2.1.2.3. Патологія кровоносних судин

ЗАПАЛЕННЯ СУДИН називають васкулітом (син.: ангіт). Внаслідок характерних змін і клінічного значення окремо виділяють запалення артерій (артеріїт), запалення вен (флебіт) і запалення лімфатичних судин (лімфангіт). Запальний процес в артеріях і венах може локалізуватись у внутрішній оболонці судини (ендоваскуліт, ендоартеріїт, ендофлебіт), середній оболонці судини (мезоваскуліт, мезоартеріїт, мезофлебіт) та її зовнішній оболонці й оточуючих тканинах (периваскуліт, периартеріїт, перифлебіт). Але в багатьох випадках з часом запальний процес охоплює всі шари стінки судини (панваскуліт, панартеріїт, панфлебіт). Якщо запалення судин супроводжується їх тромбозом, говорять про тромбоваскуліт, тромбоартеріїт чи тромбофлебіт. Запалення середньої оболонки судин іноді називають внутрішньостінним (внутрішньостінний васкуліт, артеріїт, флебіт).

Етіологія. Запалення судин може бути інфекційного, паразитарного, токсичного та травматичного походження. Етілогічний фактор може діяти на судини як зсередини (при циркуляції в крові), так і ззовні (при поширенні запального процесу з оточуючих тканин). Причини виникнення вузликового периартеріїту невідомі. Лімфангіт частіше виникає як ускладнення гнійного чи гнильного запалення тканин. Серозний лімфангіт, як правило, асептичний.

АРТЕРІЇТ за характером запальної реакції може бути серозним, гнійним (син.: гнійно-некротизуючим), деляфондіозним та в вигляді вузликового (фіброзного) периартеріїту.

Патолого-анатомічні зміни. Макроскопічні зміни в більшості випадків відсутні. При деляфондіозному артеріїті частіше уражаються art. ileo-coeca-colica та mesenterica anterior, але можливе ураження й інших артерій, включаючи аорту й коронарні судини серця. На місці ураження виявляють виразки, вкриті тромботичними масами, в яких знаходяться личинки деляфондій. Внутрішня поверхня судини в ділянці ураження стає шорсткуватою. Часто відбувається організація тромботичних мас і розростання волокнистої сполучної тканини в оточуючий стінці артерії, що призводить до деформації судини та утворення аневризм. Можливе звапнення й скостеніння стінки артерії в зоні ураження.

Вузликовий периартеріїт являє собою системне ураження середніх і дрібних артерій запального характеру. Ураження найчастіше локалізуються в місцях бокових відгалужень артерій. Тут виявляють окремі або множинні вузлуваті потовщення стінки судини різних розмірів і форми, основою яких є заповнені тромботичними масами аневризми. Іноді тромби повністю закривають просвіт судини, внаслідок чого в оточуючих тканинах виникає вогнище некрозу.

Мікроскопічні зміни. При серозному артеріїті знаходять набряк і незначну лейкоцитарну інфільтрацію стінки артерії, дистрофічні зміни й руйнування її клітин, набрякання, гомогенізацію й розпад волокон. Vasa vasorum розширені й переповнені кров’ю.

При гнійному артеріїті в стінці артерії виявляють розширені й переповнені кров’ю vasa vasorum, значну лейкоцитарну інфільтрацію й набряк. Клітини й волокна стінки часто вогнищево некротизовані. При поширенні запального процесу на інтиму артерії в місці її ураження утворюється тромб. Некроз інтими та медії може призводити до утворення виразки, а потім – аневризми.

При деляфондіозному артеріїті в стінці судини знаходять виразну лейкоцитарну інфільтрацію з великою кількістю еозинофілів, руйнування й некроз клітин і волокон, ділянки гіалінозу, склерозу й звапнення.

При вузликовому периартеріїті в стінці судини виявляють запальні й некротичні зміни, мукоїдне й фібриноїдне набрякання, гіаліноз і склероз. Навколо судини – розростання волокнистої сполучної тканини.

Ендоартеріїт зазвичай проявляється руйнуванням, десквамацією та проліферацією ендотелію артерій, а іноді – його відділенням від базальної мембрани великими пластами (відшаровуючий ендоартеріїт). В частині випадків проліферація клітин ендотелію відбувається всередину стінки артерії.

ФЛЕБІТ за характером запальної реакції може бути гнійним і негнійним, за походженням – септичним і асептичним, за перебігом – гострим і хронічним.

Патолого-анатомічні зміни. Макроскопічні зміни в більшості випадків відсутні. При значному запаленні вен вони потовщені, добре виділяються в оточуючих тканинах, їх стінка желеподібно набрякла.

Мікроскопічні зміни. При негнійному флебіті в стінках вен знаходять запальний набряк, інфільтрацію клітинами запалення, руйнування клітин стінок вен і розширення й переповнення кров’ю vasa vasorum. В частині випадків під ендотелієм чи інтимою утворюються вузлики, що складаються з фібрину, в якому знаходяться окремі фібробласти та лейкоцити. Просвіт вен звужується. При гнійному флебіті зміни вен аналогічні, але серед клітин, що інфільтрують їх стінку, переважають нейтрофіли. При тромбофлебіті реєструється тромбоз вен в ділянці їх запалення.

ЛІМФАНГІТ може бути серозним, гнійним та гнильним.

Патолого-анатомічні зміни. Макроскопічні зміни в більшості випадків помітні в шкірі. В інших органах і тканинах лімфангіт зазвичай маскується іншими патологічними змінами. При ураженні дрібних лімфатичних судин, що утворюють первинну лімфатичну мережу, виникає сітчастий лімфангіт із чітко контуруванням сітки ущільнених лімфатичних судин. Процес може поширюватись на більш великі і навіть магістральні лімфатичні судини, в результаті чого виникає стовбуровий лімфангіт, при якому лімфатичні судини мають вигляд потовщених, ущільнених, почервонілих тяжів. При серозному лімфангті в оточуючих тканинах знаходять ознаки серозного запалення, при гнійному – гнійного (абсцеси, флегмона), при гнильному – гнильного. З часом запальний процес зазвичай поширюється на регіональний лімфатичний вузол.

Мікроскопічні зміни. При серозному лімфангіті виявляють згущення та коагуляцію лімфи, переповнення лімфатичних судин лімфоцитами та згустками фібрину, можливе утворення тромбів. При гнійному лімфангіті в лімфатичних судинах реєструють нейтрофіли ( в собак і коней) чи моноцити (в свиней і ВРХ). При гнильному лімфангіті встановлюють гнильне розплавлення лімфатичних судин. В оточуючих тканининах знаходять клітинну інфільтрацію на фоні запальної гіперемії й набряку.

АРТЕРІОСКЛЕРОЗ – це розростання в стінці артерій волокнистої сполучної тканини. Може бути вогнищевим і дифузним (син.: поширеним).

Етіологія. Артеріосклероз виникає як закінчення запалення артерій та при гіпоксії їх стінок, зумовленій розладами кровообігу.

Патолого-анатомічні зміни. При дифузному артеріосклерозі стінка артерії на значному проміжку досить рівномірно ущільнена. В частині випадків внаслідок нерівномірного розростання волокнистої сполучної тканини внутрішня поверхня судини може бути поморщена. При значному розростанні волокнистої сполучної тканини стінка артерії не тільки ущільнюється, а й потовщується, а її просвіт звужується. При вогнищевому артеріосклерозі на внутрішній поверхні артерій знаходять досить щільні виступаючі бляшки й острівці. При дифузному й вогнищевому артеріосклерозі в уражених ділянках можуть відкладатись солі кальцію.

Мікроскопічні зміни. При дифузному артеріосклерозі в різних шарах стінки артерій знаходять розростання волокнистої сполучної тканини, яку диференціюють методом Ван-Гізон. При вогнищевому артеріосклерозі в стінці артерій виявляють осередки розростання волокнистої сполучної тканини. Ендотелій судин не змінений. Від атеросклерозу відрізняється відсутністю в розростаннях волокнистої сполучної тканини відкладень ліпідів.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – це хронічна хвороба, що характеризується ураженням артерій у вигляді вогнищевого відкладання в інтимі ліпідів і білків та реактивним розростанням волокнистої сполучної тканини.

Етіологія. Хворобу вважають полієтіологічною, але причини її виникнення до кінця не з’ясовані. Встановлено, що атеросклероз виникає при частих стресах, надмірній годівлі і зменшенні моціону, спадковій схильності. Його розвитку сприяє зменшення в раціоні кількості марганцю, кобальту, міді, цинку, нікелю, ванадію, підвищений вміст свинцюю а також ожиріння печінки. Безпосередніми причинами атеросклерозу є порушення обміну ліпідів (при надлишку в раціонах ліпідів і вуглеводнів), ураження стінок судин, порушення тромбоутворення та артеріальна гіпертонія. При цьому в крові зменшується вміст альбумінів, лецитину та ліпопротеїд-ліпази та збільшується вміст ліпопротеїдів і глобулінів. У тварин (частіше в свиней, собак, ВРХ і папуг) атеросклероз виникає внаслідок порушення обміну переважно нейтральних жирів (а не холестерину та його ефірів, як це має місце в людини). Він реєструється при інфекційних та івазійних хворобах, інтоксикаціях. Атеросклероз легеневої артерії розвивається тільки при гіпертензії в малому колі кровообігу. Своєрідна форма атеросклерозу виникає при стійкій тривалій гіпертонії.

Патолого-анатомічні зміни. Уражаються артерії еластичного та м’язово-еластичного типу (тобто артерії великого та середнього калібру). Атеросклероз має певні стадії (фази) розвитку, тому при макроскопічному дослідженні в залежності від стадії процесу розрізняють: 1) жирові плями й смужки; 2) фіброзні бляшки; 3) фіброзні бляшки з виразками, крововиливами та накладаннями тромботичних мас (ускладненні атеросклерозні ураження); 4) кальциноз (атерокальциноз).

Спочатку на місці уражень знаходять жирові плями й смужки. Вони мають вигляд плям жовто-сірого кольору, при злитті яких утворюються смужки. Над поверхнею інтими не підвищуються. Містять ліпіди. Спочатку вони утворюються в аорті, в тому числі в місцях відгалуження великих артерій, а з часом – і в цих артеріях. Потім на місці жирових плямок і смужок утворюються фіброзні бляшки – щільні овальні чи круглі, білі чи біло-сірі утворення, що містять ліпіди та підвищуються над поверхнею інтими. Сусідні бляшки можуть зливатись, в результаті чого внутрішня поверхня судини має бугристий вигляд, а просвіт судини звужується (стенозуючий атеросклероз).

Якщо з часом в товщі бляшки відбувається розпад жиро-білкових мас, утворюється детрит у вигляді кашоподібної маси, який за зовнішнім виглядом нагадує вміст ретенційної кисти сальної залози (атероми). Тому такі зміни називають атероматозними. В результаті прогресуючих атероматозних змін верхня частина (покришка) бляшки в подальшому може руйнуватися, що призводить до утворення атероматозної виразки, крововиливу в товщу бляшки (інтрамуральна гематома) та нашаруванню тромботичних мас на місці виразки. Тромб може бути не тільки пристінковим, але й обтуруючим. Все це може призводити до гострої закупорки артерії тромбом з наступним розвитком інфаркту, емболії тромботичними й атероматозними масами, утворенню в місці атероматозної виразки аневризми судини, а при роз’їданні атероматозною виразкою стінки судини – до артеріальної кровотечі.

Кальциноз – завершальна стадія атеросклерозу, що характеризується відкладанням в фіброзну бляшку солей кальцію (звапненням). При значному звапненні в покришці бляшки утворюються щільні й ламкі пластинки. При звапненні всієї бляшки вона набуває кам’яної щільності, а стінка судини в місці розташування такої бляшки різко деформується.

При атеросклерозі на фоні стійкої й тривалої артеріальної гіпертонії, на відміну від інших форм атеросклерозу, зміни знаходять не тільки в артеріях еластичного та м’язово-еластичного типу, але й у дрібніших артеріях м’язового типу. Фіброзні бляшки в судинах розташовуються циркулярно, що призводить до більш різкого звуження просвіту.

Можливий хвилеподібний перебіг атеросклерозу, при якому відбувається чергування стадій прогресування (активна фаза), стабілізації (неактивна фаза) та регресування хвороби. При цьому макроскопічно в судинах одночасно знаходять різні стадії процесу.

Мікроскопічні зміни. Мікроскопічно на основі характерних змін виділяють наступні стадії атеросклерозу: 1) доліпідну; 2) ліпідоз; 3) ліпосклероз; 4) атероматоз; 5) утворення виразки; 6) атерокальциноз.

У доліпідну стадію (доклінічний період) внаслідок підвищення проникності ендотелію та загального й місцевого порушення обміну речовин у судинах реєструють вогнищеві зміни, які включають: 1) накопичення білків плазми крові та відкладання фібрину в медії; 2) утворення плоских пристінкових тромбів; 3) мукоїдний набряк інтими; 4) деструкцію ендотелію, базальних мембран інтими, еластичних і колагенових волокон. Макроскопічні зміни в цю стадію, як правило, відсутні.

У стадію ліпідозу (макроскопічно проявляється стадією жирових плямок і смужок) виявляється вогнищева інфільтрація інтими ліпідами, β-ліпопротеїдами та білками (наявність ліпідів в ендотеліальних клітинах свідчить про інфільтрацію інтими ліпідами плазми крові). Ліпіди також накопичуються в макрофагах (ксантомні клітини), в ролі яких виступають гладкі м’язові клітини. Реєструється виразне набухання та деструкція еластичних мембран.

У стадію ліпосклерозу (макроскопічно проявляється стадією фіброзної бляшки) в ділянках відкладення й розпаду ліпідів і білків, накопичення значної кількості ксантомних клітин та руйнування еластичних мембран відбувається вогнищеве розростання в інтимі волокнистої сполучної тканини, що призводить до утворення фіброзної бляшки, в якій з’являються дрібні судини, зв’язані з vasa vasorum.

У стадію атероматозу ліпідні маси в центральній частині бляшки та прилеглі колагенові й еластичні волокна розпадаються з утворенням дрібнозернистої аморфної маси, в якій виявляється атероматозний детрит. До складу останнього входять краплі нейтрального жиру, кристали жирних кислот, фрагменти зруйнованих колагенових та еластичних волокон. По краях бляшки в ділянці її основи з’являється значна кількість новоутворених судин, які вростають від vasa vasorum, а також лімфоцити та ксантомні й плазматичні клітини. Атероматозні маси відмежовані від просвіту судини шаром зрілої, іноді гіалінізованої волокнистої сполучної тканини (покришка фіброзної бляшки). Внаслідок атероматозного розпаду гладких м’язових клітин медії бляшка глибоко проникає в стінку судини, іноді досягаючи адвентиції. Атероматоз є початком ускладнених уражень.

У стадію утворення виразки покришка бляшки руйнується, що призводить до утворення на місці бляшки виразки з нерівними краями. Дно виразки утворене інтимою, а іноді – адвентицією судини. При роз’їданні стінок новоутворених судин атероматозної бляшки виникає крововилив в товщу бляшки (інтрамуральна гематома). Дефект інтими часто покривається тромботичними масами.

У стадію атерокальцинозу вапно відкладається в атероматозні маси, волокнисту сполучну тканину та в основній речовині між еластичними волокнами. Звапненню сприяє розпад еластичних волокон, в результаті чого накопичуються аспарагінова та глютамінова кислоти, з вільними карбоксильними групами яких зв’язується кальцій у вигляді фосфату. Слід зазначити, що відкладання вапна може починатись вже на стадії атероматозу й навіть ліпосклерозу.

При хвилеподібному перебігу атеросклерозу бляшки багатошарові. Вони складаються з чергувань прошарків сполучної тканини з прошарками нерозсмоктаних ліпідів в глибоких шарах та містять свіжі відкладення ліпідів у поверхневих шарах покришки. В фазу прогресування відбувається відкладання ліпідів у ділянках старих змін (стадії ліпосклерозу, атероматозу та кальцинозу), що часто супроводжується розвитком ускладнених уражень. У фазу регресування відбувається макрофагальна резорбція й вимивання ліпідів з бляшки та збільшується розростання волокнистої сполучної тканини.

Ускладнення атеросклерозу. Вони залежать від того, яка судина уражена. Атеросклероз аорти часто ускладнюється тромбоемболією й емболією атероматозними масами з розвитком інфарктів і гангрени різних органів і частин тіла (нирки, кишечник, кінцівки тощо). Можливий розвиток аневризми аорти. Атеросклероз коронарних судин серця призводить до розвитку його ішемічної хвороби. При атеросклерозі артерії нирки (частіше процес односторонній, рідше – двосторонній) в одних випадках виникають клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми й наступним заміщенням цих ділянок волокнистою сполучною тканиною, а в інших – інфаркти з їх наступною організацією й формуванням втягнутих рубців (утворюється крупнобугриста атеросклеротична зморщена нирка – атеросклеротичний нефроцироз). При стенозуючому атеросклерозі ниркових артерій в частині випадків розвивається симптоматична (ниркова) гіпертонія. Атеросклероз артерій кишечнику може ускладнюватись тромбоемболією з подальшим розвитком гангрени кишечнику. Атеросклероз артерій кінцівки може ускладнюватись тромбоемболією з подальшим розвитком гангрени кінцівки (атеросклеротична гангрена).

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА (син.: ессенціальна гіпертензія) – це хронічна хвороба, що характеризується різноманітними змінами стінок артерій і артеріол. Клінічно проявляється тривалим і стійким підвищенням артеріального тиску (гіпертензією).

Етіологія. Як самостійна хвороба виникає при постійних стресах. Симптоматична гіпертонія виникає внаслідок інших хвороб: 1) хворобах ЦНС (енцефаліт, поліомієліт на рівні стовбурової частини мозку, пухлини та травми мозку); 2) хворобах ендокринної системи (пухлини надниркової залози, параганліїв і гіпофізу); 3) хворобах нирок і сечовивідних шляхів – ниркова (нефрогенна) гіпертонія (гломерулонефрити, пієлонефрит, гідронефроз, нефросклероз, діабетична й печінкова нефропатії, амілоїдоз і полікістоз нирок); 4) деяких хворобах судин (атеросклероз і коарктація аорти, звуження великих артерій, системний васкуліт, звуження ниркових артерій (реноваскулярна гіпертонія)).

Патолого-анатомічні зміни. Виділяють три стадії хвороби: доклінічну, стадію поширених змін артерій та стадію змін органів. У доклінічну стадію макроскопічно виявляється лише компенсаторна гіпертрофія лівого шлуночка серця. В стадію поширених змін артерій знаходять гіпертрофію й дистрофічні зміни міокарду з міогенним розширення порожнин серця, а в важких випадках – ще й дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз (гіпертонічний кардіосклероз). У стадію змін органів при швидкому виникненні вторинних змін в різних органах реєструють крововиливи й інфаркти, а при повільному розвитку вторинних змін – атрофію паренхіми та склероз.

Клініко-морфологічно розрізняють серцеву, мозкову й ниркову гіпертонічну хворобу. Серцева гіпертонічна хвороба характеризується значним ураженням судин (в першу чергу коронарних) серця з наступним розвитком його ішемічної хвороби. Мозкова гіпертонічна хвороба характеризується значним ураженням судин головного мозку, що призводить до утворення дрібних і великих діапедезних крововиливів. Останні призводять до розвитку гематоми (геморагічний інсульт). Рідше виникають вогнища ішемічних інфарктів (ішемічний інсульт). При гострій нирковій гіпертонічній хворобі нирки дещо зменшені, строкаті, з дрібногранулярною поверхнею. При хронічній нирковій гіпертонічній хворобі нирки маленькі, щільні, з дрібногранулярною поверхнею (первинно зморщена нирка). Паренхіма атрофована, особливо тонка кіркова речовина.

Мікроскопічні зміни. В доклінічну стадію знаходять гіпертрофію м’язового шару та еластичних структур артеріол і дрібних артерій та морфологічні ознаки спазму артерій.

У стадію поширених змін артерій найтиповіші ураження знаходять в артеріолах і дрібних артеріях м’язового типу в вигляді плазматичного просочення, фібриноїдного набрякання, фібриноїдного некрозу, гіалінозу та склерозу, що в частині випадків супроводжується крововиливами. При гіпертонічному кризі ці зміни локалізуються переважно в одному органі, що зумовлює клінічну специфіку хвороби (артеріоло некроз нирок, що викликає гостру ниркову недостатність; плазматичне просочування стінок артеріол та діапедезні крововиливи в дно IV шлуночка, що призводить до раптової смерті тощо).

В артеріях еластичного, м’язово-еластичного та м’язового типу знаходять атеросклеротичні зміни (див. атеросклероз) та еластофіброз, який характеризується гіперплазією й розщепленням внутрішньої еластичної мембрани з розростанням між розщепленими фрагментами сполучної тканини. Такі зміни різко виражені в артеріях серця, головного мозку, нирок, підшлункової залози, сонних артеріях.

При мозковій гіпертонічній хворобі в головному мозку виявляють дистрофічні зміни та некроз нервових клітин (кора великих півкуль і довгастий мозок). При гострій нирковій гіпертонічній хворобі знаходять інфаркти нирок, фібриноїдний некроз артеріол і капілярного сплетіння ниркових тілець, набряки й крововиливи в стромі та білкову дистрофію епітелію канальців. При хронічній нирковій гіпертонічній хворобі реєструють гіаліноз і склероз артеріол, колапс і гіаліноз капілярного сплетіння ниркових тілець, атрофію й заміщення сполучною тканиною більшої частини нефронів та гіпертрофію нефронів, що відповідають більш-менш збереженим нирковим тільцям (артеріолосклеротичний нефросклероз).

АНЕВРИЗМА АРТЕРІЇ – це її вогнищеве розширення або випинання стінки назовні. Для аневризми характерні обмежене розширення артерії та нерівномірність структури стінки судини в розширеній ділянці.

Етіологія. Аневризми можуть бути природженими й набутими. Набуті аневризми за механізмом утворення поділяють на пульсацій ні та тракційні. Пільсаційні аневризми виникають внаслідок випинання стінки назовні під дією тиску крові при ураженнях судинної стінки, в першу чергу інтими, при атеросклерозі, дистрофічних змінах стінок та артеріїтах, особливо ускладнених тромбозом. У коней реєструється паразитарна аневризма передньої брижової артерії при стронгілідозі (альфортіозі), що виникає при міграції личинок Delafondia vulgaris S. strongilus. Пульсаційні аневризми також утворюються при травмах, а килоподібна аневризма, як правило, – при переході запального процесу з сусідніх тканин на стінку артерії. Тракційні аневризми виникають внаслідок зрощення стінки артерії з сусідніми тканинами й органами, що призводить до відтягування фрагменту стінки судини назовні. Змійоподібна аневризма утворюється при одночасному розширенні та подовженні артерії.

Патолого-анатомічні зміни. Всі аневризми поділяють на справжні та несправжні. Стінка справжньої аневризми складається з усіх або деяких судинних оболонок. Різновидами справжньої аневризми є килоподібна та розшаровуюча аневризми. Килоподібна аневризма виникає при руйнуванні адвентиції та медії, в результаті чого відбувається випинання інтими в дефект, що утворився. Розшаровуюча аневризма (син.: аневризма внаслідок затікання) виникає при відшаруванні кров’ю адвентиції від інтими та (або) медії. Це в одних випадках призводить до утворення гематоми в стінці судини (інтрамуральна гематома), а в інших – до утворення вкритого ендотелієм каналу, по якому проходить ток крові.

За поширеністю аневризми поділяють на дифузні (коли артерія розширюється на більш-менш довгій ділянці) та обмежені (коли артерія розширюється на невеликій ділянці). За формою – на мішкоподібні, грушоподібні, воронкоподібні, циліндричні, напівсферичні, мішкоподібні та змійоподібні аневризми.

За характером розширення просвіту артерії всі аневризми поділяють на рівномірні та нерівномірні. Рівномірні аневризми утворюються при досить рівномірному розширенні артерії в усіх напрямках. До них відносять веретеноподібні, грушоподібні, воронкоподібні та циліндричні аневризми. Нерівномірні (син.: бокові) аневризми утворюються при випинанні стінки артерії в один бік. До них відносять напівсферичні, мішкоподібні та змійоподібні аневризми.

Аневризми частіше виявляються в аорті, брижових, зовнішніх клубових, стегнових, підколінних, підкрильних, плечових і ниркових артеріях.

При деляфондіозі в коней частіше уражаються a. ileo-coeco-colica, a. mesenterica anterior, a. colica dorsalis, ramus iliacus. В цих судинах утворюються аневризми розміром від лісового горіха до курячого яйця, рідко – більших розмірів (до голови дитини). В свіжих випадках (при невеликих аневризмах) стінка судини мало змінена й зберігає свою нормальну будову. З часом внаслідок розростання адвентиції стінка судини в ділянці аневризми значно потовщується (в застарілих випадках – до 4 см.) й ущільнюється, нерідко з відкладення солей кальцію, а іноді – з вогнищами скостеніння. Внутрішня поверхня судини в ділянці аневризми вкрита пристінковими тромбами. Іноді тромби обтураційні. Свіжі тромби пружні й рихло зв’язані з інтимою судини. Старі тромби внаслідок їх організації компактні, тверді, міцно зв’язані зі стінкою судини. В тромботичних масах знаходять декілька (іноді – декілька десятків чи навіть сотень) личинок паразита.

Несправжня аневризма утворюється без участі будь-яких оболонок стінки судини. Вона утворюється не внаслідок розширення артерії, а в результаті накопичення крові біля судини при руйнування всіх шарів її стінки та відшарування кров’ю артерії від оточуючих тканин (естрамуральна гематома).

Наслідки аневризми. В місці справжньої аневризми внутрішня поверхня стінки судини стає шорсткою, що з часом призводить до відкладання фібрину, який може заповнювати весь просвіт аневризми. Фрагменти тромботичних мас можуть відриватись, що призводить до тромбоемболії, в частині випадків з розвитком інфарктів у різних органах і тканинах. У подальшому тромботичні маси можуть проростати сполучною тканиною (організація). Також можливий розрив артерії в місці аневризми.

РОЗШИРЕННЯ ВЕН може бути дифузним (флебектазія) і вогнищевим.

Етіологія. Розширення вен відбувається при утрудненні відтоку крові (серцева недостатність, місцеві розлади кровообігу тощо) та (або) при ураженні їх стінок, які призводить до зменшення їх механічної міцності.

Патолого-анатомічні зміни. При флебектазії вени розширені та, часто, подовжені, внаслідок чого стають звивистими. Вогнищеве розширення вен може мати веретеноподібну чи циліндричну форму, але частіше реєструється розширення вен у вигляді окремих вузлів, як правило множинних (варикозне розширення вен). Такі вузли мають розміри від дрібної горошини до курячого яйця та більше. В розширених ділянках венозних судин стінка часто потовщена, м’язово-еластична тканина атрофована. Рідше відбувається потовщення й ущільнення стінок вен за рахунок розростання в них сполучної тканини (флебосклероз). Нерідко в розширених ділянках судини відкладаються тромби та розвивається запалення вен (тромбофлебіт). Тромби також можуть звапнуватись, в результаті чого утворюються венні камені.

У тварин, найчастіше в коней, ВРХ і собак, виявляються варикозні розширення вен кінцівок, грудної та черевної стінок, молочної залози, піхви й шийки матки, сім’яного канатика, мошонки, крайньої плоті та слизової оболонки носової перетинки. В коней і собак знаходять варикозне розширення гемороїдальних вен прямої кишки (геморой), які виступають під слизовою оболонкою в вигляді гемороїдальних шишок. Ці шишки часто лопаються з наспаним розвитком кровотечі, або ж некротизуються, запалюються чи тромбуються. Геморой в частині випадків призводить до запалення прямої кишки (проктит) та оточуючої її клітковини (парапроктит).