2.1.2.1.2. Хвороби внаслідок недостатності

МІНЕРАЛЬНИХ РЕЧОВИН.

УРІВСЬКА ХВОРОБА (син.: хвороба Кашина-Бека, ендемічний деформуючий остео-артроз) – масова ендемічна хвороба тварин всіх видів і людини, що характеризується ураженням нейроендокринної системи, внутрішніх органів і кісток. Перебіг хвороби гострий (3–4 дні), підгострий і хронічний.

Етіологія. Хвороба реєструється в певних регіонах (ендемічно). Причини її виникнення до кінця не з’ясовані. Вважають, що хвороба виникає при недостатній кількості в ґрунтах і кормах кальцію, йоду, кобальту, міді, фосфору, алюмінію при надмірній кількості стронцію, барію, цинку, хрому, марганцю, свинцю, золота, барію і літію. В місцях, де реєструється урівська хвороба, вода містить мало солей (0,03 г/л).

Патолого-анатомічні зміни. При гострому перебігу народжується багато мертвих, недорозвинених і тварин з незначним волосяним покривом або без нього. М’язи слабо розвинені, на розрізі соковиті, світлі. Під епікардом – крововиливи.

У тварин старшого віку реєструють порушення пропорцій тіла: голова відносно велика, грудна клітка сплюснута. Кон’юнктива бліда. Слизова оболонка ротової порожнини запалена. Часто знаходять карієс зубів. У підшкірній клітковині жир відсутній. У частині випадків виявляють зоб. Тимус і паращитоподібні залози збільшені. Скелетні м’язи дистрофічно змінені. Лімфатичні вузли збільшені, щільні. В кишечнику – катаральне запалення. Печінка і нирки мають більш світлий колір. Серце розширене, нерівномірно забарвлене. В легенях – вогнища катарально-гнійної бронхопневмонії. Гіпофіз зменшений (у ВРХ його маса складає 1 г при нормі 2–4 г), передня його частина більш темна. В кістках – ознаки остеодистрофії. Хрящі суглобів з узурами й вогнищами некрозу. Іноді на місці хряща знаходиться желеподібна маса. На місці прикріплення внутрішньосуглобових зв’язок виявляють не вкриті хрящем ділянки епіфізу. Капсула суглобів гіперемійована. Трубчасті кістки сірого кольору, їх метафізи з вогнищами некрозу. В кістковому мозку – вогнища желеподібної консистенції, іноді червоний кістковий мозок відсутній. В жуйних у передшлунках – пісок, глина, сторонні тіла.

Мікроскопічні зміни. В скелетних м’язах – зерниста дистрофія, вогнищевий розпад і розриви м’язових волокон. Між цими волокнами скупчення еозинофілів. М’язові клітини нерівномірно зафарбовані. В печінці гепатоцити зморщені, їх ядра гіпохромні (більш світло зафарбовані). В селезінці – гемосидероз пульпи. В звивистих канальцях нирок – дистрофія епітелію. В яєчниках фолікули недостатньо розвинені, іноді реєструється запальна інфільтрація статевих органів. В міокарді – зерниста дистрофія та пікноз ядер міокардіоцитів, потоншення м’язових волокон.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від остеодистрофії, гастроентеритів, пневмоній, септикопіємії і артритів іншої етіології.

ПІСЛЯПОЛОГОВА ГІПОКАЛЬЦЕМІЯ (син.: післяродовий парез, післяродова кома, кома молочних корів) – гостра важка хвороба, яка клініко-анатомічно характеризується різкою гіпокальцемією, гіпотермією, парезами м’язів язика, глотки, шлунково-кишкового тракту, сечового міхура і кінцівок та втратою свідомості й рефлексів з розвитком коматозного стану.

Хворіють переважно корови (частіше високопродуктивні, віком 5–8 років після легких і швидких пологів) в перші добу після розтелення (іноді до його настання), рідше – через 2–3 доби; рідше – вівцематки, кози і дуже рідко – свиноматки. Описані окремі випадки захворювання корів через декілька місяців чи тижнів після отелення, а також тільних корів або під час пологів.

Етіологія. Точно не встановлена. Вважають, що певну роль відіграє незбалансованість раціону по кальцію і фосфору, дефіцит вітаміну D, стійлове утримання при концентратному (багатому на білки) типі годівлі, а схильність до цієї хвороби передається спадково і залежить від конституції тварини. Явища гіпокальцемії і гіпомагніємії виникають внаслідок гіперфункції щитоподібної залози та недостатньої функції прищитоподібної залози і кори надниркових залоз. Існує думка щодо певної ролі нервового перенапруження під час родового акту.

Патолого-анатомічні зміни не характерні. Видимі слизові оболонки бліді. Язик випадає з ротової порожнини. Спостерігаються крововиливи і розриви м’язів, тимпанія рубця, застійна гіперемія внутрішніх органів, сухі та щільні калові маси в прямій кишці, аспіраційна бронхопневмонія, розширення серця, неповна післяродова інволюція матки, скупчення в її порожнині рідини та венозний застій і набряк легень.

Мікроскопічні зміни також не характерні. Виявляють гіпертрофічні зміни в гітрофізі, щитоподібній залозі, кірковій речовині надниркових залоз, дистрофічні зміни в прищитоподібній залозі, нервовій системі і м’язах. У молочній залозі, внутрішніх органах і лімфатичній системі – гемодинамічні розлади і дистрофічні процеси.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від септичного метриту, гострого кетозу, розриву матки, пасовищної тетанії, отруєнь і гострих інфекційних хвороб.

ГІПОКУПРОЗ (син.: недостатність міді, акупроз, „лизуха”, анемія, аліментарна анемія, ензоотична атаксія, параплегія, пеленга, падуча хвороба, лакрума) – хвороба, що характеризується анемією, ураженням нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок і кісток.

Реєструється в багатьох видів ссавців, але частіше – в жуйних. Перебіг при виникненні хвороби на 2–3 день після народження гострий та підгострий, а у молодняку віком 2 міс і старших тварин – хронічний. В овець (рідше – в інших видів тварин) проявляється досить своєрідно і розглядається як самостійна нозологічна одиниця – ензоотична атаксія. Ця хвороба частіше реєструється в ягнят, рідше – в телят, буйволят, козенят і поросят. Дорослі тварини хворіють рідко.

Етіологія. Хвороба виникає при низьких концентраціях міді в ґрунтах (менше 6–15 мг/кг сухої речовини) і кормах (6 мг/кг і менше), високій концентрації в них антагоністів міді (навіть при нормальному вмісту останньої в ґрунтах і кормах), а також при поєднаній дії цих двох факторів. Антагоністами міді є бор, молібден, свинець, марганець, цинк, сірка, сульфати. Найвищі порогові концентрації антагоністів міді в ґрунтах: бору – 30 мг/кг, молібдену – 4 мг/кг, марганцю – 3000 мг/кг, цинку – 70 мг/кг. В кормах: молібдену – 2,5 мг/кг, марганцю – 60 мг/кг, цинку – 60 мг/кг. Найменшу кількість міді містять торф’яні ґрунти, дещо більшу – піщані та підзолисті.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи частіше виснажені. Видимі слизові оболонки бліді, а в частині випадків – жовтяничні. Шерсть груба, скуйовджена, ламка, місцями (на будь-яких частинах тулуба) може випадати або ставати депігментованою. Депігментовані місця мають вигляд маленьких світлих плям чи світлих смуг (тигроподібність), а навколо очей створює вигляд окулярів. На шкірі – виразки різних розмірів і форми, в деяких випадках – пролежні. Підшкірна клітковина атрофована, суха, бліда, іноді – вогнищево набрякла. Скелетні м’язи атрофовані, бліді, в’ялі. Лімфатичні вузли дещо збільшені, на розрізі соковиті, з крововиливами. Селезінка зменшена в розмірі, сухувата, з сильно загостреними краями, або дещо набрякла. В печінці, нирках і серці – дистрофічні зміни, внаслідок чого вони в’ялі, дифузно або нерівномірно зафарбовані в сіро-коричневий чи буро-жовтий колір. В слизовій оболонці сичуга і тонкого відділу кишечнику – некротичні вогнища сірого кольору, які досить легко знімаються. В просвіті – трихобезоари. Серце збільшене в об’ємі, в’яле. В легенях – венозний застій і набряк. У кістках виявляють ознаки остеодистрофії. Під твердою мозковою оболонкою, переважно в ділянці сагітального гребеня, – точкові і плямисті крововиливи, а іноді – значні кровопідтьоки з рихлими згортками крові. М’яка і павутинна оболонки головного мозку застійно гіперемійовані. Між мозковими оболонками та в розширених шлуночках мозку іноді знаходять опалесцюючу або червонуватого кольору рідину. Закрутки мозку згладжені. Мозкова речовина великих півкуль, особливо біла, набрякла, застійно гіперемійована. Кора головного мозку потоншена. Спинний мозок набряклий. Можливі розриви аорти, легеневої артерії і коронарних судин (в останньому випадку виникає крововилив у перикард).

При ензоотичній атаксії, крім перерахованих змін, знаходять втрату звивистості та блиску і депігментацію шерсті, сухість, грубість (або потоншання) і складчастість шкіри, остеодистрофію з набряком жовтого кісткового мозку, вогнища ателектазу в легенях, крововиливи в твердій мозковій оболонці, гіперемію головного мозку. В білій речовині мозку – симетричні її розплавлення, внаслідок чого утворюються порожнини (кісти), заповнені сіро-жовтою прозорою рідиною або желеподібною масою. В частині випадків півкулі мозку зменшені в об’ємі, знаходяться на дні черепної коробки у вигляді тонкостінних міхурів, заповнених ліквором. У важких випадках знаходять гіперемію та помутнінням павутинної та м’якої оболонок спинного мозку, скупченням в епідуральному просторі напівпрозорої жовтуватої рідини. В кітних вівцематок слизова оболонка матки запалена, іноді в ній знаходять напіврозкладений плід.

У ВРХ також виявляють анемію, запалення шлунково-кишкового тракту, прогресуючу атрофію міокарду, який має нерівномірне забарвлення. Під епікардом по ходу коронарних судин і під ендокардом шлуночків часто знаходяться крапчасті крововиливи. В свиней – анемію, запалення шлунково-кишкового тракту, бронхопневмонії, рахіт. В індичат в осерді знаходять крововиливи, можливі розриви судин.

Мікроскопічні зміни. В печінці встановлюють гемосидероз, зернисту і жирову дистрофію та некроз гепатоцитів. У нирках – зернисту дистрофію епітелію канальців. У селезінці – гемосидероз, в частині випадків з вогнищами некрозу. В міокарді – зернисту і жирову дистрофію м’язових клітин. У шлунково-кишковому тракті – руйнування епітелію. В легенях можливий гемосидероз. В периферичних нервових волокнах – склероз і варикозні розширення. В головному і спинному мозку знаходять розширення і переповнення кров’ю судин, дистрофічні зміни м’язових клітин і еластичних волокон їх стінок, стази крові, тромби, набряк речовини мозку, гіперхроматоз, дистрофічні зміни (переважно гідропічну дистрофію) та некроз нервових клітин і гліальні вузлики а в довгастому мозку – демієлінізацію окремих волокон з наступним набряканням і руйнуванням осьових циліндрів.

При ензоотичній атаксії, крім перерахованих змін, у головному мозку – периваскулярні набряки з наступним запустіванням і руйнуванням судин, виразним набряком і розчиненням оточуючих тканин з утворенням вогнищ колікваційного некрозу і кіст. В хронічних випадках можливий склероз спинного мозку.

Диференційний діагноз. У молодняку гіпокупроз диференціюють від цереброкортикального некрозу, гіпокальцемії, гіповітамінозу В₁, залізодефіцитної анемії. В дорослих тварин – від парамфістоматозу, гіпокобальтозу, паратуберкульозу, туберкульозу кишечника, хронічного дифузного нефриту, борного ентериту, мікседеми, а ензоотичну атаксію – ще й від парезів і паралічів іншої етіології.

ГІПОКОБАЛЬТОЗ (син.: недостатність кобальту, акобальтоз, сухотка, ензоотичний маразм, виснаження, сольова хвороба, кущова хвороба, болотна хвороба, приозерна хвороба, хвороба Мортона-Майнса, дюнна хвороба, кувуза та ін.) – переважно хронічна хвороба, що характеризується анемією, втратою і спотворенням апетиту, прогресуючою кахексією, зміною шерстного покриву і остеодистрофією.

Хворіють тварини всіх видів і віку, але частіше – ВРХ, вівці і молодняк. Гіпокобальтоз зазвичай починається в листопаді-грудні і посилюється в березні-квітні.

Етіологія. Хвороба виникає при низькому вмісті кобальту в ґрунтах (менше 2–2,5 мг/кг) і кормах (менше 0,07–0,08 мг/кг). Це характерно для місцевостей з піщаними, підзолистими і торф’яно-болотними ґрунтами. На Україні недостатній вміст засвоюваного кобальту в ґрунтах, воді і рослинах спостерігається в Київській, Житомирській, Чернігівській, Рівненській, Волинській, Тернопільській, Івано-Франківській, Львівській і Чернівецькій областях. Виникненню гіпокобальтозу сприяє надмірна кількість у ґрунтах і кормах антагоністів кобальту – марганцю, стронцію і бору, а також нестача в них міді і йоду. Надмірне надходження в організм кальцію і фосфору (особливо при підгодовуванні кормових культур фософрно-кальцієвими добривами) пригнічує засвоєння кобальту. При кобальтовій недостатності вівці більш чутливі до нестачі селену.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи виснажені. Молодняк недорозвинений. Шерсть груба, тьмяна, місцями (особливо на шиї і крупі) випадає. Шкіра суха, частково чи повністю втрачає еластичність. На виступаючих частинах кісток – пролежні (декубітальні некрози). В підшкірній клітковині – повне зникнення жиру, серозні набряки в ділянці нижньої щелепи і підгрудка. Видимі слизові оболонки анемічні, мають характерний „фарфоровий” колір. Очі западають. Щитоподібна залоза атрофована. Скелетні м’язи атрофовані, бліді, в’ялі. Міжм’язова сполучна тканина серозно набрякла. В шлунку та кишечнику – хронічний катар. В просвіті передшлунків та кишок – шерсть, шматочки дерева, інші неїстівні предмети, а також безоари. Печінка – сірувато-глинистого, іноді жовтого кольору, в’яла. Нирки блідо-сірі, ущільнені. Селезінка в одних випадках збільшена, в інших – зменшена в об’ємі, краї загострені, пульпа на розрізі сухувата. Серце (частіше права половина) розширене, міокард блідий з сіруватим відтінком, в’ялий. В легенях – ущільнені ділянки різних розмірів. Краї легень притуплені, бліді, м’якої консистенції. У бронхах – в’язкий слиз. Часто в паренхімі легень знаходять ущільнені ділянки різних розмірів. В тяжких випадках також реєструють остеодистрофію. Кістковий мозок набуває желеподібної консистенції (атрофія внаслідок серозного набряку – серозна атрофія кісткового мозку). Хребет викривлений у дорсо-вентральній площині (кіфоз).

Мікроскопічні зміни. В печінці знаходять зернисту і жирову дистрофію гепатоцитів. У нирках – хронічний нефрит та зернисту дистрофію епітелію звивистих канальців. У скелетних і серцевому м’язі – зернисту дистрофію міоцитів, набряк і незначну інфільтрацію лімфоцитами інтерстицію, зменшення кількості або повне зникнення глікогену. В селезінці – гіперплазію лімфоїдної тканини. В ЦНС – дистрофічні зміни нервових клітин. У печінці, селезінці та лімфовузлах – вогнища екстрамедулярного кровотворення і гемоліз еритроцитів з розвитком гемосидерозу. При кахексії виявляють явища гідремії та тотальний набряк сполучної тканини.

Диференційний діагноз. Гіпокобальтоз диференціюють від недостатності міді, марганцю, білкового голодування, анемії, остеодистрофії, гіповітамінозу В₁₂, хронічного кетозу і паратуберкульозу.

НЕДОСТАТНІСТЬ КАЛІЮ (син.: гіпокалійемія) – хвороба, що характеризується ураженням скелетних м’язів, міокарду і нирок. Хворіють тварини всіх видів

Етіологія. Хвороба виникає при низькому вмісті калію в ґрунтах і кормах (особливо при годівлі концентратами і переважно грубими кормами) та як ускладнення – при тривалих проносах.

Патолого-анатомічні зміни. Тварини відстають в рості. Шерсть груба, скуйовджена. В скелетних м’язах, нирках і міокарді – дистрофічні зміни.

Мікроскопічні зміни. В міокарді і легенях – незнані інфільтрати з нейтрофілів і лімфоцитів.

НЕДОСТАТНІСТЬ ЦИНКУ (син.: паракератоз) – хвороба, що характеризується ураженням в першу чергу шкіри, а також серця, печінки, нирок, кісток і нервової системи.

Хворіють частіше поросята віком 2–9 міс, рідше – дорослі свині, ВРХ, вівці, кози, курчата та інші тварини.

Етіологія. Хвороба виникає при низькому вмісті цинку в ґрунтах (менше 30 мг/кг) і кормах (менше 20 мг/кг сухої речовини). Виникненню хвороби сприяють тривала годівля сухими і брекетованими кормами, концентратами і бобовими, надмірна кількість кальцію (антагоніст цинку) в кормах (при застосуванні кальцієвих підкормок і внесенні на поля великої кількості кальцієвих добрив), гіповітамінози А, D, В₁, В₆, порушення функції гіпофізу, щитовидної залози, хвороби шлунково-кишкового тракту. Перебіг хвороби більш тяжкий при підвищенні в кормах вмісту миш’яку. У курчат хвороба виникає при годівлі протеїнами соєвого шроту.

Патолого-анатомічні зміни. Видимі слизові оболонки бліді. Шерсть тьмяна, рідка, місцями випадає. У жуйних відзначають паракератоз шкіри, зроговіння слизових оболонок стравоходу і передшлунків. На ділянках тіла з тонкою шкірою (пах, внутрішні поверхні стегон, грудних кінцівок тощо) можливий дерматит типу екземи. В печінці, нирках і міокарді – дистрофічні зміни (зерниста, рідше – жирова дистрофія), в шлунково-кишковому тракті – запальні процеси. В самців сім’яники зменшені. В молодняку кістки вкорочені та потовщені. У козенят, крім того, знаходять запалення слизової оболонки ротової порожнини з виразками та мозолистими наростами на яснах.

У свиней виділяють три форми хвороби: нодулярну (нодозну), крустозну та інапарантну. Нодозна форма характеризується розкиданими по всьому тілу почервонілими чи коричнево-чорними вузликами. Крустозна (сквамозна) форма характеризується струпуватим дерматитом на шкірі голови та живота з наявністю ерозій, тріщин та також абсцесів внаслідок вторинної інфекції. Шкіра при цьому нагадує крокодилячу. Інапарантна форма протікає субклінічно без видимих патолого-анатомічних змін.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від дерматиту, екземи, ураження шкіри грибками і паразитами, А-гіповітамінозу, пелагри.

НЕДОСТАТНІСТЬ МАРГАНЦЮ (син.: гіпомарганцевий мікроелементоз, марганцева недостатність, марганцевий рахіт, у птиці – перозис, пероз) – хронічна хвороба, що характеризується розладом обміну речовин, затримкою росту і розвитку, ураження кісток і органів розмноження. Її часто діагностують як остеодистрофію, рахіт та гіповітаміноз D. Хворіє молодняк і дорослі ссавці та птиця.

Етіологія. Хвороба виникає при низькому вмісті марганцю в ґрунтах і кормах (менше 10 мг/кг сухої речовини). Певну роль відіграє надмірна кількість у кормах антагоністів цього елементу – йоду і молібдену. Перебіг хвороби погіршується при надмірній кількості в кормах кальцію і фосфору.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи ссавців пониженої вгодованості, а при тривалій хворобі – виснажені. Слизові оболонки бліді. Шерсть матова, ламка. Еластичність шкіри знижена. Жир в підшкірній клітковині та інших жирових депо атрофується. Скелетні м’язи атрофовані, бліді, дряблі. Селезінка і лімфовузли зменшені, ущільнені. В печінці, нирках і міокарді – дистрофічні зміни. Внаслідок ураження печінки можливе виникнення паренхіматозної жовтяниці. Серце розширене. Характерною є остеодистрофія. Суглоби кінцівок збільшені, деформовані (артоз, артрит).

У птиці – потовщення і викривленні трубчастих кісток кінцівок і крил. Реєструється припухання колінного суглобу, зміщення сухожилків, розшарування зв’язок суглобів та сухожилків м’язів.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гіповітамінозу D, остеодистрофії та рахіту.

НЕДОСТАТНІСТЬ ФТОРУ (син.: ендемічний карієс зубів) – характеризується ураженням зубів і кісток. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при низькому вмісті фтору в ґрунтах (менше 15 мг/кг), воді (менше 0,5 мг/л) і кормах.

Патолого-анатомічні зміни. Основні зміни виявляються в зубах, у першу чергу різцях і кореневих. Спочатку на їх поверхні з’являються молочно-білі смужки і плями, а між ними – плями жовтого і коричневого кольору. З часом внаслідок нерівномірного стирання поверхня зубів набуває поїденого вигляду, в них утворюються порожнини і нориці. Розвивається пульпіт. Корені зубів оголюються. При розвитку парадонтиту і стоматиту слизова оболонка ясен червона, припухла. Також реєструють остеодистрофію, деформацію суглобів, розсмоктування хвостових хребців, дистрофічні зміни в серці, печінці, нирках.

НЕДОСТАТНІСТЬ МАГНІЮ (син.: гіпомагнійемія, гіпомагнемія, пасовищна тетанія) – характеризується ураженням нервової системи і м’язів. Хворіють тварини всіх видів.

Етіологія. Хвороба виникає при низькому вмісті магнію в кормах. Гіпомагнійемія виникає в корів і овець при випасанні на пасовищах навесні внаслідок низького вмісту цього елементу в молодій зеленій траві. Зниженню концентрації магнію в кормових культурах сприяє внесення калійних добрив.

Патолого-анатомічні зміни. Видимі слизові оболонки синюшні. На розтині знаходять крововиливи на слизових і серозних оболонках, міокардіодистрофію з розширенням шлуночків серця, катарально-геморагічний гастроентерит, дистрофічні зміни в печінці і нирках, альвеолярну емфізему і набряк легень.

НЕДОСТАТНІСТЬ СІРКИ (син.: сульфородефіцит, гіпосульфороз, гіпосульфоремія) – хвороба, що характеризується виснаженням, змінами рогу в ссавців і пір’я в птахів.

Етіологія. В організм тварин сірка надходить з неорганічними (сульфати калію, натрію і магнію) та, головним чином, органічними (білки та ліпіди рослинного і тваринного походження) речовинами. Хвороба виникає при низькому вмісті сірки в раціонах.

Патолого-анатомічні зміни. Реєструють зменшену вгодованість або виснаження. В нирках та інших органах крововиливи. В печінці – жирова дистрофія. Можлива паренхіматозна жовтяниця. Дистрофічні зміни також виявляються в нирках і міокарді. Підшлункова залоза запалена. Можливий гастроентерит. На пізніх стадіях виникає гіпопластина анемія. В ссавців ріг рогів і копит деформований. Шерсть тьмяна, тонка і ламка. В птиці – розкльови, відсутність пір’я (аптеріоз) на спині, у кореня хвоста, а потім – на шиї і вентральній частині тулуба. В пташенят після втрати ембріонального пуху покривне пір’я відсутнє.