2.1.2.2.5. Отруєння мінеральними речовинами

ОТРУЄННЯ НІТРАТАМИ ТА НІТРИТАМИ (син.: нітратно-нітритний токсикоз, метгемоглобінемія, ендемічна метгемоглобінемія) – хвороба, що характеризується кисневим голодуванням організму в результаті утворення метгемоглобіну.

Хворіють всі види тварин (частіше – ВРХ і вівці, свині – рідко) і людина. Жуйні більш чутливі до нітратів, тварини з однокамерним шлунком – до нітрітів. Хвороба може проявлятись спорадично та ензоотично і частіше виникає при несприятливих кліматичних умовах (засуха, дощі тощо).

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості нітратів і нітритів в ґрунтах (при забрудненні азотними сполуками що містяться у викидах підприємств і побутових відходах, надмірному внесенні азотних (більше 150 кг/га) і органічних добрив), воді (більше 415 мг/л), кормах та при порушенні правил зберігання азотних добрив (їх лизання в доступних для тварин місцях). У свиней хвороба частіше виникає при згодовуванні варених або запарених буряків після наступного їх охолодження протягом 6–12 год. Токсична доза в кормах для ВРХ і овець складає: нітратів – більше 500 мг/кг, нітрітів – більше 100 мг/кг. Найбільшу кількість нітратів і нітритів накопичують кормовий буряк, рапс, кукурудза, злакові, трав’яна мука і сіно з трави. Виникненню хвороби сприяють зниження резистентності, особливо при наявності інших захворювань різної етіології (бронхопневмонії, хвороби шлунково-кишкового тракту, анемії, міокардіодистрофії тощо), незбалансованість раціонів по поживних речовинах (цукрово-протеїнове співвідношення менше 1, концентратний тип годівлі), мінеральних солях і вітамінах.

Патолого-анатомічні зміни. При надгострій (блискавичній) формі макроскопічні зміни відсутні. При гострій формі шкіра і слизові оболонки ціанотичні, з сіруватим відтінком. Слизові оболонки можуть ставати жовтушники, з коричневим відтінком. М’язи рожеві або світло-червоні. Підщелепові, заглоткові і передлопаткові лімфовузли збільшені, з точковими крововиливами на розрізі. Оточуюча їх сполучна тканина желеподібно інфільтрована. Паренхіма тимуса з численними точковими і полосчастими крововиливами. Міжчасточкова сполучна тканина серозно чи геморагічно інфільтрована.

Кров погано згорнута, часто гемолізована, яскраво-червона. При концентрації метгемоглобіну 30% (до загального гемоглобіну) набуває кольору кавового напою, а при підвищенні його вмісту до 80% – темно-коричневого („шоколадного”) кольору. Важлива ознака – геодинамічні розлади у вигляді переповнення кров’ю судин, набряків екстравазатів. В частини тварин мають місце численні крововиливи під плеврою, епі- та ендокардом, в слизовій оболонці сечового міхура, трахеї, бронхів, шлунка і кишечника. У шлунку та кишечнику – серозний, але частіше – геморагічний катар, іноді з утворенням виразок. Печінка в’яла, застійно гіперемійована, часто мускатна. Жовчний міхур переповнений зеленувато-жовтою жовчю. В нирках – венозна гіперемія і точкові та полосчасті крововиливи під капсулу. Слизова оболонка сечового міхура з точковими і полосчастими крововиливами, часто почервоніла. Іноді сеча має червонуватий колір. Серце розширене, в міокарді – зерниста дистрофія. Іноді селезінка по краях має форму півнячого гребінця. В слизовій оболонці трахеї і бронхів – крововиливи різних розмірів. В легенях – вогнища емфіземи, венозний застій і набряк. Судини головного мозку розширені, переповнені кров’ю. В речовині мозку – численні крововиливи.

У жуйних вмістиме передшлунків має характерний запах горілого рогу. Їх слизова оболонка гіперемійовані, з крововиливами та вогнищами некрозу. В стінці рубця – обширні інфільтрати.

При підготрій і хронічній формі можуть виникати (особливо в свиней) ознаки А-, іноді В- і С-гіповітамінозів. У курей в хронічних випадках у стравоході утворюються сіро-жовті вузлики. Маса сім’яників у півнів зменшується.

Мікроскопічні зміни. В печінці – розширення і переповнення кров’ю центральних вен і внутрішньочасточкових капілярів, зерниста і жирова дистрофія гепатоцитів, місцями – вогнища їх некрозу. В нирках – зерниста та гідропічна дистрофія і вогнища некрозу епітелію звивистих і прямих канальців, в їх просвіті – білковий детрит, в інтерстиції – дрібні крововиливи.

Диференційни діагноз. Хворобу диференціюють від тетанії та отруєння рослинами, що містять цианогенні глікозиди.

ОТРУЄННЯ ПОВАРЕНОЮ СІЛЛЮ (син.: отруєння кухонною сіллю, отруєння натрію хлоридом, отруєння натрієм і хлором, отруєння натрієм, надлишок натрію і хлору) – хвороба, що характеризується гастроентеритом (переважно геморагічним). Хворіють тварини всіх видів, але частіше – свині при поїданні солених кормів (засолена риба, овочі, тощо, а також рибна мука й комбікорм для ВРХ).

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості натрію хлориду в кормах. Вміст солі в раціоні жуйних не повинен перевищувати 1%, в раціонах інших ссавців і птиці – 0,4–0,6%, При відсутності мінеральної недостатності смертельна доза солі складає: для ВРХ – 3–6 г/кг, для коней – 2–3 г/кг, для свиней – 1,5–2 г/кг. При мінеральному голодуванні в підсвинків смерть може реєструватися при дозі натрію хлориду 0,5 г/кг. У воді максимально допустимий вміст NaCl для ВРХ і овець – 1,2%, для свиней – 1%, для коней – 0,6%, для птиці – 0,4%. У присутності іонів магнію чутливість до вмісту солі у воді підвищується.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені. Молодняк недорозвинений. Трупне задубіння добре виражене. Шерсть скуйовджена, груба. Видимі слизові оболонки, шкіра (а в птиці й гребінець) ціанотичні. Кров світло-червона, не згорнута. Лімфовузли збільшені, соковиті, часто геморагічно запалені (в частині випадків – мармурові). Скелетні м’язи набряклі, бліді. В частині випадків під очеревиною і плеврою та в паренхіматозних органах виявляються дрібні крововиливи. В шлунково-кишковому тракті – серозний, геморагічний чи некротичний катар з крововиливами в слизову оболонку. У ВРХ в частині випадків ентерит має крупозний характер. У товстому кишечнику вмістиме сухе. В печінці та селезінці – венозний застій. Нирки застійно гіперемійовані, іноді – анемічні, з численними крововиливами. Міокард дряблій, нерівномірно зафарбований. У легенях – венозний застій і набряк, можливі крововиливи і вогнища серозно-геморагічної пневмонії. Реєструють набряк і гіперемію головного мозку з підвищеною кількістю ліквора у його шлуночках.

При хронічному отруєнні знаходять хронічний нефрит і нефросклероз, іноді – жирову дистрофію печінки.

У птиці (особливо при отруєнні оселедцями) ознаки гастроентериту можуть бути відсутніми.

Мікроскопічні зміни. Кровоносні судини мозку і його оболонок розширені, переповнені кров’ю. Навколо них – муфтоподібні скупчення еозинофілів (еозинофільний менінго-енцефаліт). В головному мозку по ходу судин – крововиливи і набряк його речовини, в результаті якого вона стає сіткоподібною, а в частині випадків утворюються кістоподібні порожнини. Нервові клітини перебувають у стані базофілії, гідро пічної дистрофії і некрозу. В міокарді – зерниста дистрофія м’язових клітин. У нирках – зерниста і гідропічна дистрофії та некроз епітелію канальців.

При хронічному отруєнні в головному мозку – атрофія нервових клітин, явища склерозу, нейронофагії, периваскулярні інфільтрати. Стінки кровоносних судин багатьох органів гомогенізовані, в стані фібриноїдного набряку.

Диференційний діагноз. Хворобу в свиней диференціюють від хвороби Ауєскі, чуми, набрякової хвороби, сонячного і теплового удару; в рогатої худоби – від сибірки та ентеротоксемії (вівці); в птиці – від псевдочуми, грипу, пулорозу, отруєння нітратами та нітритами.

ОТРУЄННЯ ОКИСОМ ВУГЛЕЦЮ (син.: отруєння чадним газом) – хвороба, що характеризується асфіктичними змінами.

Етіологія. Хвороба виникає при вдиханні чадного газу (оксиду вуглецю, СО), який утворюється при неповному згоранні речовин, що містять вуглець (дрова, газ, бензин тощо). Чадний газ не має кольору й запаху. В крові й м’язах, що гниють, зберігається до 2–3 місяців.

Патолого-анатомічні зміни. Не пігментована шкіра, слизові оболонки й трупні плями мають рожевий колір. Кров і м’язи на розрізі мають яскраво-червоний колір. Для виявлення карбоксигемоглобіну під час розтину застосовують пробу Гопне-Зейлера (на кров, відібрану з порожнин серця чи великих судин, діють 33% розчином лугу (КОН чи NaOH)) або пробу Лібмана (на кров, відібрану з порожнин серця чи великих судин, діють 33% розчином формаліну). Яскраво-червоний колір крові під дією цих речовин не змінюється. При дії на звичайну кров оксигемоглобін під дією лугу перетворюється на лужний гематин (бурий колір), а під дією формаліну – на формаліновий пігмент (коричнево-чорний колір).

ОТРУЄННЯ МИШ’ЯКОМ – хвороба, що характеризується ураженням шкіри, шлунково-кишкового тракту і капілярів. Частіше реєструється в свиней і птиці. Перебіг – гострий і хронічний. Хвороба може бути ендемічною.

Етіологія. Застосування препаратів миш’яку в сільському господарстві заборонено. До цього хвороба виникала при передозуванні препаратів миш’яку (арсеніти кальцію та натрію, арсенат кальцію, ангідрид миш’яковистої кислоти, подвійна сіль миш’яковистої та оцтовокислої міді (паризька (швейнтфурська) зелень), похідні арсонової кислоти тощо), що застосовувались переважно в свинарстві та птахівництві, для підвищення прирості живої маси; при доступі тварин до дератизаційних препаратів, гербіцидів та інсектицидів, що містили цей елемент. Ряд сполук миш’яку належить до БОР (люізит, метилдихлорарсин, етилдихлорарсин, дифенілхлорарсин, дифенілціанарсин, адамсит-10-хлор-5-10-дигідро-фенарсизин та ін.). Ендемічне отруєння миш’яком відзначається при випасанні тварин на пасовищах і випоюванні водою поблизу місць його видобування і заводів по обробці такої руди, а також поблизу електростанцій і металургійних, особливо мідеплавильних, заводів. Сполуки тривалентного миш’яку більш отруйні, ніж п’ятивалентного, а неорганічні препарати більш отруйні за органічні. Розчинні препарати більш токсичні (внаслідок швидкого всмоктування), ніж нерозчинні. Через пошкоджену шкіру мишяк всмоктується в 10–15 разів швидше, ніж через ШКТ. Токсична доза As₂O₃ (ангідрит миш’яковистої кислоти, крисяча отрута) для коней – 10–45 г, для ВРХ – 15–45 г, для дрібної рогатої худоби – 3–10 г, для свиней – 0,5–1 г, для собак – 0,1–1,5 г, для птиці – 0,05–0,3 г. Летальна доза інсектицидів (арсенату натрію і калію) для коней – 1–4 г, для ВРХ – 1–4 г, для дрібної рогатої худоби – 0,2–0,5 г, для свиней – 0,1–0,5 г, для собак – 0,015–0,05 г, для птиці – 0,01–0,1 г. Отруєння настає при вмісті миш’яку в кормах більше 1 мг/кг. Найбільша кількість миш’яку відкладається в шерсті, похідних шкіри (кігті, ратиці тощо), нирках і печінці. Неорганічний миш’як легко долає плацентарний бар’єр, виводиться з молоком, а в птиці – з яйцем.

Патолого-анатомічні зміни макроскопічно виражені тільки при шлунково-кишковій формі. В ссавців при гострому отруєнні виявляють дерматит, виражену ін’єкцію судин підшкірної клітковини, особливо в ділянці черевної стінки, накопичення крові в черевній порожнині, крововиливи під епі- та ендокардом, в легенях і в слизовій оболонці жовчного міхура. Можливі набряки в підшкірній клітковині. Слизова оболонка ротової порожнини, глотки й гортані часто вкрита плямами кривавих накладень. Лімфовузли збільшені, розм’якшені, набряклі, темно-сірого кольору. Виявляють геморагічний чи фібринозно-геморагічний гастроентерит, в частині випадків з виразками з нерівним краями й сірувато-жовтим дном та некрозами. В жуйних рубець і книжка вражаються сильніше, ніж ШКТ (листочки книжки легко розпадаються між пальцями). Найбільш уражені шлунок, дванадцятипала (іноді голодна) і пряма кишки. Вмістиме шлунку і кишечнику (а в жуйних – і передшлунків) має запах часнику. Печінка застійно гіперемійована, в’яла, місцями (рідко – вся) глинисто-сірого кольору, нерідко мускатна. Жовчний міхур збільшений, розтягнутий жовчу. Нирки збільшені, червоного чи рожевого кольору, капсула знімається легко. Селезінка збільшена, в’яла. В серцевій сорочці – рідина жовтого кольору, під епі- та ендокардом – крововиливи. Міокард в’ялий, з сіруватим відтінком. В легенях – венозний застій і набряк. У великих бронхах можлива гіперемія слизової оболонки й крововиливи в ній. Головний мозок і його оболонки набряклі, гіперемійовані, з крововиливами.

При хронічному отруєнні – виснаження, екзему шкіри, випадіння шерсті, накопичення рідини в порожнинах тіла, виразки в шлунку, запалення кишечнику (від серозного до геморагічного катару), жирову дистрофію печінки, нирок і міокарду. Суглоби збільшені внаслідок накопичення рідини під хрящем, капсула відшаровується з утворенням внутрішньосуглобових тілець, які вільно лежать в порожнині. Суглобовий хрящ розм’якшується. В свиней реєструють стоматит.

У птиці виявляють ціаноз гребінця й сережок. Слизова оболонка зобу суха, схожа на пергамент. У м’язовому шлунку кутикула рихла, легко знімається, місцями пухироподібно припіднята над слизовою оболонкою і під нею знаходять желеподібний серозно-фібринозний ексудат. В слизовій оболонці – точкові і полосчасті крововиливи, місцями – некрози зі струпоподібними накладеннями. Слизова оболонка залозистого шлунку та кишечнику гіперемійована й набрякла.

Мікроскопічні зміни. При гострому отруєнні виникають розширення й пошкодження капілярів з кровотечею з них. В печінці – зерниста і жирова дистрофія гепатоцитів, центролобулярні некрози. В нирках і міокарді – жирова дистрофія. В легенях і печінці – гемосидероз. У селезінці кількість гемосидерину зменшена. В головному мозку – дистрофічні зміни нервових клітин.

У хронічних випадках в печінці і нирках знаходять заміщення паренхіми фіброзною сполучною тканиною та склероз стінок судин.

Диференційний діагноз. Гостру форму хвороби диференціюють від сибірки, сальмонельозу, вірусних діарей, отруєння кухонною сіллю, а хронічне – від гастроентеритів іншої етіології та трихостронгільозу.

ОТРУЄННЯ МІДДЮ (син.: отруєння препаратами міді, гіперкупроз) – хвороба, що характеризується переважним ураженням органів травлення і дихання. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірному надходженні міді в організм при забрудненні її солями ґрунтів поблизу промислових об’єктів, порушенні правил застосування деяких фарб („ярь-медянка”, син.: подвійна сіль миш’яковистої та оцтовокислої міді, паризька (швейнтфурська) зелень), препаратів міді в рослинництві (отрутохімікати: мідний купорос, бордоська рідина (суміш мідного купоросу з вапновим молоком 4:3), бургундська рідина (подібна до бордоської, але замість вапнового молока додають соду (карбонат натрію), препарат АБ, хлорокис міді (купритокс), нефтенат міді (купронафт), трихлорфенолят міді (ТХФМ), купрніл), тваринництві (застосування бордоської рідини для силосування деяких культур) і ветеринарній медицині, тривалому згодовуванні великої кількості макухи бобових. Мідь в організм може потрапляти аліментарних та аерогенним шляхами. Більш чутливі до отруєння солями міді вівці, потім – ВРХ, коні та птиця, що пояснюється рідкими випадками блювання в овець і ВРХ та відсутністю його в коней. Токсична доза сульфату міді при пероральному надходженні складає: для овець – 20 мг/кг, для ВРХ – 400 мг/кг корму, для свиней – 100мг/кг, для птиці – 1–1,5 г/голову, а для гусенят – 0,2 г/голову (для індичок токсичні розчини з концентрацією міді більше 0,2%. Для риб порогова концентрація сполук міді складає 0,08–0,8 мг/л, а гранично допустима – 0,1 мг/л. ЛД₅₀ мідного купоросу для бджіл – 83 мкг/1 бджолу.

Патолого-анатомічні зміни. При гострому отруєнні міддю аліментарним шляхом на розтині знаходять жовтяницю. Шерсть легко висмикується. На слизовій оболонці ясен і глотки припухання, а іноді й ерозії. Скелетні м’язи в’ялі, бліді. Слизова оболонка шлунково-кишкового тракту почервоніла, набрякла (внаслідок чого виразно потовщена), місцями з виразками. При сильному отруєнні вона, як і вмістиме шлунково-кишкового тракту, зафарбована в синє-зелений чи сіро-голубий колір. У жуйних виявляють катарально-геморагічний абомазит. Печінка в’яла, збільшена, помаранчевого, жовтого або грязно-бурого кольору. Нирки збільшені, застійно гіперемійовані, з плямистими крововиливами під капсулу. В сечовому міхурі – темна сеча з домішками крові. Селезінка збільшена, повнокровна, паренхіма темно-коричневого, часто майже чорного кольору. В порожнині серцевої сорочки – рідина солом’яно-жовтого кольору. Під ендокардом – крововиливи.

При хронічному отруєнні міддю аліментарним шляхом трупи виснажені. Встановлюють ознаки жовтяниці. В печінці – атрофічний цироз. Жовчний міхур розтягнутий густою жовто-коричневою жовчю. Портальні лімфовузли збільшені, від жовтого до грязно-бурого кольору. Нирки м’якої консистенції, збільшені, з поверхні – ділянки темно-бурого, майже чорного кольору з металевим блиском. Паренхіма на розрізі буро-червона, рихла, легко рветься. Сеча в сечовому міхурі червонуватого або червоно-бурого кольору. Селезінка збільшена, щільна, паренхіма на розрізі темно-коричнева. Серце збільшене, серцевий м’яз в’ялий, під ендокардом – точкові крововиливи. В перикарді – рідина.

У птиці реєструється атрофія сім’яників.

При отруєнні міддю аерогенним шляхом знаходять жовтяницю, атрофію м’язів і підшкірної клітковини, запалення слизової оболонки гортані та трахеї, бронхопневмонію.

Мікроскопічні зміни. В печінці встановлюють некроз гепатоцитів. У птиці – порушення чи припинення сперматогенезу.

ОТРУЄННЯ КОБАЛЬТОМ (син.: кобальтовий токсикоз, гіперкобальтоз) – хронічний токсикоз, що характеризується порушенням росту і розвитку організму, анорексією, виснаженням, запальними і дистрофічними змінами у внутрішніх органах та поліцитемією. Отруєння частіше реєструється в овець і ВРХ, рідше – в інших видів тварин.

Етіологія. Хвороба виникає при забруднені кобальтом в ґрунтів (поблизу підприємств, що застосовують сполуки кобальту для виробництва твердих інструментів, сплавів і спеціальних сталей та при передозуванні добрив, до складу яких входить цей елемент). При цьому кобальт в надмірних кількостях надходить в кормові рослини і воду. Встановлено, що токсична концентрація цього елементу для овець складає 100–200 мг/кг сухої речовини корму. Кобальт в організм тварин надходить аліментарним і аерогенним шляхом.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені. Скелетні м’язи бліді, атрофовані. Слизові оболонки носової порожнини, гортані, трахеї, бронхів, шлунка і кишечнику набряклі, почервонілі, вкриті великою кількістю слизу. Печінка гіперемійована, в’яла. В нирках – нефроз, а при тривалому отруєнні – нефросклероз. Легені ущільнені, сіро-червоного кольору. По краях – невеликі темно зафарбовані ділянки ателектазу. На розрізі з поверхні стікає мутна рідина, з бронхів виділяється слиз. Легеневі лімфовузли збільшені, ущільнені. Серце збільшене в об’ємі.

Мікроскопічні зміни. В печінці зерниста дистрофія гепатоцитів, набрякання і злущування ендотелію внутрішньочасточкових капілярів. В нирках – зерниста і жирова дистрофія епітелію звивистих канальців, а при хронічному отруєнні – вогнищеві лімфоцитарні інфільтрати навколо ниркових тілець і кровоносних судин. В легенях в альвеолах і дрібних бронхах знаходять серозний ексудат, десквамовані епітеліоцити, нейтрофіли і лімфоцити. При тривалому отруєнні в між часточковій сполучній тканині виявляються скупчення лімфоцитів і гістіоцитів та проліферацію фібробластів. Тут знаходять дрібний пил чорного кольору, який не зафарбовується за Перлсом. В серці – зерниста дистрофія міокардіоцитів і нерівномірне зафарбовування м’язових волокон.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєння міддю, марганцем, цинком.

ОТРУЄННЯ СОЛЯМИ КАЛІЮ (син.: калієвий токсикоз, гіперкалієвий мікроелементоз) – характеризується геморагічним гастроентеритом. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при вільному доступі тварин до калійних добрив, які вони охоче поїдають.

Патолого-анатомічні зміни. Виявляють виражене геморагічне запалення шлунку і кишечнику з численними крововиливами в слизову оболонку. При тривалому отруєнні – набряк кінцівок. В жуйних також знаходять геморагічне запалення передшлунків. Слизова оболонка рубця грубо складчаста, з крововиливами і некрозами.

Мікроскопічні зміни. В головному мозку виявляють гіперемію, набрякання стінок кровоносних судин, периваскулярні набряки і дрібні крововиливи. В нервових клітинах – каріопікноз, каріорексис, вакуолізація цитоплазми.

ОТРУЄННЯ МАРГАНЦЕМ (син.: марганцевий токсикоз, гіпермарганцевий мікроелементоз) – характеризується переважним ураженням центральної нервової системи. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості марганцю в ґрунтах (особливо поблизу розробки родовищ марганцю та промислових підприємств, що застосовують його сполуки), воді, порушенні правил застосування препаратів марганцю в рослинництві, тваринництві і ветеринарній медицині. Сполуки марганцю потрапляють в організм з комами, водою та при вдиханні повітря, що містить їх пил.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи зниженої вгодованості. Реєструються дистрофічні зміни в печінці, нирках, міокарді. Головний мозок гіперемійований, тім’яні та лобні долі атрофовані, мозкові шлуночки розширені. При пероральному надходженні марганцю – гостре чи хронічне запалення передшлунків (жуйні), шлунку та кишечнику. При аерогенному – риніт, ларингіт, бронхіт та часто – хронічна інтерстиційна пневмонія. Смерть настає внаслідок паралічу серця.

Мікроскопічні зміни. В головному мозку виявляють гіперемію, набрякання стінок кровоносних судин, периваскулярні набряки і дрібні крововиливи. В нервових клітинах – каріопікноз, каріорексис, вакуолізація цитоплазми.

ОТРУЄННЯ ФТОРОМ (син.: флюороз) – характеризується ураженням зубів, кісток і органів травлення. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості фтору в ґрунтах (особливо поблизу підприємств по виробництву фосфорних добрив, емалевих і керамічних виробів; фтор також входить до складу плавикового шпату, апатиту, кріоліту та інших мінералів), воді (в місцях залягання фосфоритів, особливо в артезіанській воді і воді, що містить, гідрокарбонат і хлорид натрію), кормах (у тому числі при порушенні правил застосування фосфорних добрив (особливо суперфосфату), які містять домішки цього елементу), порушенні правил застосування препаратів фтору в різних галузях господарства (натрію фторид – як інсектицид та для консервування деревини, кремнефтористий натрій (зооцид) – у боротьбі з гризунами, ураліт – для консервування деревини). Частина сполук фтору належить до БОР (зарін та ін.). Хворобу реєструють при вмісті фтору в ґрунтах більше 50 мг/кг, кормах – 30 мг/кг, воді – 1,2–1,5 мг/л. МДР важкорозчинних сполук фтору (кремнефтористий натрій) для ВРХ складає 1,5 мг/кг, для овець – 2 мг/кг, для свиней – 100 мг/кг, для бройлерів – 250 мг/кг, для несучок – до 350 мг/кг. Для більш розчинних сполук (натрій фтористий) МДР повинні бути зменшені на 30–50 %. Токсична доза к кремнефтористого натрію для овець складає 170 мг/кг, а летальна – 330 мг/кг (або 10 г/голову). Токсична доза фтористого натрію для ВРХ і коней складає 10 г/голову, а летальна – 50–100 г/голову. Зміни кісток виникають при наявності в кормах 0,1% фтористого натрію. В кормових фосфатах допускається не більше 0,2% фтору. Для бджіл летальна доза кремнефтористого натрію складає 24 мкг/1 бджолу, а фтористого натрію – 6 мкг/1 бджолу. При концентрації фтору в сиропі 1:1000 настає масова загибель бджіл. Порогова концентрація фтористого натрію для риб коливається в межах 100–560 мг/л води.

Патолого-анатомічні зміни. При надгострому отруєнні, коли смерть настає протягом першої доби, на розтині знаходять тільки незначні крововиливи в шлунку та на серозних покровах.

При гострому отруєнні трупне задубіння настає швидко і добре виражене. Видимі слизові оболонки гіперемійовані, губи часто жовтушні. В підшкірній клітковині – драглисті інфільтрати. Спинка язика (переважно в коней) чорного кольору. В черевній та грудній порожнинах і в серцевій сорочці – прозора рідина червонуватого кольору. В шлунку і кишечнику – ознаки геморагічного чи некротичного запалення, можливі крововиливи в слизову оболонку. Брижові лімфовузли збільшені. В печінці і нирках – крововиливи під капсулу, дистрофічні зміни. Дистрофічні зміни реєструються також і в міокарді (він в’ялий, сіруватого кольору). Кров у порожнинах серця погано згорнута, гемолізована. Верхівки легень набряклі.

При хронічному отруєнні трупи пониженої вгодованості або виснажені. Часто реєструється анемія. Волос ламкий. Еластичність шкіри зменшена, вона потовщена й груба. Видимі слизові оболонки бліді. Скелетні м’язи в’ялі. Під серозними оболонками – крововиливи. В печінці, нирках і серці – дистрофічні зміни. Основні зміни реєструються в зубах і кістках. Зуби вражаються симетрично. Спочатку на губній поверхні емалі різців з’являються численні жовті, коричневі чи темно-коричневі точки і плями. З часом процес поширюється на інші зуби. Емаль стає жовто-коричневою чи коричнево-чорною, легко стирається і кришиться. Потім емаль і глибше розташовані шари зубів руйнуються. На пошкоджених зубах виступають чорні плями дентину. Зуби можуть випадати. В кістах дорослих тварин – ознаки остеодистрофії, у молодняку – рахіту. Внаслідок відкладання в кістках фтористого вапна поверхня їх розпилу біла. На поверхні кісток черепа, хребта, ребер, тазу і кінцівок – періостальні відкладення вапна. Суглоби потовщені, деформовані. Виникають екзостози. Зв’язки, реберні хрящі, міжхребцеві диски та сухожилки кальцифікуються.

ОТРУЄННЯ БОРОМ (син.: борний ентерит) – хвороба, що характеризується запаленням шлунково-кишкового тракту з ознаками токсикозу. Частіше хворіють вівці і молодняк інших видів тварин. Проявляється переважно при засусі.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості бору в ґрунтах (особливо поблизу електростанцій і заводів, що спалюють вугілля з підвищеною його концентрацією), воді та кормах і недостатній кількості в них міді. Вміст бору в ґрунтах складає 2х10^-4 – 1,6х10^-3 %, у воді – 3,18х10^-5 – 6,13х10^-4 %, у кормах – 1,5–2 мг/кг.

Патолого-анатомічні зміни. Шкіра суха, підшкірна клітковина атрофована, очі запалі. В шлунку і кишечнику – катаральне запалення з крововиливами. Печінка збільшена, нерівномірно зафарбована, в’яла. Нирки дещо збільшені. На розрізі границя між кірковою і мозковою речовинами згладжена. В легенях – венозний застій і набряк, у бронхах – слиз, нерідко – вогнища катарально-гнійної бронхопневмонії. Суглоби потовщені.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєнь іншими отрутами і запалення шлунково-кишкового тракту різної етіології (в першу чергу бактеріальної і вірусної).

ОТРУЄННЯ МОЛІБДЕНОМ (син.: молібденовий токсикоз, молібденозис) – хвороба, що характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту, кісток, суглобів та анемією. Хворіють тварини всіх видів, але частіше – ВРХ і вівці.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості молібдену в ґрунтах (в нормі в середньому його вміст складає 2,6 мг/кг), воді та кормах (в нормі його вміст складає 0,01–4 мг/кг сухої речовини). Токсична доза для тварин – 33–38 мг/кг сухої речовини корму. Проте молібденовий токсикоз виникає і при більш низьких концентраціях цього елементу в кормах (15–32 мг/кг), особливо якщо вони містять мало міді (менше 7 мг/кг), сірки, кобальту, цинку, метіоніну, іноді – заліза. В жуйних у більшості випадків хвороба виникає на другий день після випасання на пасовищах, трава яких містить більше 20 мг/кг молібдену.

Патолого-анатомічні зміни. В гострих випадках реєструється катаральне запалення шлунка і кишечника з крововиливами в слизову оболонку і глибше розташовані шари стінки. При тривалому отруєнні, крім того, – знебарвлення шерсті, виснаження, анемія, відкладання солей сечової кислоти на очеревині (сечокислий діатез), в суглобах, особливо в курячих (подагра), потовщення суглобів і розплавлення їх капсули, руйнування хрящів і кісткової тканини, дистрофічні зміни в печінці і нирках, набряк піхви, атрофічні зміни в сім’яниках. В частині випадків печінка зменшена в розмірах.

Диференційний діагноз. воробу диференціюють від отруєнь іншими отрутами і запалення шлунково-кишкового тракту різної етіології (в першу чергу бактеріальної і вірусної).

ОТРУЄННЯ ЛІТІЄМ (син.: літієвий токсикоз) – хвороба, що характеризується затримкою росту, вогнищевим випадінням шерсті, ураженням кісток, серця та нирок і гіперкальцемією.

Хворіють тварини всіх видів, але частіше – новонароджені, особливо від самок з ознаками отруєння літієм.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості літію в ґрунтах (в нормі 10–69 мг/кг), воді та кормах (в нормі 0,07–0,15 мг/кг, лютикові та татарник накопичують до 4 мг/кг). Токсична доза для тварин – 0,47 мг/кг і вище. Перебіг хвороби більш тяжкий при низьких концентраціях в кормах йоду, міді, кобальту і магнію та при підвищенні в них вмісту стронцію, фтору і барію.

Патолого-анатомічні зміни. Шерсть тонка, місцями випадає. На розтині знаходять остеодистрофію, дистрофічні зміни в серці і нирках, часто – катар шлунка і кишечнику, іноді – парадонтит, гінгівіт, збільшення підщелепових лімфатичних вузлів.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гіпокальцемії, аліментарного виснаження, уровської хвороби, рахіту, остеодистрофії, гіповітамінозів D, A, B.

ОТРУЄННЯ НІКЕЛЕМ (син.: нікелевий токсикоз) – хвороба, що характеризується прогресуючим виснаженням, екземою, втратою зору, ураженням шлунково-кишкового тракту, тромбозом судин кінцівок, легень, серця та інших органів. Хворіють тварини всіх видів. У новонароджених тварин перебіг хвороби гострий, у тварин старшого віку – як правило хронічний.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості нікелю в ґрунтах (в нормі 40 мг/кг), воді, кормах (більше 4,6 мг/кг) та повітрі, а також при безпосередньому контакті розчинів солей цього елементу зі шкірою та слизовими оболонками. Це спостерігається поблизу заводів, що добувають та використовують нікель. Перебіг хвороби більш тяжкий при низьких концентраціях в кормах вітамінів А, С, кобальту і марганцю та при підвищенні в них вмісту магнію, стронцію, фтору, барію і заліза, а також алкалоїдів спорин’ї та мікотоксинів.

Патолого-анатомічні зміни. При гострому перебігу шерсть спочатку подовжена, потім – випадає. На шкірі – вогнища екземи. В легенях – венозний застій і набряк. При хронічній формі крім цих змін реєструють виснаження, помутніння рогівки і кришталика, катаральне запалення шлунка і кишечника (в частині випадків з виразками), дистрофічні зміни в серці, печінці та нирках, вогнищевий розпад кісткової тканини, тромбоз судин кінцівок, легень, серця та інших органів і тканин, де накопичується нікель. В місцях тромбозу судин можливе утворення інфарктів. У молодняку – коагуляцій ний некроз кінцівок (у першу чергу їх м’яких тканин).

Мікроскопічні зміни. В органах і тканинах, де накопичується нікель, виявляють тромбоз судин і розпад тканин.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гіповітамінозів А і В, остеодистрофії, аліментарного виснаження та запалення шлунково-кишкового тракту і дерматитів різної етіології (в першу чергу бактеріальної і вірусної).

ОТРУЄННЯ СВИНЦЕМ (син.: свинцевий токсикоз, сатурнізм) – хвороба, що характеризується ураженням органів травлення, печінки, нирок і серця. Найбільш чутлива до отруєння ВРХ, менше – коні й інші тварини.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості свинцю в ґрунтах, воді, повітрі, кормах та при порушенні правил застосування препаратів свинцю в ветеринарній медицині. Цей метал використовують на металургійних підприємствах, при виробництві акумуляторів, кабелів, фарб тощо. Він входить до складу бензину, деяких пестицидів. В організм потрапляє у вигляді пилу і парів – через органи дихання, шкіру, рани; з кормами і водою – через шлунково-кишковий тракт.

Патолого-анатомічні зміни. При потраплянні на шкіру високих концентрацій свинцю внаслідок припікаючої дії утворюється щільний струп. При гострому внутрішньому отруєнні виявляють крововиливи під плеврою, гострий чи хронічний гастроентерит (іноді виразковий), дистрофічні зміни в печінці, нирках і міокарді, в нирках – нефроз або нефрит, в оболонках мозку – застійну гіперемію. В частині випадків – анемію, гемолітичну жовтяницю. У жуйних – ущільнення кормових мас в книжці.

При хронічному внутрішньому отруєнні на слизовій оболонці ясен, переважно на межі з зубами, формується „свинцева кайма” у вигляді численних червонувато-зелених чи сіруватих плям, які місцями зливаються. Реєструють хронічний гастроентерит, зморщену нирку. В тварин, що ростуть, кістки кінцівок вкорочуються.

Мікроскопічні зміни. Свинець відкладається під епітеліальними клітинами слизових оболонок (ясен, легень, шлунково-кишкового тракту тощо) та в гістіоцитах сполучної тканини. Пошкоджується ендотелій кровоносних судин і клітини крові. В еритроцитах знаходять базофільну зернистість. Цитоплазма нервових клітин головного мозку вакуолізується. До 92% свинцю депонується в кістках. При цьому в метафазах і епіфізах трубчастих кісток виявляють слабкий або помірний остеопороз, обмежені зони резорбції кісткової тканини, зменшення товщини хряща. Кістково-мозкові канали звужені за рахунок розрихлення кортикального і ендостального шарів кістки. В кістковій тканині чергуються ділянки її ущільнення і розрідження.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєння талієм, барієм, берилієм, кадмієм та від силікозу.

ОТРУЄННЯ ТАЛІЄМ (син.: талієвий токсикоз) – хвороба, що характеризується ураженням нервової системи, органів дихання і травлення. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості талію в ґрунтах, воді, повітрі та кормах (внаслідок забруднення оточуючого середовища промисловими підприємствами) і при порушенні правил застосування препаратів талію в сільському господарстві (переважно зооциди) та ветеринарній медицині. В організм потрапляє пероральним і аерогенним шляхами. Токсичні дози ацетату талію для коней – 27 мг/кг, ВРХ – 16 мг/кг, овець – 9 мг/кг.

Патолого-анатомічні зміни. За гострого отруєння знаходять стоматит, фарингіт, гастроентерит, у жуйних – абомазит. Печінка збільшена, в’яла, застійно гіперемійована. Нирки збільшені, розм’якшені. В кірковому шарі – крововиливи. Серце збільшено, переважно за рахунок розширення правого шлуночка. Під епікардом – крововиливи. Іноді реєструється бронхопневмонія.

В хронічних випадках, крім того, знаходять ознаки виснаження, анемії та паренхіматозної жовтяниці, виразки очей. На шкірі – алопеції.

Мікроскопічні зміни. Талій є цитоплазматичною отрутою. В головному мозку, печінці, нирках і залозах внутрішньої секреції паренхіматозні клітинні елементи знаходяться в стані гідро пічної дистрофії та набряку, руйнуються. Ядра – в стані пікнозу. У мозку, крім того, виявляють перицелюлярні набряки. При аерозольному ураженні знаходять зміни слизової оболонки повітроносних шляхів і легеневої тканини. В еритроцитах з’являється базофільна зернистість.

У затяжних випадках характерними є зміни в шкірі. Тут виявляють потовщення і розпад волосяних цибулин. В цибулинах, що збереглися, замість волосу знаходиться рихла рогова речовина. В кістковому мозку – дистрофічні зміни.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєння свинцем, барієм, берилієм, кадмієм та від силікозу.

ОТРУЄННЯ БАРІЄМ (син.: барітоз, барієвий токсикоз) – хвороба, що характеризується ураженням нервової системи, органів травлення і дихання. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості барію в ґрунтах, воді, повітрі та кормах (внаслідок забруднення оточуючого середовища промисловими підприємствами, порушення правил застосування інсектицидів, фунгіцидів і акарицидів) і при порушенні правил застосування препаратів цього елементу у ветеринарній медицині. В організм потрапляє пероральним і аерогенним шляхами. Токсичні дози ацетату талію для коней – 27 мг/кг, ВРХ – 16 мг/кг, овець – 9 мг/кг.

Патолого-анатомічні зміни. При отруєнні аліментарним шляхом скелетні м’язи ущільнені, дещо сухі. Знаходять запалення шлунково-кишкового тракту, при якому вмістиме в тонкому і товстому кишечнику майже або повністю відсутнє. В печінці та нирках – дистрофічні зміни. Сечовий міхур порожній. Міокард ущільнений, дещо сухий, дистрофічно змінений. При високих дозах виявляють спазм гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту.

При отруєнні аерогенним шляхом – хронічне продуктивне запалення гортані, трахеї, бронхів та легень. У легенях навколо часточок пилу барію утворюються гранульоми.

В хронічних випадках трупи, крім того, виснажені. Реєструється остеодистрофія (хитання зубів і рогів, розсмоктування останніх хвостових хребців).

Мікроскопічні зміни. Виявляється звуження артерій в різних органах і тканинах.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від аліментарної остеодистрофії, отруєння свинцем, талієм, берилієм, кадмієм та від силікозу.

ОТРУЄННЯ БЕРИЛІЄМ (син.: бериліоз, берилієвий токсикоз) – хвороба, що характеризується ураженням органів дихання і травлення. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості берилію в ґрунтах, воді, повітрі та кормах (внаслідок забруднення оточуючого середовища підприємствами по видобуванню цього елементу з руди, та промисловими підприємствами що застосовують у виробництві, в першу чергу приладобудуванні і авіабудуванні, сполуки берилію).

Патолого-анатомічні зміни. При потраплянні промислових аерозолів сполук берилію на шкіру і слизові оболонки розвивається дерматит і кон’юнктивіт. У підшкірній клітковині утворюються бугорки, що нагадують туберкульозні, оскільки в їх центрі може виникати некроз.

При гострому аерогенному отруєнні знаходять запалення дихальних шляхів (риніт, лариного-трахеїт). Легені збільшені, краї їх притуплені. В паренхімі – ущільнені ділянки червоного кольору. На розрізі цих ділянок виділяється мутна рідина. В хронічних випадках ущільнення легень більш інтенсивне. Поверхня розрізу сіруватого кольору, з білуватими прошарками фіброзної тканини і міліарними вузликами (гранульомами) діаметром до 2 мм більш щільної консистенції сіруватого (сіро-білого) кольору (гранульоматозна бронхопневмонія). Гранульоми можуть зливатись, утворюючи більш великі (до 0,5–1,5 см в діаметрі) вузлики або значні ділянки ущільнення легеневої тканини (псевдолобарна пневмонія). Іноді знаходять ділянки зростання легеневої і костальної плеври. Легеневі і шийні лімфовузли можуть бути біло-сірого, жовтуватого або чорного кольору з такими ж гранульомами, що й в легенях.

При отруєнні аліментарним шляхом виявляють катаральний гастроентерит. Брижові лімфовузли мають такий же вигляд, як і легеневі при аерогенному надходженні берилію.

При хронічному отруєнні будь-яким шляхом, крім того, трупи виснажені. Розвивається анемія. Тургор шкіри знижений, на вимені і в чутливих місцях можливе її почервоніння. Печінка червоно-бурого кольору, дрябла, можливі гранульоми. Нирки дряблі, тістуваті. Селезінка дещо збільшена, можливі гранульоми. Серце збільшене, головним чином за рахунок розширення правого шлуночка. Міокард дряблий, сіруватого кольору. Під епікардом – точкові крововиливи. Можливі (при серцевій недостатності) набряки підшкірної клітковини.

Мікроскопічні зміни. При гострому аерогенному отруєнні в легенях знаходять ексудативну пневмонію. В просвіті альвеол – злущені епітеліальні клітини, лімфоцити, нейтрофіли, еритроцити, плазматичні клітини. В міжальвеолярних перегородках і просвіті альвеол – гранульоми, що складаються з фібробластів, лімфоцитів і плазматичних клітин.

При хронічному аерогенному отруєнні гранульоми знаходять у міжальвеолярних перегородках, просвіті альвеол, у бронхіолах і дрібних бронхах, що призводить до облітеруючого бронхіоліту. На ранніх стадіях такі гранульом складаються з гістіоцитів, епітеліоїдних клітин, невеликої кількості лімфоцитів, плазматичних і гігантських клітин типу Пирогова-Лангханса (клітини сторонніх тіл). В гранульомах (частіше в центральних зонах) зустрічаються конхоїдальні (подібні до раковин) тільця діаметром до 100 мкм, які дають позитивну реакцію на залізо. Пізніше в гранульомах з’являються аргірофільні та колагенові волокна, розростається сполучна тканина і вузлик перетворюється на склеротичний. В інтерстиції легень і навколо бронхів розростається сполучна тканина.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від аерогенного отруєння барієм, силікозу.

ОТРУЄННЯ КАДМІЄМ (син.: кадмієвий токсикоз, хвороба ітаі-ітаі) – характеризується анемією та ураженням нирок, печінки, серця, кісток і сім’яників. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості кадмію в ґрунтах, воді, повітрі та кормах (внаслідок забруднення оточуючого середовища підприємствами по видобуванню кадмію і цинку, та промисловими підприємствами що застосовують його у виробництві). Верхня межа концентрації кадмію в кормах – 5 мг/кг. При її перевищенні виникає отруєння.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи пониженої вгодованості. Реєструють хитання зубів і поперечних відростків поперекових хребців. Зуби іноді випадають. Видимі слизові оболонки бліді (анемія). На розтині знаходять дистрофічні зміни в нирках, печінці і серці, а також остеопороз і остеоліз (найчастіше розсмоктуються останні хвостові хребці). З’являються ознаки недостатності цинку.

Мікроскопічні зміни. В сім’яниках реєструють порушення сперматогенезу.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від цинкової недостатності та остеодистрофії іншої етіології.

ОТРУЄННЯ СЕЛЕНОМ (син.: селеноз) – хвороба, що характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту, печінки й нирок. Перебіг, як правило, гострий і хронічний, що залежить від кількості селену, який потрапив в організм тварини. У птиці можливий над гострий перебіг, при якому вона гине протягом 2 год.

Етіологія. Хвороба виникає при надмірній кількості селену в ґрунтах і кормах (біля 30 видів росли родини бобових хрестоцвітих і складноцвітих поглинають великі кількості цього мінералу з ґрунтів) та застосуванні селенових добавок з кормом. Селеніти більш токсичні за селенати. Максимально допустимий вміст селену в кормах – 0,5–1 мг/кг, а максимально нетоксична – 3–5 мг/кг. Мінімальна смертельна доза для коней складає 3,3 мг/кг, для ВРХ – 10–11 мг/кг, для свиней – 15 мг/кг, для собак – 1,5–2 мг/кг, для кролів – 0,9–1,5 мг/кг. При застосуванні кормових добавок токсична доза селену складає 1 мг/кг маси тіла і вище. Абсолютна летальна доза селеніту натрію, що використовується для профілактики білом’язової хвороби, – 5,0–7,5 мг/кг маси тіла.

Патолого-анатомічні зміни. При надгострій формі в птиці патолого-анатомічні зміни відсутні. Смерть настає від аноксемії та серцевої недостатності.

При гострій формі кров погано згорнута. Виявляють анемію, крововиливи під слизовими оболонками внутрішніх органів, особливо під епі- та ендокардом, в нирках, а в частині випадків – і в слизових оболонках тонкої кишки, сечового міхура та в головному мозку, серозно-катаральний чи геморагічний гастроентерит. Печінка застійно гіперемійована, нерівномірно зафарбована, дрябла. Серце розширене. В легенях – венозний застій і набряк.

У свиней щетина в ділянці спини випадає. У внутрішніх органах – крововиливи.

У птиці знаходять блідість гребінця, розкльови.

При хронічній формі трупи виснажені, анемічні, шерсть місцями випадає, копита і суглоби деформовані. На суглобових хрящах – ерозії. Реєструють гідроперрікардіум, гідроторакс, набряк очеревини, некрози в печінці або її цироз, гастроентерит, а у вагітних самок – порушення розвитку плодів.

Мікроскопічні зміни. В печінці знаходять зернисту і жирову дистрофію, ознаки гепатиту (при сильному отруєнні – з вогнищами некрозу), в нирках – зернисту і гіаліново-крапельну дистрофії епітелію канальців, нефрит і некрози в кірковій речовині. В серці – атрофію м’язових клітин.

ОТРУЄННЯ ЦИНКОМ – хвороба, що характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту. Перебіг гострий або хронічний.

Етіологія. Хвороба виникає при передозуванні солей цинку, що вводяться до складу комбікормів. Токсична доза цього елементу для ВРХ і овець складає більше 1000 мг/кг сухої речовини корму, для свиней – більше 500 мг/кг, для птиці – більше 2000 мг/кг.

Патолого-анатомічні зміни. При гострому отруєнні реєструють анемію та запалення шлунково-кишкового тракту (іноді з виразками). При хронічному – анемію, дистрофічні зміни нирок, остеодистрофію, артрити (в свиней – переважно плечового суглобу), при яких суглобовий хрящ відділяється від поверхні кістки.

Мікроскопічні зміни. В суглобовому хрящі знаходять дистрофічні зміни.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гастроентеритів і остеодистрофії іншої етіології.

ОТРУЄННЯ СЕЧОВИНОЮ – хвороба, що характеризується переважним ураженням шлунково-кишкового тракту.

Етіологія. Хвороба виникає при отруєнні мінеральними азотними добривами та надмірному (більше 300 мг/кг) надходженні в організм тварин похідних сечовини, які використовуються як джерело небілкового азоту (карбамід, амоній сульфат і діамоній сульфат), з кормами, водою або згодовуванні у чистому вигляді. Токсичність сечовини зростає при низькому сахаро-протеїновому співвідношенні (менше 1), обмеженому доступі до води, концентратному типі годівлі, недостатності мінеральних речовин. Добова доза карбаміду для ВРХ складає не більше 100–150 г, для молодняку ВРХ – 50–90 г, для овець – 13–18 г, для ягнят – 8–12 г.

Патолого-анатомічні зміни. При гострому отруєнні труп здутий. У скелетних м’язах – крововиливи. В серозних порожнинах – рідина солом’яного кольору. Під капсулою нирок, на діафрагмі, під плеврою, епі- та ендокардом – крововиливи. У жуйних рубець розтягнутий газами, вмістиме має запах аміаку. В шлунку і тонкому кишечнику (а в жуйних – і в книжці) катаральне запалення, при якому слизова оболонка легко відшаровується. Печінка темно-вишневого кольору, нерівномірно зафарбована. В нирках – венозний застій. У легенях – венозний застій і набряк, катаральний бронхіт. У головному мозку – гіперемія, крововиливи у м’яку мозкову оболонку.

Мікроскопічні зміни. В печінці – зерниста дистрофія гепатоцитів, у нирках – гломерулонефрит. Також знаходять вогнищеві скупчення клітин ретикуло-ендотеліальної системи в міокарді, печінці й наднирковій залозі.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєння фосфорорганічними пестицидами, ціаністими сполуками та сказу.

ОТРУЄННЯ ФОСФОРОМ – хвороба, що характеризується переважним ураженням шлунково-кишкового тракту та жовтяницею.

Етіологія. Хвороба виникає при вільному доступу тварин до фосфору. Смертельна доза жовтого фосфору для коней і ВРХ складає 0,5–2 г, для свиней і овець – 0,1–0,2 г, для собак – 0,05–0,1г.

Патолого-анатомічні зміни. При гострому отруєнні при надходженні в пустий шлунково-кишковий тракт виникає його катарально-геморагічне запалення, а при наповненому шлунково-кишковому тракті запальний процес може мати меншу інтенсивність. При всмоктуванні фосфору також знаходять жовтяницю, крововиливи на серозних і слизових оболонках, жирову дистрофію печінки, нирок і міокарду, венозний застій і набряк легень. Тканини тіла, особливо вмістиме шлунку мають запах часнику, але, на відміну від отруєння миш’яком, в темряві світяться.

При хронічному отруєнні виникають ознаки остеодистрофії.

Диференційний діагноз. Хворобу в гострих випадках диференціюють від отруєння миш’яком, а в хронічних – від остеодистрофії іншої етіології.

ОТРУЄННЯ АМІАКОМ (син.: отруєння їдким амонієм) – хвороба, що характеризується лаковою кров’ю і ураженням слизових оболонок очей, носової та ротової порожнин, глотки і трахеї. Хворіються всі види тварин. Реєструється рідко.

Етіологія. Хвороба виникає при надходженні великих доз аміаку з повітрям. Смертельна доза для тварин не встановлена.

Патолого-анатомічні зміни. При гострому отруєнні слизові оболонки носової та ротової порожнин, глотки і трахеї яскраво-червоні, відшаровуються від спідніх тканин. Кров часто лакова. В легенях – пневмонія. Від тканин відчувається запах аміаку. В частині випадків реєструють кон’юнктивіт, риніт, ларингіт, фарингіт і трахеїт.

Мікроскопічні зміни. В нирках – дистрофічні зміни та некроз епітелію звивистих канальців. У головному мозку – розширення і переповнення кров’ю судин, крововиливи в речовину мозку та осередки її розмякшення.