2. Лечение ушибов

Лечение ушибов начинается тотчас после поврежде­ния: покой органа, лед, холодные компрессы на место ушиба, давящие повязки. Конечности придается возвышенное положение для лучшего оттока крови и экссуда­та. При больших гематомах, гемартрозах производится пункция, отсасывание крови и наложение давящей по­вязки. Когда острые явления стихнут, назначается теп­ло, массаж, лечебная гимнастика. При больших гематомах иногда применяют разрез и эвакуацию содержимого.

При некоторых видах ушибов происходит отслойка кожи бедра, туловища. Вследствие косого направления травмирующей силы, кожа отслаивается от фасций и апоневроза иногда на значительном протяжении. Под кожей образуется скопление лимфы, напоминающее гематолиз. Лечение отслойки кожи: покой, давящая повязка, иногда пункции.

Ушибы мышц происходят от внешних насилий (первичная травма), от повреждения мышц отломками костей при переломах, вывихах, то есть от механических действий, имеющих обратное направление от костей мышцам (вторичная травма). Патологоанатомические изменения в мышцах выражаются в кровоизлияниях, разрывах отдельных волокон, а иногда и значительных частей мышц.

Гематомы в мышцах могут достигать больших размеров, превращаясь в кровяную кисту. В дальнейшем происходит фиброзное перерождение поврежденных мышц.

Клиника: болезненность, припухлость, гематома, на­рушение функций, некоординированность движений дрожание, толчкообразные сокращения мышц. По мере рассасывания гематомы эти клинические явления умень­шаются и исчезают через 10-15 дней. При больших уши­бах боли и нарушение функций поврежденных мышц могут оставаться долго. При ушибах нервов могут на­блюдаться парестезии, парезы, параличи.

Лекция 48. Синдром травматического сжатия и размозжения конечностей

1. Этиология и патогенез травматического ток­сикоза

Травматический токсикоз — своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-6 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных здания сооружений, грунтом при обвалах и т. д.

Местные клинические проявления обширных повреждений от раздавливания мягких тканей описав Н. И. Пироговым. Общая реакция организма в ответ освобождение пострадавших из-под развалин и восстановление кровообращения в пораженной конечности описана Кеню в 1918 г. как токсемический шок. А. Я. Пытель назвал это состояние у пострадавших синдром размозжения и травматического сжатия конечностей. Н. И. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом. При землетрясениях раздавливание нижних конечностей наблюдается в 79,9 %, верхних в 14 %, и верхних и нижних конечностей — в 6,1 %.

При длительном раздавливании, как при любой меха­нической травме, на организм действуют 3 фактора:

• болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздра­жение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характер­ных для тяжелого стресса;

• травматическая токсемия, обусловленная всасывани­ем токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;

• плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и крово­излияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.

Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжелого травматического гиповолемического шока, бо­лее поздние изменения — с картиной острой почечной недостаточности.

В настоящее время большинством авторов выдвинута токсемическая теория патогенеза травматического токсикоза. За несколько часов кровотока мышечная ткань травмированной конечности теряет до 75 % миоглобина и фосфора до 70 % креатина, до 66 % калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептидами, протеолитическими ферментами) поступают в кровеносную систему и вызывают так называемый токсемический шок.

Плазмопотеря при травматическом токсикозе значительна, происходит сгущение крови, уменьшается объем циркулирующей крови. Но нейрорефлекторный и нейрогуморальный факторы начинают действовать на организм человека еще до устранения компрессии, то есть до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери. Длительное болевое раздражение снижает приспособительные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ. Боль вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации.

При кислой реакции мочи миоглобин выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повышается проницаемость капилляров почек. В моче появляются белок цилиндры, эритроциты. Развивается острая почечная недостаточность, причем тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц и чем длительнее было это раздав­ливание.