4. Ожоговый шок

Для ожогового шока, в его эректильной фазе, харак­терно длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плаз­ме крови и возрастание их экскреции с мочой. В торпид­ной фазе наблюдается преобладание ваготонии. При ожо­говой болезни имеет место длительное повышение функ­ции системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочеч­ников. Содержание кортикостероидов в крови и моче у больных значительно возрастает в период шока и уменьшается в период острой ожоговой токсемии.

Особенностью ожогового шока, в отличие от травматического, является относительная устойчивость артериального давления. Наступившую гипотензию расценивая как поздний и прогностический неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубоком нарушении коронного и мозгового кровообращения.

Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение гемоконцентрации — постоянные и характерные проявления ожогового шока. Механизм ожоговой гиповолемии — плазмопотеря, сгущение эритроцитов и депонирование крови в капиллярах. При ожоговом шоке ярко выражены нарушения микроциркуляции, уже через 30-60 мин после ожога в брыжейке исчезает картина ламинарного кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров; в венулах и капиллярах вид­ны агрегаты форменных элементов крови.

Для ожогового шока характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, развитие метаболического ацидоза, зна­чительно выражены нарушения обмена веществ, белкового и водно-солевого обменов, развивается гипергликемия.

Лекция 54. Патологоанатомические изменения при ожогах и их клинические проявления

1. Местные изменения

Клиническая картина местных изменений при ожо­гах определяется глубиной поражения тканей и видом повреждающего агента. При ожоге I степени отмечается острая жгучая боль, эритема, отечность. В основе этих явлений лежит стойкая артериальная гиперемия, воспа­лительная экссудация и отек поврежденной ткани. Поражается только поверхностный слой кожи — эпидермис. Эти изменения ликвидируются через 3-5 суток. Поверх­ностные слои эпидермиса слущиваются.

Для ожогов II степени характерно отслоения рогового слоя эпидермиса выпотевающей жидкостью, по составу близкой к плазме крови. Образуются интраэпидермальные пузыри, дном которых является базальный слой эпидермиса. Пузыри образуются либо тотчас после ожога, либо спустя сутки, в зависимости от силы и продолжительности действия повреждающего фактора. Через сутки наступает лейкоцитарная инфильтрация дермы, к 3-4 дню острые воспалительные явления начинают уменьшаться, а к 7-10 дню обожженная поверхность покрывается молодым эпителием, в начале не имеющего рогового слоя.

Ожог IIIA степени обязательно протекает с явлениями гнойного воспаления и демаркации некротической ткани. Наступает отслоение всех слоев эпидермиса. Дно образовавшегося дефекта представлено омертвевшими поверхностными слоями дермы. В кровеносных сосудах, явления стаза. Сохранившиеся глубокие слои дермы отечны. На границе омертвевших и жизнеспособных тканей через сутки начинает формироваться демаркационный вал, а через 2 недели — грануляции и отторжение струпа. По грануляции разрастается эпителий и начинается заживление ожога.

При термических ожогах IIIБ и IV степени наступа­ет гибель тканей на всю их глубину, вплоть до кости, по типу сухого или влажного некроза. Пролиферативные процессы под сухим струпом начинаются через 5-6 дней, его отторжение и формирование грануляций заканчива­ется через 3-5 недель.

При ожогах IV степени сроки отторжения омертвев­ших тканей увеличиваются, достигая при поражении сухожилий и костей нескольких месяцев. Возникает зона некроза (вторичный некроз) с образованием двойного де­маркационного вала.