1 2 3 4 Рис. 2. Схема ротаційного завороту кишечнику: 1 – брижа; 2 – поздовжня вісь брижі; 3 – стінка кишки; 4 – поздовжня вісь кишечнику; 5 – місце завороту. 5

У подальшому в цій ділянці можливий розвиток застійного інфаркту та (або) гангрени кишки. В місці завороту ознаки застою крові різко обриваються, але частіше тут виявляється ішемічна спіральна смужка. Перед місцем завороту кишка розтягнута газами й вмістом. Ділянка кишечнику позаду місця завороту порожня.

Лігемантозний (син.: мезентеріальний) заворот ^{(Рис. 3) характеризується поворотом кишечнику навколо своєї поперечної осі (тобто навколо повздовжньої осі брижі). Він як правило реєструється в тих відділах кишечнику, які мають досить довгу брижу. При лігаментозному завороті кишка повертається на кут від 180}0до одного обороту й більше. При цьому виявляють закручену в вигляді джгута брижу та перекручування петель кишечнику.

Патолого-анатомічні зміни залежать від кута повороту брижі. При повороті менше ніж на один оберт зміни брижі та кишки в більшості випадків відсутні, за винятком більшого чи меншого звуження просвіту. При повороті брижі більш ніж на один оберт відбувається защемлення кишечнику. При цьому виникають такі ж патолого-анатомічні зміни, як і при ротаційному завороті.

2 3 Рис. 3. Схема лігаментозного завороту кишечнику: 1 – брижа; 2 – поздовжня вісь брижі; 3 – ділянка завороту. 1

Вузлуватий заворот характеризується сплутуванням кишкових петель і утворенням кишкових вузлів. Він як правило реєструється в тих відділах кишечнику, які мають досить довгу брижу. Вузлуватий заворот відбувається двома шляхами. В першому випадку одна кишкова петля разом з брижею обвиває іншу кишкову петлю. При взаємному стягуванні (внаслідок енергійних перистальтичних чи антиперистальтичних рухів) утворюється кишковий вузол, що може збільшуватися й ускладнюватися при подальшому втягуванні в процес сусідніх кишкових петель.

У другому випадку вузлуватий заворот утворюється внаслідок розриву брижі поблизу місця її прикріплення до кишки. При цьому відбувається заворот ділянки кишечнику, що відокремилась від брижі, яка утворює петлю, через яку можуть випадати сусідні кишкові петлі та, при взаємному стягуванні, утворювати вузол. Патолого-анатомічні зміни в ділянці вузлуватого завороту такі ж, як і при ротаційному завороті.

Як ускладнення будь-якого завороту, можливі асцит, перитоніт (без розриву кишечнику) та розрив кишечнику з наступним перитонітом.

РОЗШИРЕННЯ (син.: тимпанія, метеоризм) ШЛУНКА ТА КИШЕЧНИКУ – характеризується збільшенням об’єму шлунка та кишечнику. Може бути первинним і вторинним, гострим і хронічним. Розширення кишечнику може бути вогнищевим (охоплює невеликі ділянки) та поширеним (охоплює значні ділянки), поодиноким (реєструється в одній ділянці) та множинним (реєструється на різних ділянках).

Етіологія. Первинне розширення шлунка зумовлене спастичним закриттям пілоруса, а первинне розширення кишечнику – спастичним скороченням мускулатури окремих його відділів. Первинне розширення шлунка й кишечнику виникає при різкій зміні кормів; поїданні надмірної кількості корму; годівлі важко перетравлюваними, сухими легко розбухаючими, легко бродячими та зіпсованими кормами; а в коней – ще й при випоюванні дуже холодної води та важкій роботі відразу після годівлі. Первинне розширення шлунка також виникає при операціях на черевній порожнині чи наркозі, при яких настає колапс і смерть. Вторинне розширення шлунка виникає при закупорках тонкої кишки; антиперистальтичних рухах ШКТ; зміщеннях, здутті та затримці вмісту в товстій кишці; запаленнях ШКТ різної етіології, що супроводжуються значним газоутворенням. Вторинне розширення кишечнику реєструється при запаленні ШКТ різної етіології, що супроводжуються значним газоутворенням, при антиперистальтичних рухах ШКТ та при зміщеннях кишечнику.

Патолого-анатомічні зміни. При зовнішньому огляді трупа черево здуте. Черевні стінки напружені, іноді їх мускулатура розривається й петлі кишечнику випадають під шкіру.

При розширенні шлунка він здутий. Стінки напружені, тонкі. У важких випадках форма шлунка часто змінюється. В коней він стає яйцеподібним або схожим на рубець ВРХ. При розрізі шлунка з нього з шумом вириваються гази з кислим запахом. У шлунку – велика кількість напіврідких кормових мас з ознаками бродіння або сухий і твердий корм. Також знаходять зміни в інших органах (в першу чергу асфіктичні), які дозволяють диференціювати прижиттєве розширення шлунка від посмертного. Видимі слизові оболонки ціанотичні. Яремні вени напружені, містять велику кількість погано згорнутої, темно-вишневого кольору крові. Підшкірна клітковина, крім ділянки черевної стінки, гіперемійована. Купол діафрагми вдавлений у грудну порожнину. Печінка, нирки та селезінка ішемічні. В коней селезінка нерідко повнокровна, з геморагічними інфарктами. Легені частково стиснуті, з ознаками венозного застою й набряку. В серці – міогенне розширення. Під епікардом та в слизовій оболонці трахеї й бронхів – смугасті й плямисті крововиливи. Можливі ускладнення – розширення кишечнику, в коней – розрив шлунка, розрив діафрагми з випадінням органів черевної порожнини в грудну порожнину, а в ВРХ – розрив стінки рубця, розрив діафрагми. Смерть при гострому розширенні шлунка частіше настає протягом першої години від початку процесу, рідше – протягом декількох годин. У свиней перерозподіл крові та крововиливи відсутні. Одночасно з ішемією органів черевної порожнини виявляють ішемію легень.

При розширенні кишечнику стінки його виразно потоншені й нагадують тонкостінні балони. Зміни в інших органах, які дозволяють диференціювати прижиттєве розширення шлунка від посмертного, аналогічні таким при розширенні шлунка. Можливе ускладнення – розрив кишечнику.

РОЗРИВ ШЛУНКА ТА КИШЕЧНИКУ – може бути первинним і вторинним, повним і неповним.

Етіологія. Первинний розрив шлунка та кишечнику реєструється при їх гострому розширенні, коли розривається раніше не змінена стінка цих органів. Вторинний розрив шлунка та кишечнику – досить рідке явище. Він відбувається при їх хронічному розширенні або без такого за наявності в їх стінках дистрофічно-некротичних та запальних змін.

Патолого-анатомічні зміни. Неповний розрив зазвичай виявляється в шлунку. При цьому розривається тільки серозна, тільки м’язова, або серозна й м’язова оболонки. При розриві тільки серозної чи серозної й м’язової оболонок оболонки, що лишаються цілими (слизова або слизова й м’язова) випинаються в утворений отвір у вигляді мішка. При розриві тільки м’язової оболонки слизова оболонка в ділянці новоутвореного дефекту безпосередньо прилягає до серозної.

Повний розрив шлунка та кишечнику характеризується розривом усіх шарів їх стінки. В шлунку такий розрив локалізується переважно в правій його половині вздовж великої кривини на декілька сантиметрів вбік від неї. Шлунок спадається. В його просвіті лишається деяка кількість кормових мас зі згустками крові. Краї розриву нерівні, набряклі, з крововиливами, забруднені кормовими масами й просочені кров’ю. Як правило найбільш довгий розрив слизової оболонки, меншої довжини – м’язової й найменшої – слизової оболонки, краї якої завертаються назовні, прикриваючи поверхню розриву. В окремих випадках довжина розриву м’язової оболонки така ж, або більша, ніж довжина розриву серозної оболонки. Такі розриви супроводжуються обширними крововиливами під серозну оболонку. Також реєструють швидке здуття трупу та мутну червонувату рідину й кормові маси в черевній порожнині. Можливий перитоніт. В частині випадків відбувається посмертний розрив очеревини та м’язів черевної стінки. Якщо розрив шлунка настає внаслідок його розширення, при розтині також знаходять зміни в інших органах і тканинах (видимих слизових оболонках, печінці, легенях та ін.), характерні для розширення шлунка.

Прижиттєвий розрив шлунка необхідно диференціювати від посмертного, який настає внаслідок посмертного накопичення газів. Посмертний розрив шлунка відбувається в тому ж місці, що й прижиттєвий. Проте зміни стінки в місці розриву, характерні для прижиттєвого процесу, а також зміни в інших органах і тканинах відсутні. Кормові маси виявляються тільки в шлунку. Проте слід враховувати, що при переміщенні трупа кормові маси можуть вивалюватись і в черевну порожнину.

Розрив кишечнику як правило повний і реєструється в коней у ділянці дна й головки сліпої кишки, а також в ділянці шлункоподібного розширення та правого нижнього стовпа великої ободової кишки. Характер змін кишкової стінки в місці розриву та зміни в інших органах і тканинах такі ж, як і при розриві шлунка, що дозволяє диференціювати прижиттєвий розрив кишечнику від посмертного.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА ТА КИШЕЧНИКУ – це поліетіологічна хвороба, основною морфологічною ознакою якої є утворення виразок у шлунку та кишечнику.

Етіологія. Виразки в шлунку та кишечнику виникають при наступних умовах: 1) руйнування захисного шару слизу, що вкриває поверхню слизової оболонки, чи проникнення етіологічного фактору через цей шар; 2) механічний чи хімічний вплив на епітелій шлунку та нижче розташовані шари його слизової оболонки, що призводять до їх руйнування. Такі умови виникають внаслідок дії багатьох факторів. Виразки в шлунку та кишечнику тварин найчастіше реєструються при дії високотоксичних місцево подразнюючих чинників (отруєння їдкими речовинами, мікотоксинами, дії деяких збудників інфекційних хвороб тощо). Вони також виникають при запальних процесах стінки, порушеннях нервової та (або) гормональної регуляції секреторно-моторної функції внаслідок періодичних чи тривалих стресів, розпаді пухлин тощо.

Патолого-анатомічні зміни. Див. катаральне запалення. В кишечнику виразки найчастіше локалізуються в дванадцятипалій кишці. При прободній виразці шлунка нерідко реєструється запалення його серозної оболонки –перигастрит.

Мікроскопічні зміни. Див. катаральне запалення. Крім того, при виразках шлунка, ускладнених шлунковою кровотечею, його вміст перемішаний зі згустками крові. Також в різні періоди розвитку виразкової хвороби виявляються деякі особливості мікроскопічних змін. У період ремісії в краях виразки знаходять рубцеву тканину. Слизова болонка навколо виразки потовщена, гіперплазована. В ділянці дна – зруйнований м’язовий шар і рубцева тканина, що замішує зруйновані гладкі міоцити. В цій рубцевій тканині знаходять багато судин артеріального й венозного типу, які нерідко мають звужений чи облітерований просвіт за рахунок проліферації клітин інтими (ендоваскуліт) чи розростання волокнистої сполучної тканини.

В період загострення виразкової хвороби в ділянках дна й країв виразки реєструють фібриноїдний некроз. На поверхні некротичних мас – фібринозно-гнійний чи гнійний ексудат. Зона некрозу відмежована інтенсивно васкуляризованою грануляційною тканиною. Серед клітин цієї тканини багато еозинофілів. За грануляційною тканиною виявляється грубоволокниста рубцева тканина. Свідченням загострення виразки також є фібриноїдний набряк стінок судин (нерідко з тромбозом) та мукоїдне й фібриноїдне набрякання рубцевої тканини в ділянці дна виразки. Поширення цих процесів з часом може призводити до руйнування всіх шарів стінки шлунка чи кишечнику.

В іншому випадку фібриноїдні зміни стінок судин та ендартеріїт призводять до склерозу стінки та облітерації просвіту судин. На місці зони некрозу утворюється грануляційна тканина, яка пізніше дозріває в рубцеву. Нерідко реєструється епітелізація виразки. Таким чином відбувається сприятливе закінчення хвороби.

ХІМОСТАЗ І КОПРОСТАЗ. Хімостаз – це зупинка та застій вмісту тонкого відділу кишечнику. Копростаз – це зупинка та застій вмісту товстого відділу кишечнику. Вони можуть бути первинними й вторинними.

Етіологія. Первинний хімостаз і копростаз виникають при порушеннях перетравлювання й всмоктування корму в кишечнику внаслідок тривалої годівлі грубими, багатими на клітковину кормами, раптовій зміні корму, недостатньому моціоні тощо. Вторинний хімостаз і копростаз виникають при частковій чи повній непрохідності кишечнику внаслідок різних інших патологічних процесів (заворот, інвагінація тощо).

Патолого-анатомічні зміни. Ділянки хімо- чи копростазу розширені, гладкі чи бугристі з поверхні, містять сухий, ущільнений, крихкий хімус чи калові маси. Стінка кишечника в цій ділянці тонка, ішемічна. Слизова оболонка нерідко з крововиливами, вогнищево чи дифузно некротизована, внаслідок чого має вигляд висівкоподібної маси.

В хронічних випадках у ділянці хімо- чи копростазу стінка кишки іноді гіпертрофована за рахунок гіпертрофії м’язової оболонки. При копростазі на слизовій оболонці кишки можуть виявлятись заглибини – відбитки щільних калових мас. Можливий розвиток геморагічного чи дифтеритичного запалення та некрозу стінки кишки. Вище, а іноді й у ділянці хімо- чи копростазу, реєструється здуття кишечнику. Якщо хімо- чи копростаз виник внаслідок інших патологічних процесів (заворот кишки, закупорка гельмінтами тощо), їх знаходять на розтині. Як ускладнення можуть виникати розриви кишечнику, розширення та розрив шлунка.

ГРИЖА (син.: кила) КИШЕЧНИКУ – це зміщення окремих ділянок кишечнику за межі черевної порожнини. Можуть бути природженими й набутими.

Етіологія. Грижі в природні отвори й канали тіла виникають при: 1) природженому збільшенні їх діаметру до розмірів, здатних вміщувати петлі кишечнику; 2) надмірному фізичному навантаженні, особливо в поєднанні з незначним наповненням кишечнику, при яких інтенсивні скорочення м’язів діафрагми й черевної стінки витискає петлі кишечнику; 3) поєднаній дії перших двох факторів. Грижі в патологічні отвори виникають при утворенні дефектів стінок черевної порожнини, в які витискаються петлі кишечнику.

Патолого-анатомічні зміни. Оскільки кишечник, зміщуючись, захоплює очеревину, яка утворює грижовий мішок, будь-яка грижа складається з (Рис. 4):

1) анатомічного чи патологічного отвору (грижові ворота, син.: грижовий отвір), через який відбувається зміщення кишкових петель; 2) мішкоподібного випинання очеревини (грижовий мішок), яке має шийку, тіло та дно; 3) вмісту грижового мішка (кишкові петлі, брижа, а іноді сальник – сальникова грижа).

За місцем локалізації грижових воріт всі грижі поділяють на: 1) пупкові – при зміщенні кишечнику через пупкове кільце; 2) пахвинні – при зміщенні кишечнику через внутрішнє пахове кільце; 3) пахвинно-мошонкові (син: мошонкові) – при зміщенні кишечнику через внутрішнє пахове кільце й подальшому його проникненні в порожнину загальної піхвової оболонки мошонки; 4) стегнові – при зміщенні кишечнику в стегновий канал; 5) абдомінальні – при зміщенні кишечнику через патологічні отвори черевної стінки; 6) діафрагмальні – при зміщенні кишечнику в грудну порожнину через дефект діафрагми; 7) вагінальні – при зміщенні кишечнику через патологічний отвір у піхві; 8) ректальні – при зміщенні кишечнику через патологічний отвір у прямій кишці. Абдомінальні грижі, в свою чергу, поділяють на абдомінальні латеральні, при яких патологічний отвір локалізується на латеральній поверхні черевної стінки, та абдомінальні вентральні, при яких патологічний отвір локалізується на вентральній поверхні черевної стінки. Серед абдомінальних вентральних гриж виділяють грижу по білій лінії, при якій патологічний отвір локалізується на білій лінії живота, параумбілікальну грижу, при якій патологічний отвір локалізується поблизу пупкового кільця, та параінгвінальну грижу, при якій патологічний отвір локалізується поблизу внутрішнього пахового кільця.

Рис. 4. Схема будови грижі:

1 – грижові ворота;

2 – шийка грижового мішка;

3 – тіло грижового мішка;

4 – дно грижового мішка;

5 – петлі кишечнику.

1

3

2

4

5

Грижовий отвір, що утворюється внаслідок розриву чи перфорації м’язів і фасцій задовго до смерті тварини, має форму стягненої зірки з гладкими рубцевими краями (застарілі грижові ворота). Якщо грижовий отвір утворився незадовго до смерті тварини, то він має нерівні, рвані й запалені краї. Шийка грижового мішка, розташована в грижових воротах, зазвичай має радіально-складчасту очеревину. До складу стінки грижового мішка, крім очеревини, іноді входять окремі м’язові шари й фасції черевної стінки.

За рухливістю кишкових петель, що змістилися, грижі поділяють на вправні (син.: вільні), при яких зміщений кишечник вільно лежить у грижовому мішку й легко вправляється назад у черевну порожнину, та невправні (син.: нерухомі), при яких кишечник не вправляється назад у черевну порожнину. Окремо виділяють защемлені грижі, що виникають внаслідок защемлення кишкових петель у відносно вузьких (порівняно з петлями зміщеного кишечнику) грижових воротах. Защемлені грижі можуть бути вправними та невправними.

Спочатку всі грижі вправні. При цьому зрощення між зміщеними петлями кишечнику й грижовим мішком та зміни кишкової стінки відсутні. При відносно незначному грижовому отворі можливе звуження просвіту кишки в ділянці грижових воріт, але прохідність вмісту кишечнику зберігається. Величина грижі залежить від розміру й кількості зміщених кишкових петель. Часто вона спочатку невелика, але потім поступово збільшується в результаті подальшого втягування в грижовий мішок кишкових петель внаслідок перистальтичних рухів. При відносно вузьких грижових воротах можливий поступовий розвиток розширення кишечнику, що лежить у грижовому мішку, внаслідок його переповнення вмістом.

Невдовзі після утворення вправної грижі чи через певний проміжок часу можливе защемлення кишкових петель у грижових воротах внаслідок спазму м’язів, рубцевого стягування грижових воріт, втягування в грижові ворота декількох кишкових петель (в результаті цього загальний діаметр кишкових петель помітно перевищує діаметр грижових воріт), переповнення кишкових петель вмістом внаслідок їх часткової непрохідності, завороту в грижових воротах зміщеного кишечнику чи різних комбінацій перерахованих чинників. Таким чином утворюються защемлені грижі. При цьому чим менш еластичний грижовий отвір, тим більш можливе защемлення в ньому кишкових петель і тим воно буде сильніше. Іноді відбувається защемлення в грижових воротах тільки частини кишкової стінки – грижа Littre.

Спочатку при защемленій грижі прохідність кишечнику більш-менш збережена, внаслідок чого виразні патолого-анатомічні зміни, як і при вправній грижі, відсутні. З часом у частині кишки, що знаходиться безпосередньо перед защемленою в грижових воротах ділянкою, розвивається хімо- чи копростаз. Ділянка кишечнику, що знаходиться нижче (позаду) защемленої в грижових воротах кишки, як правило порожня. Ділянки кишечнику, безпосередньо защемлені в грижових воротах, ішемічні. В ділянці кишечнику, що лежить у грижовому мішку, часто реєструється помірна застійна гіперемія, а в самому мішку відбувається накопичення серозного ексудату. Надалі на ґрунті розладу кровообігу розвивається запалення серозних оболонок з наступним розростанням сполучної тканини, потовщенням грижового мішка й звуженням грижових воріт, а також зрощенням кишкових петель як між собою, так і з грижовим мішком, сполучнотканинними спайками. Таким чином утворюються невправні грижі.

При невправних грижах ділянки кишечнику, безпосередньо защемлені в грижових воротах, поступово, внаслідок застійної гіперемії, набувають розмитого темно-червоного кольору, на них утворюються кільцеподібні перехвати, а потім вони некротизуються. З часом у самому мішку накопичується геморагічна рідина, а в кишечнику виникає застійний інфаркт. Під впливом мікроорганізмів, що знаходяться просвіті кишечнику, може розвитися волога гангрена кишкової стінки з наступним розривом кишечнику та гнійно-гнильним перитонітом. При цьому в грижовому мішку виявляється мутний, гнійно-кров’янистий вміст, а серозні покриви вкриті гнійно-фібринозними нашаруваннями. При гнильному розпаді вміст грижового мішка може набути іхорозного характеру.

ЗАПАЛЕННЯ ШЛУНКА ТА КИШЕЧНИКУ – характеризується розвитком катарального запалення. Запалення шлунка називають гастритом, запалення кишечнику – ентеритом, одночасне запалення шлунка та кишечнику – гастроентеритом, запалення дванадцятипалої кишки – дуоденітом, голодної кишки – єюнітом, клубової – ілеїтом, сліпої – тифлітом, ободової – колітом, а прямої – проктитом. Ентеритом в частині випадків називають запалення тонкого відділу кишечнику, а колітом – його товстого відділу (наприклад, ентероколіт – запалення тонкої та товстої кишки). Запалення власне шлунка (сичуга) в полігастричних тварин називають абомазитом.

Запалення шлунка та кишечнику може бути гострим і хронічним, вогнищевим і дифузним. Гострі гастрити й ентерити за характером запальної реакції найчастіше бувають некротичними (корозивний гастрит та ентерит) та ексудативними. Хронічні – переважно атрофічними й гіпертрофічними. Вогнищеві гастрити можуть бути антральними (запалення кардіальної частини шлунка), фундальними (запалення фундальної частини шлунка), пілоричними (запалення пілоричної частини шлунка), пілороантральними тощо.

Всі гастрити за характером секреції соляної кислоти поділяють на нормоцидні – при фізіологічних концентраціях у шлунковому соку вільної соляної кислоти, гіперацидні – при підвищених концентраціях вільної соляної кислоти та гіпоацидні (син.: субацидні) – при понижених концентраціях вільної соляної кислоти. Гіперацидний (син.: пептичний) гастрит як правило має характер ерозивного.

Етіологія. Запалення шлунка та кишечнику виникають при отруєннях, дії різних інфекційних факторів (бактерій, вірусів, мікоплазм тощо), а також паразитів. Інфекційні фактори можуть бути екзогенними (при потраплянні збудника ззовні) та ендогенними (при активації умовно-патогенної мікрофлори внаслідок порушення гомеостазу ШКТ: при порушеннях умов годівлі, хімо- й копростазі, килах, заворотах, тривалому лікуванні антибактеріальними препаратами та глюкокортикоїдами тощо). Корозивний гастрит та ентерит як правило виникає при надходженні в ШКТ хімічних речовин (кислоти, луги та ін.) та біологічних токсинів (особливо при мікотоксикозах). Рефлюкс-гастрит виникає при періодичному дуодено-гастральному рефлюксі (закиданні в шлунок вмісту дванадцятипалої кишки при антиперистальтичних рухах ШКТ).

Патолого-анатомічні зміни. Див. катаральне запалення. Також реєструється гіперплазія чи запалення реґіонарних (шлункових, кишкових) лімфатичних вузлів, дистрофічні зміни в печінці, нирках та, нерідко, в міокарді. При рефлюкс-гастриті (реактивний гастрит) у шлунку виявляється зменшення кількості слизу.

При хронічних гастритах можливе розростання в підслизовій основі та м’язовій оболонці волокнистої сполучної тканини, що призводить до зморщування та (або) зменшення розмірів шлунка (мікрогастрія). Такий стан називають цирозом шлунка (син.: гастроцироз, індуративний гастрит), який у подальшому може переходити в фіброзний рак (скірр).

Мікроскопічні зміни. Див. катаральне запалення. В частині випадків гастрит супроводжується значною інфільтрацією слизової оболонки лімфоцитами (лімфоїдоцитарний гастрит), еозинофілами (еозинофільний гастрит).

При рефлюкс-гастриті реєструють метаплазією епітелію шлункових ямочок, виразну гіперплазією фовеолярного шару слизової оболонки, набряк строми власної пластинки слизової оболонки, розширення кровоносних капілярів і венозну гіперемією слизової оболонки.

При хронічних гастритах мікроскопічні зміни проходять певні послідовні стадії розвитку, на підставі чого виділяють: 1) поверхневий гастрит; 2) гастрит з ураженням залоз без атрофії; 3) атрофічний гастрит (без перебудови та з перебудовою епітелію); 4) атрофічно-гіперпластичний гастрит; 5) гіпертрофічний гастрит.

Поверхневий гастрит характеризується дистрофічними змінами епітелію поверхні слизової оболонки шлунка. Залози не змінюються. Зміни власної пластинки слизової оболонки та підслизової основи – див. серозний катар.

При гастриті з ураженням залоз без атрофії до змін, характерних для поверхневого гастриту, приєднуються зміни клітин шлункових залоз, переважно головних і парієтальних. Виявляється вакуолізація та лізис цих клітин. В їх цитоплазмі з’являються мукопротеїдні (ШЙК-позитивні) гранули (мукоїдизація залоз).

При атрофічному гастриті без перебудови епітелію реєструються зміни, характерні для атрофічного катару (див. катаральне запалення).

При атрофічному гастриті з перебудовою епітелію (син.: гастрит перебудови) крім змін, характерних для атрофічного катару, знаходять метаплазію шлункового епітелію, яка може проявлятися кишковою й пілоричною метаплазією. Кишкова метаплазія (ентеролізація слизової оболонки шлунка) реєструється переважно на поверхні слизової оболонки. Може бути повною й неповною. При неповній кишковій епітелій побудований з ШИК-позитивних клітин, які містять сульфітовані глікозаміноглікани, серед яких виявляються келихоподібні клітини. При повній кишковій метаплазії епітеліальні клітини шлунка стають повністю подібними до епітеліоцитів кишечнику, між ними з’являються келихоподібні клітини. При пілоричній метаплазії головні, додаткові й парієнтальні клітини зникають, а на їх місці знаходять кубічні клітини, характерні для пілоричних залоз (утворюються песевдопілоричні залози). Нерідко кишкова й пілорична метаплазія виявляються одночасно.

При атрофічно-гіперпластичному гастриті крім змін, характерних для атрофічного гастриту, відбувається гіперплазія (внаслідок посиленого поділу) недиференційованих клітин шлункових ямочок, що призводить до їх поглиблення та видовження шийок залоз.

При гіпертрофічному гастриті знаходять зміни, характерні для проліферативного катрального запалення.

КОЛЬКИ – це клінічний синдром, що характеризується болем, який виникає внаслідок уражень органів черевної, а іноді – й інших порожнин. Найвиразніше проявляються в коней. Інші тварини при тих самих патологічних процесах, які призводять до кольок у коней, біль, як правило, демонструють слабо чи взагалі не демонструють.

За походженням кольки можуть бути справжніми, несправжніми та симптоматичними. Справжніми називають кольки виникають внаслідок різних патологічних процесів, які первинно виникають у ШКТ і призводять до його повної чи часткової непрохідності. Несправжніми називають кольки, що виникають внаслідок уражень не шлунково-кишкового тракту, а інших органів (печінки, нирок та ін.). Симптоматичними називають кольки, що виникають як ускладнення при різних інфекційних, паразитарних і хірургічних хворобах ШКТ. При справжніх і симптоматичних кольках виникають порушення проходження вмісту ШКТ. Залежно від виду такого розладу їх поділяють на кольки з прискореним, уповільненим і припиненим проходженням вмісту. Прискорення проходження вмісту ШКТ виникає при діареях, а уповільнення та припинення – внаслідок часткової чи повної непрохідності ШКТ.

Непрохідність (син.: ілеус) – це припинення проходження вмісту шлунка й кишечнику в природному напрямку. За походженням може бути первинною й вторинною, а за механізмом розвитку – динамічною, механічною та гемостатичною (емболічною чи тромбоемболічною).

Первинна непрохідність виникає в тих випадках, коли їй не передує будь-який патологічний процес самого ЩКТ. Вторинна непрохідність виникає на фоні різних патологічних процесів ШКТ.

Динамічна непрохідність характеризується уповільненням чи припиненням пересування вмісту ШКТ при збереженні його просвіту. Вона виникає внаслідок спазму чи паралічу мускулатури стінок шлунка й кишечнику, тобто за механізмом розвитку може бути спастичною та паралітичною.

Механічна непрохідність виникає внаслідок звуження чи повного закриття просвіту ШКТ. В залежності від механізму закриття просвіту ШКТ механічна непрохідність може бути обтураційною та странгуляційною. Обтураційний (син.: стенозуючий) ілеус виникає внаслідок звуження чи закриття просвіту ШКТ утвореннями, які в ньому знаходяться (паразити, камені, гематоми, пухлини, сторонні тіла тощо). Це відбувається без натягнення чи защемлення брижі. Странгуляційний ілеус (странгуляція – перетяжка, защемлення) виникає внаслідок стискання стінок кишечнику ззовні (при його перетяжках брижею, несправжніми зв’язками тощо, грижах, випадіннях, інвагінаціях та ін.). Він супроводжується натягненням чи защемленням брижі.

Гемостатична (емболічна чи тромбоемболічна) непрохідність виникає при тромбозі чи емболії артерій брижі. У коней часто розвивається при міграції артеріями брижі личинок деляфондій, які в багатьох випадках осідають у цих судинах.

Етіологія. За етіологією болі, що проявляються в вигляді кольок, поділяють на: 1) дистенсійні – внаслідок розтягнення трубчастих і порожнинних органів; 2) спастичні – внаслідок спастичних скорочень гладких м’язів шлунка, кишечнику, жовчного протоку, сечоводів, сечового міхура, матки; 3) болі внаслідок натягнення брижі; 4) болі внаслідок хімічної дії на чутливі нервові закінчення (медіатори запалення, накопичення СО₂ при венозній гіперемії, продукти метаболізму паразитів тощо). До останніх належать перитонеальні болі, що виникають внаслідок перитоніту (частіше дифузного).

Патолого-анатомічні зміни. Справжні кольки можуть бути зумовлені: 1) каменями ШКТ; 2) розширенням шлунка; 3) розривом шлунка; 4) заворотом шлунка; 5) інвагінацією шлунка; 6) паразитами в шлунку, що призводять до його непрохідності; 7) пухлинами стінки шлунка; 8) розширенням кишечнику; 9) розривом кишечнику; 10) заворотом кишечнику; 11) грижею кишечнику; 12) випадінням кишечнику; 13) інвагінацією кишечнику; 14) хімо- й копростазом; 15) паразитами в кишечнику, що призводять до його непрохідності; 16) рубцевими стягуваннями кишкової стінки після її пошкоджень та хірургічних операцій; 18) пухлинами кишкової стінки; 19) спайками кишкової стінки з поряд розташованою ділянкою кишечнику чи іншими органами черевної порожнини. Непрохідність кишечнику також виникає при його стисканні ззовні абсцесами брижі, тазової клітковини (мит) або органів черевної порожнини (маткаю, яєчники та ін.), збільшеними внаслідок різних патологічних процесів (гіпертрофія, пухлини, гематоми, кісти тощо).

Несправжні кольки можуть бути зумовлені: 1) хворобами печінки й жовчних протоків (жовчокам’яна хвороба, гострі (рідше – хронічні) гепатити, різке збільшення об’єму печінки (гостра венозна гіперемія, крововиливи тощо), розрив печінки); 2) хворобами органів сечовиділення (гостре запалення нирок, абсцес нирок, пієліт, камені нирок, закриття просвіту сечоводів, запалення сечового міхура, спазм сфінктера шийки сечового міхура, непрохідність сечовивідного каналу); 3) хворобами статевих органів (заворот матки, її спастичні скорочення при різній патології); 4) гострими (рідше – хронічними) перитонітами; 5) хворобами стравоходу (спазми, закупорка, звуження, розширення); 6) плевритами (рідко).

Симптоматичні кольки можуть бути зумовлені: 1) виразкою шлунка та кишечнику; 2) запаленнями ШКТ при отруєннях, інфекційних і паразитарних хворобах.

При гемостатичній непрохідності в артеріях кишечнику виявляють тромби чи емболи, які значно звужують чи закупорюють їх просвіт. У ділянці тромбу чи емболу нерідко нерідко виявляють запалення артерії.

При деляфондіозі в коней зміни в кишечнику локалізуються відповідно до розгалуження ураженої судини (див. аневризми артерій) і різко відмежовані від не змінених його відділів. Як правило уражається ділянка великої ободової кишки, іноді – сліпої чи тонкого відділу кишечнику. Змінена кишка сильно роздута, стінка її напружена, з боку серозної оболонки зазвичай вишнево-червоного кольору. Слизова оболонка темно-червоного кольору, вкрита некротизованим епітелієм і плівками фібрину. Підслизова основа значно потовщена внаслідок просочення серозно-геморагічним ексудатом. У важких випадках некроз поширюється на всю товщу слизової оболонки та підслизову основу, а в частині випадків – і на м’язову та серозну оболонки. В просвіті знаходиться напіврідкий кашоподібний вміст вишнево-червоного кольору. В черевній порожнині знаходять значну кількість червоної рідини, іноді з домішками фібрину. Можливий розрив кишечнику.

Патолого-анатомічні зміни при інших формах кольок – див. відповідну патологію.