), очищая таким обра­зом брюшную полость.

Важная роль в патогенезе перитонита принадлежит иммунологической защите, осуществляемой лимфоцита­ми кишечника, пейеровыми бляшками, лимфатически­ми узлами брыжейки, клетками лизотемия сальника и брюшины, а также иммунологлобулинами.

Если защитные механизмы не обеспечивают рассасы­вание экссудата и остатков крови в зоне операции, то жидкость легко инфицируется, формируется отграничен­ный перитонит. При слабости защитных сил организма микробная агрессия нарастает, воспаление прогрессиру­ет, распространяется по брюшине, формируется экссудат, развивается диффузный перитонит.

Выделение желчи, содержимого желудка в свободную полость брюшины вызывает раздражение огромного рецепторного поля и боли становятся столь сильными, что организм отвечает резким усилением функции системы гипофиз — кора надпочечников, изменением функции сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной сис­тем. Нарушается кровоснабжение жизненно важных ор­ганов, развивается атония кишечника, с переходом в па­ралитическую кишечную непроходимость.

5. Патологическая анатомия и клиника

В начальном периоде воспаления экссудат имеет се­розный или серозно-фибринозный характер. Постепенно он становится гнойным с примесью фибрина. Гноя мо­жет быть от 50 мл до 3 л.

Клиническая картина перитонита многообразна. Больные жалуются на боли, характер и локализация которых зави­сят от основного заболевания. Появляются тошнота, рвота, повышение температуры тела. Боли усиливаются при каш­ле, перемене положения тела, движении. Ноги приведены к животу. Рвота не приносит облегчения. Пульс 100-110 уд. в 1 мин, артериальное давление слегка понижено. Иногда раз­вивается шок. Черты лица заострены. Ложные позывы на стул, дизурические расстройства. Защитное напряжение мышц передней стенки живота. Положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Кишечные шумы исчезают (гробовое молчание), вздутие живота, задержка стула и газов.

Терминальная стадия характеризуется адинамией, иногда эйфорией, спутанностью сознания; глаза впалые, кожа и слизистые бледные, язык сухой с темным нале­том. Рвота с каловым запахом. Артериальное давление резко понижено, пульс до 14 уд. в 1 мин.

После удаления источника перитонита или дрениро­вания его области, боли стихают, температура тела сни­жается, общее состояние больного улучшается, снижает­ся лейкоцитоз, наступает постепенное выздоровление.

Осложнения перитонита: септический шок, сепсис, пневмония, печеночно-почечная недостаточность.