2.1.2.1.3. Гіповітамінози

За сучасною класифікацією всі вітаміни поділяють на 3 групи: 1) жиророзчинні (вітаміни А, D, Е, К); 2) водорозчинні (вітаміни В₁, В₂, В₃, В₆, В₁₂, Н, С і Р) 3) вітаміноподібні речовини (холін, ліпоєва, пангамова, оротова кислоти, інозит, убіхінон, ліноленова і лінолева кислоти тощо).

При дефіциті або відсутності будь-якого вітаміну в кормах, при порушенні здатності тварини до його всмоктування вітаміну в шлунково-кишковому тракті, або ж при надмірному руйнуванні вітаміну в організмі розвиваються хвороби, які називають гіповітамінозами. При дефіциті або відсутності декількох вітамінів розвиваються полігіповітамінози.

За походженням гіповітамінози поділяють на екзогенні та ендогенні. Екзогенні гіповітамінози виникають при недостатньому надходженні того чи іншого вітаміну з кормами. Такі хвороби також називають первинними гіповітамінозами. Ендогенні гіповітамінози виникають при порушенні всмоктування і засвоєння вітамінів на фоні достатньої їх кількості в кормах. Це реєструється при патологіях шлунково-кишкового тракту, печінки, підшлункової залози, застійних явищах у системі ворітної вени, порушенні процесів метаболізму і депонування вітамінів, злоякісних новоутвореннях, ендокринних порушеннях, застосуванні лікарських засобів – антагоністів вітамінів і посиленому виведенні останніх з організму, тобто ендогенні гіповітамінози є наслідком первинних захворювань.

Клініко-анатомічний прояв вітамінної недостатності у тварин характеризується хронічним і прихованим перебігом, масовим охопленням поголів’я у великих господарствах, відставанням росту і розвитку організму, зниженням продуктивності, виснаженням, анемією, підвищеною сприйнятливістю до інфекційних та інвазійних хвороб, порушенням репродуктивної функції та схильність до аутоінфекцій. Діагностика як окремих хвороб цієї групи форм, так і полігіповітамінозів має проводитись комплексно з урахуванням вмісту вітамінів у кормах і сироватці крові, симптомів хвороби, результатів патолого-анатомічного розтину і гістологічних досліджень.

ГІПОВІТАМІНОЗ А (син.: недостатність ретинолу, ксерофтальмія) – хвороба, що характеризується затримкою росту і розвитку, гіперкератозом чи паракератозом шкіри, ураженням очей, зроговінням слизових оболонок та зниженням резистентності організму. Частіше реєструється в жуйних, свиней, коней, хутрових звірів і птиці. Особливо схильний до захворювання молодняк.

Етіологія. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми. Екзогенний гіповітаміноз А виникає при тривалому недостатньому надходженні цього вітаміну або його провітаміну (каротину) з кормами. Ендогенний – при тривалому порушенні всмоктування цих речовин у кишечнику або їх метаболізму в печінці (при хворобах шлунково-кишкового тракту і печінки різної етіології), гіпотиреозі, антагонізмі лікарських препаратів, недостатній кількості в раціонах білку, кобальту, марганцю і підвищеному вмісті нітратів та антиоксидантів (токоферол, вітамін С тощо). Потреба у вітаміні А зростає у високопродуктивних тварин, в період вагітності, лактації та при швидкому рості молодняку.

Патолого-анатомічні зміни. На початку хвороби реєструють схуднення. Слизові та серозні оболонки бліді. Шкіра у стані гіперкератозу або паракератозу. Шерсть стає грубою, місцями випадає (алопеції). Копитний ріг втрачає глазур, розтріскується, вінчик запалений. Пізніше очі стають сухими (ксерофтальмія), тьмяними (втрачають блиск) з наступним розвитком гнійного запалення (кон’юнктивіт), яке призводить до розм’якшення рогівки (кератомаляція), а потім і всього очного яблука (патофтальміт). Внаслідок нашарування секундарної мікрофлори виникають різноманітні ускладнення: риніт, бронхіт, пневмонія, гастроентерит, нефроз. В паренхіматозних органах – дистрофічні зміни, а в кістках – остеопороз. У самок спостерігаються аборти, затримка посліду, ендометрит, вагініт, народжуються гіпотрофіки або молодняк з вадами розвитку. При тривалому перебігу розвивається виснаження.

У птиці пір’я тьмяне, ламке, в ділянках зобу й нижньої поверхні тіла відсутнє. На слизових оболонках органів дихання і травлення знаходять сироподібні накладення і щільні білуваті вузлики, що здіймаються над поверхнею слизової оболонки (лейкоплакія). Часто реєструється подагра. Фабрицієва сумка заповнена білим сироподібним вмістимим.

У хутрових тварин і птиці в нирках можуть випадати урати з наступним розвитком вісцерального сечокислого діатезу, уролітіазу, гідронефрозу і нефросклерозу або сечокислих інфарктів.

Мікроскопічні зміни. Основна ознака – метаплазія епітелію слизових оболонок різних органів у багатошаровий зроговілий. Патологічне зроговіння виникає також у шкірі, сальних, потових та інших залозах. У великих моторних нервових клітинах кори довгастого мозку, рідше в клітинах Пуркін'є мозочку і передніх рогів спинного мозку, – хроматоліз, набрякання і вакуолізація цитоплазми. В периферичних нервах, особливо в зоровому, сідничному і плечовому – дистрофія мієліну та глибчасто-зернистий розпад осьових циліндрів. У самок в яєчниках – дистрофія епітелію фолікулів, затримка розвитку або загибель яйцеклітин. У самців в сім’яниках – припинення сперматогенезу, дистрофія сперматогенного епітелію.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гіповітамінозів Е та РР, інфекційних і паразитарних захворювань з ураженням очей, органів травлення, дихання і нервової системи (телязіоз, рикетсіозний кератокон’юнктивіт, колібактеріоз, сальмонельоз, хвороба Ауєскі, вірусні пневмонії тощо).

ГІПОВІТАМІНОЗ D (син.: недостатність вітаміну D, ергокальциферолу (вітаміну D₂), холекальциферолу (вітаміну D₃), рахіт) – хвороба, що характеризується розвитком рахіту. Хворіє молодняк всіх видів тварин, але частіше – телята, поросята, ягнята, лошата і молодняк птиці. Описані випадки внутрішньоутробного рахіту при гіповітамінозі D матерів.

Етіологія. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми хвороби. Вона частіше виникає зимою і навесні: екзогенна – при тривалому недостатньому надходженні вітаміну D з кормами; ендогенна – при тривалому порушенні всмоктування вітаміну або при надмірному його розпаді в кишечнику при захворюваннях шлунково-кишкового тракту різної етіології. При відсутності сонячного опромінення хвороба набуває важкої форми і супроводжується високою смертністю, особливо молодняка птиці.

Патолого-анатомічні зміни. Див. рахіт.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від недостатності міді, хондродистрофії, отруєння вітаміном D та інших хвороб (див. рахіт).

ГІПОВІТАМІНОЗ Е (син.: недостатність токоферолу або вітаміну Е) – переважно хронічна хвороба, що характеризується в молодняку ссавців – переважним ураженням скелетних і серцевого м’язів та печінки, у молодняку птиці – енцефаломаляцією, ексудативним діатезом та розвитком білом’язової хвороби, а в дорослих ссавців – порушеннями відтворювальної функції, анемією і виснаженням. Частіше хворіють телята, поросята, ягнята, молодняк хутрових звірів і домашньої птиці (частіше курчата (переважно м’ясних порід), індичата і каченята), рідше – дорослі тварини.

Етіологія. Вітамін Е в організмі тварин не синтезується. Хвороба виникає при годівлі прогірклими рослинними і тваринними кормами, при тривалій годівлі кормами, що містять багато ненасичених жирних кислот (лінолевої, арахідонової). Її виникненню сприяють дефіцит в раціоні деяких амінокислот (цистіну, метіоніну, гліцину), селену, вітамінів А, В, С і D. Хвороба може виникнути в ембріонів внутрішньоутробно і в період інкубації яєць.

Патолого-анатомічні зміни. В молодняку ссавців на шкірі спини, промежини, за вухами знаходять темно-червоні плями, які при натисканні бліднуть. В грудній порожнині і в серцевій сорочці – транссудат. Підшкірна клітковина вентральної частини живота набрякла. Жир черевної порожнини і навколо серця зафарбований у жовтий чи коричневий колір.

Скелетні м’язи (переважно поперекові, підлопаткові, грудні і міжреберні) в’ялі, тьмяні, бліді або білого кольору (схожі на куряче чи риб’яче м’ясо), сухуваті й атрофовані чи, навпаки, набряклі. Такі ураження, як правило, симетричні. Можуть виявлятися вогнища некрозу й крововиливи. Об’єм задніх м’язів стегна зменшений.

Під епі- та ендокардом – численні точкові й полосчасті крововиливи. Серце часто розширене, міокард в’ялий, потовщений чи потоншений, нерівномірно забарвлений, з білуватими смужками.

Печінка збільшена, переповнена кров’ю, в’яла, ламка. Поверхня розрізу строката з ділянками сіро-жовтого, сіро-чорного і темно-червоного кольору (гепатодистрофія, „дієтичний гепатоз”). В нирках – вогнища некрозу. Селезінка і лімфовузли переповнені кров’ю. В шлунку і кишечнику – запалення з крововиливами в слизову оболонку. В легенях – венозний застій і набряк.

У дорослих ссавців реєструють анемію та кахексію. У самиць, частіше в свиноматок, – крововиливи в тканини ембріонів, їх смерть і розсмоктування.

У птиці мозкові оболонки напружені, їх судини переповнені кров’ю. Закрутки великих півкуль і мозочку згладжені, в цих ділянках головного мозку знаходять набряк і вогнища розм’якшення зеленувато-жовтого кольору, які чергуються з ділянками нормального і блідо-червоного кольору, внаслідок чого поверхня розрізу має мармуровий малюнок. Скелетні м’язи нерівномірно забарвлені, з ділянками білуватого кольору (схожі на м’ясо риби, особливо з медіального боку стегон) щільної або в’ялої консистенції. На розрізі такі ділянки сухі, тьмяні, зі стертим малюнком. Серце розширене. Міокард в’ялий, потоншений, з білувато-жовтуватими вогнищами різних розмірів і форми під епікардом (переважно лівого шлуночка), які часто пронизують всю товщу міокарду. М’язовий шлунок збільшений, еліпсоподібної форми, під серозною оболонкою – світло-сірі плямки і смужки, які можуть поширюватись на всю товщу м’язу.

При ексудативному діатезі на поверхні шкіри утворюються кірочки і струпи. Реєструють дифузний набряк підшкірної клітковини (анасарку) внаслідок її просочення світло-жовтою або червонуватою рідиною (в частині випадків інфільтрати желеподібні червонуватого кольору, часто зі згустками крові). Можливий перикардит, асцит, відкладання фібрину на повітроносних мішках, набряк легень.

В ембріонів знаходять ураження м’язів, великий жовточний мішок, застій крові в його судинах, помутніння кришталика, крововиливи в очних яблуках.

Мікроскопічні зміни. В скелетних м’язах і гладкій м’язовій тканині травного каналу – набряк, зерниста дистрофія, гіаліноз, розпад м’язових волокон і вогнища коагуляційного некрозу. В подальшому на місці ушкоджених м’язових волокон розростається сполучна тканина, іноді з наступною її кальцинацією. В печінці – крововиливи, вогнищеві скупчення гістіоцитів, зерниста, жирова і глікогенова дистрофія гепатоцитів з вогнищами їх некрозу. В нирках – набряк строми і зерниста дистрофія епітелію канальців. В самців – дистрофічні зміни сперматогенного епітелію і порушення сперматогенезу. В головному мозку – застій крові, набряк, окремі крововиливи та дистрофічні зміни нервових клітин, а в птиці у великих півкулях і мозочку – набряк тканини та ішемічні ділянки колікваційного некрозу (переважно в мозочку).

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від білом’язової хвороби, гепатодистрофії та геморагічного діатезу іншої етіології, гіповітамінозів А, В₁, В₆, С, К, сальмонельозу, чуми свиней, інфекційних енцефало-мієлітів, гострої форми хвороби Марека.

ГІПОВІТАМІНОЗ К (син.: недостатність філлохінону або вітаміну К) – хвороба, що характеризується зниженням згортання крові, геморагічним діатезом, анемією та набряками підшкірної клітковини. Частіше хворіють ВРХ, поросята, хутрові звірі і птиця.

Етіологія. Є декілька форм вітаміну К: філохінон або вітамін К₁ (синтезується рослинами), менахінон або вітамін К₂ (синтезується мікроорганізмами передшлунків жуйних і товстої кишки), менадіон або вітамін К₃ (синтетична речовина, яка може бути жиророзчинною і водорозчинною; остання в фармакології відома як вікасол). У шлунково-кишковому тракті птиці й хутрових звірів синтез вітаміну К₂ мікроорганізмами не відбувається.

За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми. Екзогенна хвороба виникає при недостатньому надходженні цього вітаміну з рослинними і тваринними кормами. Ендогенна – при: 1) зниженні всмоктування цього вітаміну в шлунково-кишковому тракті (діареї різної етіології та недостатнє надходження жовчі при фасціольозі, цирозі, амілоїдозі печінки тощо); 2) недостатньому синтезі цього вітаміну мікроорганізмами шлунково-кишкового тракту (неправильне застосування антимікробних препаратів, гіповітамінози групи В, мікроелементози, які створюють несприятливі умови для розвитку корисної мікрофлори); 3) наявності в кормах антагоністу вітаміну К – дикумарину (утворюється при неправильному зберіганні сіна і силосу конюшини) та грибів роду Penicillium.

Патолого-анатомічні зміни. Кров погано згорнута. Видимі слизові оболонки бліді. Підшкірна клітковина набрякла. Численні крововиливи знаходять під шкірою, в м’язах (особливо грудних і кінцівок) і міжм’язовій клітковині, у внутрішніх органах, під і в слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту, всередині черепу. Вміст шлунку і кишечнику внаслідок наявності в ньому крові своїм кольором може нагадувати дьоготь. Реєструється тромбоз судин. З часом (внаслідок втрати гемоглобіну й еритроцитів) розвивається анемія (постгеморагічна). При прижиттєвих ранах шкіри (навіть незначних) виникають тривалі (іноді смертельні) кровотечі. У птиці крововиливи відзначаються і в фолікулах пір’я.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від септичних та інших хвороб, що супроводжуються геморагінчим діатезом, гіповітамінозів Е і С, полігіповітамінозів, гіпервітамінозу А, тромбоцитопенії та анемій іншої етіології.

ГІПОВІТАМІНОЗИ ГРУПИ В. Нині відомо 20 вітамінів цієї групи. Гіповітамінози групи В частіше реєструються у моногастричних тварин, оскільки потреба жуйних у цих вітамінах задовольняється мікробним синтезом, який відбувається головним чином у рубці.

ГІПОВІТАМІНОЗ В₁ (син.: поліневрит, недостатність тіаміну, аневрину або вітаміну В₁) – хвороба, що характеризується симетрично розташованими геморагічними інфарктами сірої речовини головного мозку, дистрофічними змінами і розладами кровообігу в паренхіматозних органах, а в птиці – ще й запаленням кишечнику. Частіше хворіють птиця, хутрові звірі, телята, рідше – ягнята, собаки, кролі, дорослі вівці, ВРХ і коні.

Етіологія. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми хвороби. Екзогенна виникає при: 1) недостатньому надходженні вітаміну В₁ з кормами, особливо при його руйнуванні тіаміназою, що міститься в кормах (у м’ясоїдних – при тривалому згодовуванні сирої прісноводної риби (короп, лящ, плітка та ін.), мойви, атлантичних оселедців, молюсків; у коней і ВРХ – при тривалому згодовуванні грубих кормів); 2) годівлі кормами, забрудненими папороттю орляка звичайного, хвощем польовим і болотним, які містять антивітаміни; 3) згодовуванні кормів, уражених грибами; 4) отруєнні хвощами. Ендогенна – при: 1) висококонцентратному типу годівлі жуйних, з нестачею у раціоні клітковини, а також тривалому згодовуванні цукрових буряків і патоки, що зумовлює ацидоз рубця та румініт і пригальмовує життєдіяльність мікроорганізмів-симбіотів, які синтезують вітамін В₁; 2) зниженні всмоктування цього вітаміну або недостатньому його синтезі мікрофлорою при хворобах шлунково-кишкового тракту різної етіології, неправильному застосуванні антимікробних препаратів; 3) тривалому застосуванні антагоністів вітаміну В₁ (наприклад, кокцидіостатику ампролеуму). Виникненню хвороби сприяє надмірне згодовування кормів, багатих на вуглеводи, фізичне перевантаження (коні). Описані випадки хвороби при гіпертиреозі та багатьох інфекціях.

Патолого-анатомічні зміни. При гострому перебігу хвороби трупи нормальної вгодованості, а при хронічному – виснажені, м’язова тканина атрофована, в частині випадків знаходять серцеві набряки. Молодняк відстає в рості. В паренхіматозних органах – дистрофічні процеси та розлади кровообігу. Мозкові оболонки і головний мозок набряклі. В сірій речовині – гіперемія з симетрично розташовані вогнищами геморагічного інфаркту.

У хутрових звірів також знаходять жирову дистрофію і некрози в печінці. В цуценят – набряки в ділянці голови. У птиці – серозно-катаральне чи катарально-геморагічне запалення кишечнику.

Мікроскопічні зміни. Судини мозкових оболонок розширені, переповнені кров’ю. В головному мозку – венозна гіперемія, проліферативні і дистрофічні зміни ендотелію судин, зерниста та гідропічна дистрофія нервових клітин, геморагічні інфаркти в сірій речовині. В печінці – жирова дистрофія і некроз гепатоцитів, гіперемія, крововиливи. В міокарді – крововиливи, дистрофія та некроз міокардіоцитів.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від правцю, ботулізму, хвороби Ауєскі, лістеріозу, та інших хвороб, що супроводжуються ураженням центральної нервової системи.

ГІПОВІТАМІНОЗ В₂ (син.: недостатність рибофлавіну або вітаміну В₂, гіпорибофлавіноз) – хронічна хвороба, що характеризується затримкою росту, набряком підшкірної і міжм’язової клітковини, дистрофічними змінами в паренхіматозних органах, запаленням шлунку і кишечнику, та помутнінням рогівки і кришталика. Частіше хворіють свині, птиця та хутрові звірі, рідше – ВРХ і тварини інших видів. Телята хворіють переважно у ранній період життя, коли ще недостатньо функціонує мікрофлора рубця, внаслідок чого необхідне екзогенне надходження вітаміну. Захворювання часто проявляється одночасно з іншими гіповітамінозами групи В (полігіповітаміноз).

Етіологія. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми хвороби. Екзогенна виникає при: 1) недостатньому надходженні цього вітаміну з кормами, особливо при тривалій годівлі висококонцентратними раціонами та його руйнуванні при проварюванні кормів (у новонароджених – при недостатньому вмісті вітаміну В₂ у молозиві й молоці матерів, а в телят – при ранньому переводі на замінники справжнього молока); 2) наявності в кормах речовини, які за хімічним складом споріднені з рибофлавіном або здатні заміщувати його в біохімічних реакціях (гелактофлавін, 6-метилфлавін, 7-метилфлавін, 6-метил-7-етилфлевін). Ендогенна – при: 1) порушенні всмоктування вітаміну В₂ внаслідок зниженого утворення в шлунку соляної кислоти і пепсину; 2) недостатньому його синтезі мікрофлорою при недостатній або надмірній кількості білку в раціоні, хворобах рубця, запаленні тонкої кишки, печінки й підшлункової залози різної етіології, неправильному застосуванні антимікробних препаратів, наявності в кишечнику паразитів. 3) підвищеній потребі в цьому вітаміні при гарячці та інтенсивному рості.

Патолого-анатомічні зміни багато в чому залежать від виду тварин. Підшкірна і міжм’язова клітковина набрякла. Скелетна мускулатура слабо розвинута, в’яла. В порожнинах тіла – набрякова рідина. В паренхіматозних органах – дистрофічні зміни. Шлунок і кишечник запалені, в кишечнику – виразки. Також знаходять помутніння рогівки і кришталика, в частині випадків – кон’юнктивіт, васкуляризацію рогівки чи кератит.

У ссавців шкіра потовщена, з вогнищами екземи, без шерсті, з трофічними виразками або ранами, що тривалий час не загоюються.

У телят також реєструють гіперемію слизової оболонки губ, ясен та язика, тріщини на губах і в кутах рота, наліт зі злущеного епітелію на язиці, запалення шкіри в ділянці пупка, гіперкератоз сосочків слизової оболонки рубця. Можливі виразки на язиці та яснах.

У поросят – затримку росту, випадіння щетини в ділянці голови й живота, дерматит навколо очей і кутів рота.

У цуценят хутрових звірів – товсту сальну шкіру, знебарвлене волосся, а в окремих випадках – його повне випадіння.

У птахів – викривлення дзьоба. Повіки припухлі, гіперемійовані, мускулатура кінцівок атрофована. В курей печінка збільшена, в стані жирової дистрофії. В курчат пальці скрючені, печінка атрофована. В індичат – дерматит в ділянці голови та кінцівок.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від хвороби Ауєскі, Тешена, гіповітамінозів А, В₃, В₅.

ГІПОВІТАМІНОЗ В₃ (син.: недостатність пантотенової кислоти або вітаміну В₃) – переважно хронічна хвороба, що характеризується в свиней анемією, дерматитом, кон’юнктивітом і геморагічний гастроентерит, а в птиці – кон’юнктивітом і тріщинами та потовщеннями на підошві кінцівок. Частіше хворіють відлучені поросята, свині на відгодівлі та птиця, рідше – тварини інших видів.

Етіологія. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми хвороби. Екзогенна виникає при недостатньому надходженні вітаміну В₃ з кормами (частіше при тривалій годівлі буряками, картоплею, зерном кукурудзи, особливо при їх проварюванні). Ендогенна – внаслідок недостатнього синтезу вітаміну В₃ мікрофлорою кишечнику при хворобах шлунково-кищкового тракту різної етіології та неправильному застосуванні антимікробних препаратів.

Патолого-анатомічні зміни. В свиней реєструють анемію, дерматит, випадіння щетини, кон’юнктивіт з темно-коричневими кірочками на повіках, крововиливи в нирках, жирову дистрофію печінки, геморагічний гастроентерит з виразками в товстій кишці.

У птиці – нерівномірний ріст пір’я, склеювання повік липкими виділеннями, кон’юнктивіт, кіркоподібні струпи навколо клюву та клоаки, глибокі тріщини та потовщення на підошві кінцівок.

Мікроскопічні зміни. Встановлюють атрофію залоз шлунка і кишечнику, ураження мієлінових оболонок спинного мозку та сідничного нерву.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від сальмонельозу та гіповітамінозів А, В₂, В₅.

ГІПОВІТАМІНОЗ В₄ (син.: недостатність холіну або вітаміну В₄) – хронічна хвороба, що характеризується виснаженням, анемією, дифузною жировою інфільтрацією та цирозом печінки. Частіше хворіють поросята та птиця, рідше – тварини інших видів.

Етіологія. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми хвороби. Екзогенна виникає при годівлі кормами, бідними на холін і метіонін. Ендогенна – при: 1) дефіциті білку в раціоні; 2) недостатньому синтезі вітаміну В₄ мікрофлорою кишечнику при хворобах шлунково-кищкового тракту різної етіології та неправильному застосуванні антимікробних препаратів; 3) мікотоксикозах.

Патолого-анатомічні зміни. Реєструють затримку росту, виснаження, анемію, дифузну жирову інфільтрацію та цироз печінки. У птиці – пероз (ковзаючий суглоб).

Мікроскопічні зміни. В нирках – розлади кровообігу і дистрофія епітелію канальців.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гепатодистрофії іншої етіології та недостатності марганцю.

ГІПОВІТАМІНОЗ В₅ (син.: недостатність нікотинової кислоти, ніацину, нікотинаміду, вітаміну В₅, вітаміну РР, пелагра) – хвороба, що характеризується ураженням шкіри, травного каналу і нервової системи. Перебіг гострий, підгострий і хронічний. Частіше хворіють свині, собаки, птиця, рідше – тварини інших видів.

Етіологія. Хвороба поліетіологічна: виникає при дефіциті нікотинової кислоти і її аміду (нікотинаміду) та амінокислоти триптофану, необхідної для синтезу в організмі нікотинаміду. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми. Екзогенна виникає при годівлі тільки вареними кормами (особливо картоплею), тривалій годівлі кукурудзою (містить мало триптофану та антивітамін – піридин-3-сульфокислоту), годівлі висококонцентратними раціонами, при недостачі або відсутності у кормових раціонах сіна, трав’яного борошна, висівок та інших кормів багатих нікотиновою кислотою. В телят – при ранній заміні коров’ячого молока замінниками, бідними на нікотинову кислоту. В м’ясоїдних – при відсутності в раціонах сирого м’яса, печінки і молочних продуктів. Ендогенна – внаслідок недостатнього всмоктування вітаміну В₅ у шлунку і кишечнику при: 1) зниженні кислотності шлункового соку; 2) недостатньому синтезі вітаміну В₄ мікрофлорою при хворобах шлунково-кищкового тракту різної етіології та неправильному застосуванні антимікробних препаратів. Виникненню хвороби сприяють недостатність в раціонах білку та вітамінів А, В₁, В₂, В₆.

Патолого-анатомічні зміни. В ссавців реєструється симетричні ураження шкіри. На ній знаходять потовщення, вкриті лусочками, коричневими кірочками і струпами. Слизова оболонка ротової порожнини, язику і початкової частини стравоходу запалена (“червоний язик“, “чорний язик”). Печінка часто зменшена, сірого кольору. Серцевий м’яз в’ялий, іноді атрофований. У частині випадків виявляють виразки в ротовій порожнині та запалення тонкого відділу кишечнику.

У поросят на шкірі живота, грудної клітки, спини, латеральній поверхні кінцівок, навколо очей спочатку виявляють еритему (почервоніння), яка з часом переходить у дерматит з утворенням міліарних пухирців, заповнених серозно-геморагічним або серозно-гнійним ексудатом. Пухирці лопаються з утворенням грязно-сірих або коричневих кірочок (коричнева екзема). Щетина грубшає, копитця розтріскуються. Шкіра потовщується, грубшає, розтріскується. Тонка кишка запалена. В ободовій – геморагічний чи дифтеритичний коліт, некрози і виразки на місці лімфатичних вузликів.

У хутрових звірів шкіра набрякла і гіперемійована. У молодняка – запалення суглобів.

У птиці реєструють ламке пір’я, гіперкератоз з лусочками навколо очей, клюву та на шкірі ніг, запалення ротової порожнини, стравоходу і зобу. При затяжному перебігу – запалення скакального суглоба (перозис), дистрофічні та атрофічні зміни в скелетній мускулатурі, залозах внутрішньої секреції, паренхіматозних органах (жирова дистрофія), кістковій тканині, запалення і некрози товстих кишок, а з часом – кахексію й анемію.

У курчат слизова оболонка язика, за винятком кінчика, набуває темно-червоного, майже чорного, кольору (“чорний язик”).

Мікроскопічні зміни. В ссавців знаходять гіперкератоз шкіри, клітинні інфільтрати навколо судин дерми, запалення та виразки слизової оболонки ротової порожнини, атрофічні зміни в стравоході, шлунку і тонкій кишці. В клітинах головного і спинного мозку та периферичних нервах – дистрофічні зміни.

У птиці спостерігаються гіперкератоз шкіри, атрофічні та дистрофічні зміни епітелію потових залоз, клітинні інфільтрати навколо судин дерми. В слизових оболонках травного каналу – атрофічні, виразково-некротичні та запальні процеси. В головному і спинному мозку – дистрофічні зміни нервових клітин, а при затяжному перебігу – глибокі дистрофічні процеси провідної системи спинного мозку та мієлінових оболонок периферичних нервів.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від екземи, уражень шкіри бактеріальної, грибкової і паразитарної етіології, недостатності цинку (паракератоз) і марганцю (пероз), отруєння фотосенсибілізуючими рослинами, анаеробної дизентерії, сальмонельозу, класичну чуму свиней.

ГІПОВІТАМІНОЗ В₆ (син.: недостатність піридоксину або вітаміну В₆) – хвороба, що характеризується кахексію, анемію, крустозним дерматитом і жировою дистрофією печінки. Хворіють поросята, телята, собаки, коти, хутрові звірі та курчата.

Етіологія. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми. Екзогенна виникає при тривалій годівлі вареними кормами, а в м’ясоїдних – рибою і рибопродуктами. Ендогенна – внаслідок недостатньому синтезу вітаміну В₆ мікрофлорою при хворобах шлунково-кищкового тракту різної етіології та неправильному застосуванні антимікробних препаратів.

Патолого-анатомічні зміни. Виявляють відставання в рості, кахексію, анемію, крустозний дерматит (симетрично розташовані рожеві кільця), набряк підшкірної клітковини, жирову дистрофію печінки. В м’ясоїдних на лапках, кінчику носа та хвоста з’являються еритеми. В собак кінчик хвоста некротизується.

Мікроскопічні зміни. В нирках – розростання щільної сполучної тканини, в ЦНС – дистрофічні зміни нервових клітин.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гіпокальцієвої та гіпомагнієвої тетанії молодняку, гіповітамінозів В₁ і В₅, отруєння фотосенсибілізуючими рослинами, гепатодистрофій іншої етіології.

ГІПОВІТАМІНОЗ В₁₂ (син.: недостатність ціанкобаламіну або вітаміну В₁₂) – хвороба, що характеризується затримкою росту, виснаженням, прогресуючою анемією, запаленням шлунково-кишкового тракту, жировою дистрофією печінки і атрофією внутрішніх органів. Частіше хворіють свині та птиця, рідше – тварини інших видів.

Етіологія. Основним джерелом вітаміну В₁₂ є корми тваринного походження і ендогенний мікробний синтез в передшлунках жуйних і товстій кишці моногастричних тварин. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми. Екзогенна виникає при недостатньому вмісті вітаміну В₁₂ та кобальту (вміст останнього має велике значення для жуйних) в кормах (у тому числі при ранньому відлученні мололдняку від матерів, а в птиці – при годівлі рослинними кормами та обмеженні доступу до ґрунту і копрофагії внаслідок утримування на сітчастій підлозі). Ендогенна – внаслідок недостатньому синтезу вітаміну В₁₂ мікрофлорою при хворобах шлунково-кищкового тракту різної етіології та неправильному застосуванні антимікробних препаратів. Виникненню хвороби сприяє недостатня кількість в раціоні перетравлюваного протеїну.

Патолого-анатомічні зміни. Виявляють відставання в рості, тьмяність і загрубіння шерсті (в свиней щетина набуває жовтого відтінку), екзему шкіри, анемію, виснаження, набряк підшкірної клітковини, запалення шлунково-кишкового тракту, жирову дистрофію печінки, зменшення розмірів селезінки, яєчників і сім’яників. Нирки збільшені або зменшені. На розрізі межа між кірковою і мозковою речовиною згладжена, помітні сіруваті смужки. Серце в’ялої консистенції.

У птиці знаходять ерозії слизової оболонки м’язового шлунку.

Мікроскопічні зміни. Виявляють дистрофічні зміни міокарду, епітелію канальців нирок, нервових клітин спинного мозку, фолікулів яєчників, сперматогенного епітелію сім’яників та інших органів.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гіповітамінозів В₁, В₄ і В₆, анемій іншої етіології, а в телят і – від білом’язової хвороби.

ГІПОВІТАМІНОЗ С (син.: недостатність аскорбінової (гексуронової) кислоти або вітаміну С, цинга, скорбут, хвороба Меллера-Барлова) – хвороба, що характеризується відставанням росту, виснаженням, анемією, геморагічним діатезом, набряком підшкірної клітковини, опуханням суглобів та гінгівітом. Частіше хворіють свині, собаки і птиця, рідше – тварини інших видів. Більш сприйнятливий до хвороби молодняк.

Етіологія. Вітамін С надходить в організм з кормами, він синтезується в печінці з глюкози і глікогену. Незначну його кількість синтезують мікроорганізми передшлунків жуйних. За етіологією розрізняють екзогенну, ендогенну і змішану форми хвороби. Екзогенна виникає при тривалому недостатньому вмісті вітаміну С в кормах (особливо при тривалому згодовуванні неякісних, варених і гранульованих кормів без трав’яної муки, випоюванні телят пастеризованим чи нагрітим до високої температури молоком, ранньому відлученні поросят). Ендогенна – при: 1) порушенні всмоктування вітаміну в тонких кишках при хворобах шлунково-кишкового тракту різної етіології; 2) зниженні синтезу вітаміну в печінці (гепатит, гепатоз, цироз); 3) хворобах залоз внутрішньої секреції (надниркові залози, гіпофіз); 4) посиленому витрачанні або руйнуванні вітаміну (тривале застосування антибіотиків, сульфаніламідів і кокцидіостатиків; інтоксикації; інфекційні та інвазійні хвороби (особливо аскароз і гетерокідоз); різні алергічні стани). Виникненню хвороби сприяє недостатня кількість в кормах цукрів і вітаміну Р (синергіст вітаміну С), гіподинамія, поганий мікроклімат приміщень.

Патолого-анатомічні зміни. Реєструють відставання в рості, виснаження, анемію. Шкіра бліда, з точковими і плямистими крововиливами. В місцях крововиливів у подальшому випадає шерсть і розвивається виразково-некротичний дерматит. Видимі слизові оболонки з синюшнім відтінком, всіяні крововиливами. Характерні зміни знаходять у ротовій порожнині. Ясна набряклі, розпушені, кровоточиві, з крововиливами, виступають у вигляді подушечок у проміжках між зубами. З часом на місці крововиливів під дією мікрофлори вони вкриваються брудно-сірим нальотом, під яким розвивається виразково-некротичний процес. Ясна просочуються геморагічним ексудатом і набувають темно-синього або синьо-чорного кольору (скорбутний гінгівіт). Зуби хитаються, їх шийки і корені відкриті. На піднебінні, щоках і язиці – крововиливи і виразково-некротичні ураження. В підшкірній клітковині – точкові і плямисті крововиливи, серозно-геморагічні інфільтрати (особливо в кінцівках). В м’язах – крововиливи і серозно-геморагічні інфільтрати міжм’язової сполучної тканини. Суглоби набряклі, навколо них, в суглобовому хрящі та під окістям кісток – крововиливи. В порожнинах суглобів – кров. На слизових і серозних оболонках внутрішніх органів та в самих цих органах – крововиливи. На місці крововиливів можуть розвиватись дистрофічні і запальні зміни. Лімфатичні вузли збільшені, соковиті на розрізі. В міокарді – зерниста дистрофія. При значних крововиливах у повітроносні та сечовивідні шляхи і травний канал можливі геморагічний ентероколіт, кровотеча з носа, гематурія.

У молодих тварин і птиці, крім того, – остеопороз, секвестри в кістковій тканині, відділення діафізів від епіфізів внаслідок хондро- та остеолізу, атрофію кісткового мозку з його заміщенням фіброзною сполучною тканиною.

У цуценят м’ясоїдних – набряки і жовтушність підшкірної клітковини в ділянці черева, грудей, лап.

В яйці птиці навколо ембріону – кров’яне кільце.

Мікроскопічні зміни. У внутрішніх органах виявляють плазморагії, крововиливи, атрофічні та дистрофічні зміни. В печінці й скелетних м’язах – зменшення кількості глікогену.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гіповітамінозів Е, Р, А, полігіповітамінозів, анемій іншої етіології, ящуру, везикулярного стоматиту, везикулярної хвороби та везикулярної екзантеми свиней, чуми ВРХ, злоякісної катаральної гарячки, інфекційного ринотрахеїту та вірусної діареї ВРХ, хвороб, що супроводжуються геморагічним діатезом: тромбоцитопенії, гіповітамінозу К, чуми свиней, отруєння дончаком, вітаміном А тощо.

ПЕЛАГРА (від італ. реllagra – шорстка шкіра) – хронічна хвороба, що виникає при недостатності вітамінів РР і В₂. Реєструється в поросят.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі виключно вареними кормами та годівлі переважно кукурудзою чи її початками.

Патолого-анатомічні зміни. Характерними є ураження шкіри, які локалізуються в ділянках з найбільш ніжною шкірою симетрично та навколо очей, рідше – на спині та в інших ділянках. Спочатку тут реєструють еритему, що супроводжується набряком шкіри та утворенням папул і везикул. Процес завершується гіпер- і паракератозом, утворенням лусочок, появою вогнищ гіперпігментованої шкіри, її атрофією та тріщинами. Також встановлюють ентерит з утворенням на місці лімфоїдних вузликів виразок, які в подальшому епітелізуються. Атрофічні зміни встановлюють також у шлунку, печінці, підшлунковій залозі.

Мікроскопічні зміни. На початку хвороби знаходять гіперемію кровоносних судин і набряк сосочкового шару дерми, набрякання та відшарування серозним ексудатом епідермісу. Пізніше виявляють зміни, характерні для гіпер- і паракератозу. В усьому кишечнику – атрофія слизової оболонки, кістоподібне розширення залоз. У головному мозку та периферичних нервах – дистрофічні зміни. Характерними є дистрофічні зміни провідної системи спинного мозку.