2.1.2.2.2. Отруєння вітамінами (гіпервітамінози)

ОТРУЄННЯ ВІТАМІНОМ А (син.: гіпервітаміноз А) – хвороба, що характеризується анемією, остеодистрофією, геморагічним діатезом і гіпертрофією щитоподібної залози. Тварини хворіють рідко.

Етіологія. Гіпервітаміноз А виникає при тривалому значному передозуванні препаратів цього вітаміну або (як виняток) при тривалому надмірному його надходженні з кормами.

Патолого-анатомічні зміни. Реєструють анемію та остеодистрофію. Шкіра з точковими і плямистими крововиливами та ділянками облисіння. В місцях крововиливів у подальшому може виникати дерматит. В підшкірній клітковині – крововиливи і серозний інфільтрат. Щитоподібна залоза гіпертрофована. На слизових оболонках – крововиливи. В тяжких випадках можливіа дистрофічні зміни печінки та епітелію канальців нирок.

Мікроскопічні зміни. В епідермісі шкіри знаходять слизові клітини, в цитоплазмі купферовських клітин печінки – ліпіди, в нервових клітинах головного мозку – дистрофічні зміни.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від зобу, гіповітамінозів С, Е, Р, А, полігіповітамінозів, анемій і остеодистрофій іншої етіології, хвороб, що супроводжуються геморагічним діатезом: тромбоцитопенії, гіповітамінозу К, чуми свиней, отруєння дончаком тощо.

ОТРУЄННЯ ВІТАМІНОМ D (син.: гіпервітаміноз D) – хвороба, що характеризується виснаженням, остеопорозом та кальцинозом різних органів і судин. Тварини хворіють рідко.

Етіологія. Хвороба виникає при тривалому значному передозуванні препаратів цього вітаміну при профілактиці та лікуванні рахіту.

Патолого-анатомічні зміни. Реєструють виснаження, остеопороз, кальциноз різних органів і судин з їх склерозом, зменшення або повне зникнення просвіту (коарктацію) аорти, уролітіаз. У важких випадках утворюється зморщена нирка.

Мікроскопічні зміни. В нирках – зерниста дистрофію епітелію канальців з утворенням в їх просвіті циліндрів, а з часом – амілоїдоз. В нервових клітинах головного мозку – дистрофічні зміни.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від виснаження і остеодистрофій іншої етіології.

2.1.2.2.3. Отруєння мікотоксинами (мікотоксикози)

Всі мікроскопічні гриби, що викликають хвороби в тварин, поділяють на патогенні та токсиногенні (тільки окремі з них мають обидві ці властивості).

Патогенні гриби ростуть і розмножуються в організмі тварин, викликаючи відповідні інфекційні захворювання.

Токсиногенні гриби ростуть і розмножуються не в організмі тварин, а на різних рослинах, що використовуються як корм або забруднюють корма. На час заготівлі кормів ці гриби, як правило, знаходяться в усіх частинах рослин. Джерелом отруєння можуть бути всі рослинні корма (грубі, концентровані, силос, тощо), уражені токсичними грибами. Хвороба виникає внаслідок надходження в організм отрути – токсичних продуктів метаболізму таких грибів (мікотоксинів). В окремих випадках на час виникнення хвороби гриб, що продукував мікотоксин, в кормах може бути відсутнім (внаслідок дії згубних для нього факторів).

Таким чином, мікотоксикози – це аліментарні отруєння тварин, що виникають при поїданні кормів, які містять мікотоксини. Мікотоксикози класифікують за назвою мікотоксинів, що викликали захворювання та за родовою назвою гриба, що продукує токсин. До мікотоксикозів найбільш чутливі коні, свині, вівці, птиця, і менше – ВРХ та інші тварини.

Діагностика мікотоксикозів (особливо підгострих і хронічних) складна, оскільки не всі мікотоксини можна ідентифікувати лабораторними методами досліджень. При постановці діагнозу враховують дані анамнезу (особливо погодні умови в період вегетації і збирання кормів та умови їх зберігання й транспортування – в першу чергу високу вологість та значну кількість осадків), епізоотологічну ситуацію, клінічні ознаки, результати патоморфологічних і комплексних лабораторних досліджень (органолептичне, мікроскопічне, токсикологічне (включаючи біопробу) і мікологічне дослідження кормів, дослідження кормів на наявність в них отрут іншої природи (в тому числі отруйних рослин) з урахуванням результатів бактеріологічних, вірусологічних та інших досліджень для виключення збудників інфекційних хвороб). В межах одного виду гриба можуть реєструватись як токсичні, так і не токсичні штами, що ускладнює постановку діагнозу.

Мікотоксикози найчастіше виникають після введення в раціон нової партії корму, що містить мікотоксини. Для гострих і підгострих мікотоксикозів характерні раптове виникнення і масовість захворювання тварин (протягом 1–2 днів), що знаходяться на одному раціоні незалежно від статі й віку. При виділенні мікотоксинів з молоком реєструється загибель сисунів. При хронічних отруєннях мікотоксинами реєструють зниження приросту маси тіла, якості сперми, народження слабкого чи нежиттєздатного молодніку, пригнічення, нашарування мікрофлори з розвитком вторинних інфекційних хвороб.

Мікотоксикози часто діагностуються восени після збирання врожаю та навесні (внаслідок ураження рослин і кормів грибами). Деякі з цих хвороб виникають, головним чином, в певні сезони року: клавіцепстоксикоз – у серпні-вересні, стахіботріотоксикоз – у зимово-весняний період.

СТАХІБОТРІОТОКСИКОЗ – хвороба, що характеризується некрозами губ, ротової порожнини, глотки і шлунково-кишкового тракту та геморагічним діатезом. Частіше хворіють коні та ВРХ, рідше – вівці, свині, птиця.

Етіологія. Хвороба виникає при отруєнні токсинами, які продукує гриба Stachybotrys alternans, що розвивається на мертвій клітковині грубих кормів (солома, рідше – сіно злаків, з концкормів – овес). Токсини мають місцеву і загальну дію (вражає органи гемопоезу, ЦНС і інші системи). При отруєнні масивними дозами токсинів та повторній дії токсинів через значні проміжки часу в коней виникає атипова форма хвороби У ВРХ виникненню стахіботріотоксикозу сприяє годівля значною кількістю кислих кормів.

Патолого-анатомічні зміни. В коней при типовій формі реєструють набряк і затвердіння губ з поперечними некрозами сірого чи сіро-жовтуватого кольору у вигляді глибоких тріщини. Часто на шкірі крил носу та вище – безволосі вогнища потовщеного епідермісу ділянками його злущення. На слизових оболонках ротової порожнини й глотки – численні симетрично розташовані сіро-жовті вогнища некрозів, іноді оточених темно-червоним обідком. З часом (у третю стадію хвороби) внаслідок збільшення, злиття та гнилісного розпаду вогнищ некрозу утворюються великі глибокі виразково-іхорозні дефекти. В окремих випадках на слизових оболонках ротової порожнини, глотки й стравоходу знаходять ерозії з поїденими краями чорного кольору. Постійна ознака – геморагічний діатез (а на костальній плеврі між ребрами та по ходу судин діафрагми виникають великі кровопідтьоки). Лімфовузи (переважно заглоткові й підщелепові) збільшені, з крововиливами або серозно-геморагічно запалені.

В шлунку і тонкому відділі кишечнику – катаральне запалення з численними дрібними крововиливами (іноді з вогнищами некрозу слизової оболонки в кишках). В окремих випадках в тонких кишках виявляють вогнища геморагічного набряку стінки, що нагадують карбункули при сибірці. У товстому відділі кишечнику – некрози двох типів: 1) невеликі вогнища у вигляді сірувато-жовтих матових напівшароподібних бугорків (деякі з них кальциновані), що виступають на поверхні слизової оболонки; 2) рідко розташованих дещо запалих, часто симетрично розташованих, сірого кольору вогнищ, які глибоко (до м’язової та серозної оболонок) проникають в стінку.

В міокарді, печінці й нирках – зерниста, рідше жирова дистрофії. Жовтий кістковий мозок драглисто набряклий. Хвороба може ускладнюватись шлунковим оводом та стронгілідозами.

При атиповій формі зміни виражені слабо. Знаходять виражений геморагічний діатез (а на кон’юнктиві та слизовій оболонці носових порожнин – окремі крововиливи) з можливими кровотечами. В частині випадків – некрози в шлунково-кишковому тракті та дуже рідко – на губах і в ротовій порожнині.

У ВРХ й овець на початку хвороби зміни незначні або взагалі відсутні. З часом виникає геморагічний діатез і досить великі (діаметром до декількох сантиметрів) вогнища некрозів у передшлунках, сичузі, кишечнику та печінці, іноді – і в мигдаликах. На слизових оболонках ці некрози глибокі, часто оточені темно-червоним обідком. В лімфатичних вузлах – гіперемія й набряк. У паренхіматозних органах – дистрофічні зміни і венозний застій. У нирках, рідше в селезінці й лімфовузлах, – інфаркти. В легенях – венозний застій і набряк та лобулярні, рідше лобарні, вогнища крупозної пневмонії, а в частині випадків – серозно-фібринозний плеврит.

У свиней переважають некрози шкіри в ділянці п’ятачка, на слизових оболонках по краях губ і язика. Також знаходять геморагічний діатез, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах.

Мікроскопічні зміни. В шлунково-кишковому тракті запалі глибокі некрози ареактивні. Вони мають вигляд слабо зафарбованого еозином однорідного поля без залишків хроматину ядер. Серед некротизованих тканин і навколо них – скупчення бактерій, іноді – конідії й гіфи міцелію гриба. По периферії таких вогнищ – серозно-геморагічний набряк і виражена судинна реакція (гіперемія, стаз, периваскулярні крововиливи, тромбоз). Стінки судин гомогенізовані, з розрихленими волокнами. В просвіті судин серед тромботичних мас і поза ними – міцелій гриба.

Некротичні вогнища у вигляді бугорків, що виступають на поверхні слизової оболонки, – реактивні. Навколо них спочатку реєструються переважно еозинофіли, а з часом утворюється широка зона, що складається з гістіоцитів і лімфоцитів.

У червоному кістковому мозку – різке зменшення кількості клітин. В ньому майже відсутні нейтрофільні мієлоцити, дуже мало мегакаріоцитів, а переважають єритробластичні та ацидофільні мієлоцити. В ЦНС – розрихлення адвентиції судин, серозний набряк, крововиливи. В гострих випадках – дистрофічні зміни (тигроліз, вакуолізація) та загибель нервових клітин. В периферичній нервовій системі – дистрофічні зміни гангліозних клітин нервових вузлів і нервових волокон (розпад мієлінової оболонки, фрагментація і розпад на глибки й зерна осьового циліндру).

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від сибірки, отруєнь отрутохімікатами, фузаріо- та аспергілотоксикозів, некробактеріозу, вірусних діарей, везикулярного стоматиту, везикулярної хвороби та везикулярної екзантеми свиней, чуми ВРХ, злоякісної катаральної гарячки, інфекційного ринотрахеїту та вірусної діареї ВРХ, хвороб, що супроводжуються геморагічним діатезом.

ОТРУЄННЯ АЛКАЛОЇДАМИ СПОРИШУ. До них відносять ерготизм і клівацепстоксикоз.

ЕРГОТИЗМ – хвороба, що характеризується переважним ураженням ЦНС, шкіри і її похідних. Виникає переважно в стійловий період. Частіше хворіють ВРХ, коні, свині, вівці й кури, рідше – інші види ссавців і птиці. Перебіг – гострий і хронічний.

Етіологія. Хвороба виникає при отруєнні алкалоїдами ерготоксином і ерготаміном, які продукує спориш Claviceps purpurea Tul. – паразит культурних (жито, рідше – овес, ячмінь, пшениця, рис) і дикоростучих злаків ( у тому числі й тих, що використовуються в корм тваринам – тимофіївка, вівсяниця, костер безостий та багато інших).

Патолого-анатомічні зміни. При гострій (конвульсивній) формі видимі зміни відсутні, або ж знаходять помутніння рогівки, незначне запалення шлунку і початкової частини кишечнику та переповнення кров’ю судин мозкових оболонок.

При хронічній (гангренозній) формі шкіра потовщена, суха (панцирна), з ділянками некрозів, місцями відпадає. Шлунково-кишковий тракт запалений. Іноді виявляють афтозний стоматит. У копитних часто реєструється гангрена шкіри і відпадання копитного рогу. В коней відпадають грива та хвіст. У лактуючих корів – тріщини, сухість та відпадіння сосків. У свиней – суха гангрена шкіри п’ятачка, вух (особливо по краях), хвоста. В частині випадків гангрена вух волога (з утворенням пухирців), іноді вони відпадають.

У птиці – спочатку синюшність гребінця й борідки, потім – почорніння й відпадання зубців гребінця. Також реєструють виснаження, запалення слизової оболонки ротової порожнини, шлунку і кишечнику. Іноді відпадають дзьоб, язик і пальці ніг.

Мікроскопічні зміни. При гострій формі в головному мозку – дистрофічні зміни нервових клітин.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від інших мікотоксикозів, уражень нейротропними вірусами й отрутами, некробактеріозу, ботулізму, лістеріозу.

КЛАВІЦЕПСТОКСИКОЗ (син.: бандала, титремя) – хвороба, що характеризується ураженням ЦНС. Виникає переважно в пасовищний період – восени, рідше – в стійловий період при годівлі ураженим грибом сіном. Частіше хворіють коні, рідше – ВРХ, вівці, гуси, як виключення – свині. Перебіг – гострий.

Етіологія. Хвороба виникає при поїданні дикоростучих трав роду Paspalum (найчастіше – пальчатої гречки (сухумки, лакартії), рідко – паспалюму розширеного та паспалюму Тунберга), уражених сумчастою стадією гриба Claviceps paspali Stivens a. Hall.

Патолого-анатомічні зміни не характерні. Тонка кишка дещо запалена, можливі крововиливи. Судини головного і спинного мозку розширені, переповнені кров’ю, з поодинокими точковими крововиливами. В частині випадків на слизовій оболонці шлунка – точкові крововиливи.

Мікроскопічні зміни. При гострій формі в головному мозку – дистрофічні зміни нервових клітин.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від інших мікотоксикозів, уражень нейротропними вірусами й отрутами, некробактеріозу, ботулізму, лістеріозу.

АСПЕРГІЛЛОТОКСИКОЗИ. До них відносять афлатоксикоз і охратоксикоз.

АФЛАТОКСИКОЗ – хвороба, що в гострих випадках характеризується геморагічним діатезом, запаленням шлунково-кишкового тракту, застійною гіперемією і дистрофією паренхіматозних органів, особливо печінки, а в хронічних – виснаженням, жовтяницею і цирозом печінки. Виникає в будь-яку пору року. Хворіють тварини всіх видів. Більш чутливі – самці. Перебіг – гострий і хронічний.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі кормами, що містять афлотоксини. Відомо 4 основних афлотоксина (В₁, В₂, G₁, G₂) і їх похідні (M₁, M₂, G_2a, GM₁, P₁, Q₁). Найбільш токсичний афлатоксин В₁ (його МДР в кормах – 25 мкг/кг). До афлатоксинів також відносять афлатоксикол, аспертоксин, стерігматоцистин і його похідні. Всі ці токсини є гепатотропними і тератогенними отрутами, канцерогенами печінки, мутагенами. Продуценти афлатоксинів – гриби роду Aspergillus ( А. flavus, A. parasiticus, A. niger, A. fumigatus тощо), Penicillum cirinus та деякі інші. Джерелом отруєння сисунів може бути молоко маток, з яким виділяється афлатоксин M₁. Виникненню і більш важкому перебігу хвороби сприяють дефіцит в кормах білку, вітамінів, порушення обміну речовин.

Патолого-анатомічні зміни. При гострій формі знаходять геморагічний діатез, катаральне чи катарально-геморагічне запалення шлунково-кишкового тракту, застійну гіперемію і дистрофію паренхіматозних органів, особливо печінки. Застійну гіперемію також знаходять у брижових і портальних лімфовузлах, легенях і головному мозку. При ураженні органів дихання – запальні та виразково-некротичні зміни повітроносних шляхів, катаральну чи фібринозно-некротичну пневмонію. У коней можливі некрози слизової оболонки шлунку та кишечнику з наступним утворенням виразок, в овець – геморагічні лімфаденіти, гідроторакс і асцит, а в свиней – набряк стінки жовчного міхура, геморагічні інфаркти селезінки, а при підгострому перебігу – еритема шкіри паху, некрози слизової оболонки кишечнику та початкові стадії цирозу печінки.

В індичат – гіперемія шкіри, серозний набряк підшкірної клітковини, збільшення й ущільнення печінки (іноді вона в’яла, глинистого кольору), збільшення і нерівномірне забарвлення нирок, транссудат в порожнині серцевої сорочки, катаральне запалення тонкої кишки. У каченят і курчат в основному знаходять геморагічний діатез і важкі дистрофічні зміни печінки й нирок, а в дорослої птиці, крім того, – некрози й крововиливи в печінці.

При хронічній формі в ссавців – відставання в рості, виснаження, жовтяниця, крововиливи в скелетних м’язах, асцит, гідроторакс і гідроперікардіум, набряк брижі, цироз печінки, запалення шлунково-кишкового тракту. У ВРХ іноді – потовщення шкіри в ділянці губ, щок, шиї і папіломатозні розростання на слизових оболонках язика, передшлунків і, особливо, сичуга, де утворюються гірлянди складок.

У птиці – асцит, гідроперікардіум, цироз печінки, а в каченят, крім того, – набряк (частіше желеподібний) підшкірної клітковини, переважно на ногах.

Мікроскопічні зміни. При гострій формі в печінці – зерниста і жирова дистрофії, застійна гіперемію (переважно в центрі часточок), проліферація епітелію жовчних протоків та їх запалення, у міжчасточковій сполучній тканині – лімфо-гістіоцитарні (в птиці – лімфоцитарні) інфільтрати й розростання аргірофільних волокон. У нирках – зерниста і жирова дистрофії епітелію звивистих канальців. У селезінці – зменшення розмірів фолікулів і кількості в них лімфоцитів. У міокарді – зерниста дистрофія. В ЦНС – дистрофія нервових клітин. У затяжних випадках – вогнища сухого некрозу печінкових часточок та поява гепатоцитів з дуже велким ядром (каріомегалоцитів). При хронічній формі – ендофлебіт центральних вен печінкових часточок, серозний гломеруліт і дистрофія епітелію канальців нирок. В ЦНС – дистрофія нервових клітин.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від інших мікотоксикозів, отруєнь мінеральними отрутами та отруйними рослинами, сальмонельозу, пастерельозу, чуми та бешихи свиней, хвороб Ауєскі, Тешена і Ньюкасла.

ОХРАТОКСИКОЗ – переважно хронічна хвороба, що характеризується в ссавців – запаленням шлунку і тонкого відділу кишечнику, дистрофією печінки та некроз епітелію проксимальних канальців нирок, а в птиці – ураженням печінки та нирок. Частіше хворіють свині й собаки (особливо молодняк) та кури, рідше – інші тварини.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі кормами, що містять охратоксин. Відомо 4 охратоксина (A, В, C, D). Оптимальна температура для їх утворення – +27–30⁰С. Найбільш токсичний охратоксин А. Всі ці токсини є нефротоксичними, гепатотоксичними і тератогенами. Продуценти охратоксинів – ряд грибів родів Aspergillus і Penicillum. Гриби роду Aspergillus також продукують пеніциллову кислоту, а Penicillum – цитринін.

Патолого-анатомічні зміни. Трупи зниженої вгодованості або виснажені. Печінка нерівномірно забарвлена з ділянками від блідо-бронзового до світло-жовтого кольору. Нирки дещо збільшені, з дифузними чи вогнищевими більш світлими (часто блідо-бронзовими) ділянками. В шлунку і тонкому відділі кишечнику – катаральне запалення. Мезентеріальні лімфовузли набряклі, гіперемійовані. В телят – фібринозний перитоніт, ущільнення нирок, крововиливи в слизову оболонку сичуга. В птиці – бліда і жовтушна печінка з крововиливами.

Мікроскопічні зміни. В печінці – переважно жирова, а також зерниста дистрофії. В нирках ссавців – розростання фіброзної сполучної тканини в кірковій речовині та некроз епітелію проксимальних канальців, а в птиці – дистрофічні зміни епітелію канальців.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєнь і гастроентеритів іншої етіології, чуми свиней і собак.

ПЕНІЦИЛЛОТОКСИКОЗИ. До них відносять рубротоксикоз і патулінотоксикоз.

РУБРАТОКСИКОЗ – хвороба, що характеризується гастроентеритом та ураженням печінки й нирок. Хворіють переважно свині, рідко – тварини інших видів.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі кормами, що містять рубратоксини. Відомо 3 рубратоксина (А, В, С). Всі вони гепато- та нефротоксичні. Найбільш токсичний рубратоксин С. Продуценти рубратоксинів – гриби Penicillum rubrum і P. purpurogenum. Джерелом отруєння сисунів може бути молоко маток.

Патолого-анатомічні зміни. В свиноматок у гострих випадках – катаральний гастроентерит (особливо вражається голодна кишка). Стінки шлунка потовщені, зі значними складками та виразками. Печінка й нирки темно-вишневого кольору. Іноді реєструють почервоніння (венозний застій) шкіри вух, голови, живота і паху та промежини.

При більш затяжному перебігу хвороби печінка бугриста, нерівномірно зафарбована (з ділянками сірого, жовтого, червоного і коричневого кольору). Нирки нерівномірно забарвлені, дещо збільшені або зменшені й ущільнені. Кіркова речовина з жовтуватим відтінком, в ній можливі кісти та рубці.

У поросят – виражене катаральне запалення дна шлунка (в частині випадків з виразками) і тонких кишок, венозна гіперемія печінки й нирок.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєнь і гастроентеритів іншої етіології, чуми свиней.

ПАТУЛІНОТОКСИКОЗ – хвороба, що характеризується ураженням шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок і серця. Частіше хворіють травоїдні й свині, рідше – тварини інших видів. Перебіг – гострий, підгострий і хронічний.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі кормами, що містять токсин патулін (син.: клавацин, клаватин, клавіформін, експансин, пеніцидін, мікоїн С), який має канцерогенні і мутагенні властивості. Продуценти патуліну – багато грибів родів Penicillum, Aspergillus і Byssochlamys (найчастіше – Р. urticae, P. expansum, A. clavatus та B. nivea), які найчастіше вражають солодові ростки, силос, пшеничну солому, фрукти та їх вижимки.

Патолого-анатомічні зміни. При гострій формі – венозний застій носового дзеркальця, шкіри нижньої частини живота, паренхіматозних органів. В грудній і черевній порожнинах – світло-жовта рідина. Під капсулою селезінки, на серці й нирках – точкові крововиливи. В печінці, нирках і міокарді – дистрофічні зміни з некрозами. В шлунку – катаральне, катарально-фібринозне чи катарально-геморагічне запалення з виразками. В тонких кишках – катаральне запалення. В легенях – емфізема, венозний застій і набряк. При підгострій формі зміни дещо згладжені, емфізема легень відсутня. При хронічній – зменшення вгодованості, відставання в рості, можливий катаральний гастроентерит. У жуйних можливе запалення передшлунків з виразками і некрозами слизової оболонки.

Мікроскопічні зміни. В шлунку та кишечнику – вогнища ареактивних фібриноїдних некрозів, дифузні геморагічні інфільтрати, десквамація клітин епітелію й ендотелію судин. В печінці – зерниста і жирова дистрофії та вогнища ареактивного некрозу гепатоцитів. У нирках – атрофія клубочків, зерниста і жирова дистрофії та некроз епітелію звивистих канальців. У міокарді – ареактивні вогнища Ценкерівського некрозу.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від отруєнь і гастроентеритів іншої етіології.

ФУЗАРІОТОКСИКОЗИ. До них відносять Т-2-оксикоз і F-2-токсикоз.

Т-2-ТОКСИКОЗ (син.: „п’яний хліб”)– хвороба, що характеризується утворенням виразок на носі, губах, слизових оболонках ротової порожнини, язику та стравоходу та геморагічним запаленням шлунку й тонких кишок. Хворіють переважно свині, рідко – тварини інших видів (ВРХ і дрібна рогата худоба, коні, собаки, коти та птиця). Перебіг гострий, підгострий і хронічний.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі кормами, що містять Т-2-токсин, який який належить до високотоксичних і вибірково діє на тимус, лімфовузли та кістковий мозок, добре всмоктується через неушкоджену шкіру. В організмі перетворюється на НТ-2-токсин і ніваленол. Продуценти Т-2-токсину – гриби Fusarium tricinctum, F. poae, F. roseum, F. solani, F. sporotrichioides і F. avenaceum.

Патолого-анатомічні зміни. При гострій і підгострій формах у ссавців трупне задубіння добре виражене. Знаходять гіперемію слизових оболонок ротової порожнини й стравоходу, або ж виразки на носовому дзеркальці, губах, слизових оболонках ротової порожнини, язику та стравоходу. Під легеневою й костальною плеврою, епі- та ендокардом – точкові і плямисті крововиливи. В печінці та нирках – помірна застійна гіперемія, іноді з крововиливами. В міокарді, печінці й нирках – зерниста і жирова дистрофії. В шлунку (особливо в фундальній частині) реєструють геморагічне запалення з некрозами та виразками слизової оболонки, а в частині випадків – мацерацію останньої. В тонких кишках – геморагічний катар. У жуйних також виявляють катаральний абомазит, а в свиней – набряки підшкірної клітковини в ділянці голови, глотки, шиї; іноді почервоніня шкіри чи крововиливи в ділянці вух, шиї та живота.

У птиці – синюшність гребінця та сережок, катаральне запалення (іноді з ерозіями) слизової оболонки ротової порожнини, катаральне, катарально-геморагічне чи дифтеритичне запалення кишечнику (в частині випадків з виразками та некрозами). В курчат – некрози слизової оболонки зобу.

При хронічній формі в ссавців – набряк підшкірної клітковини в ділянці губ і носу, гіперемію слизової оболонки ротової порожнини й стравоходу або ж виразковий стоматит. Іноді – набряк стінки та катаральне запалення шлунка і гіперемію слизової оболонки чи катаральне запалення тонких кишок.

У птиці – виснаження й анемія.

Мікроскопічні зміни. При гострій формі в шлунку – фібриноїдне набрякання, дезорганізація й геморагічна інфільтрація слизової оболонки. В печінці – зерниста й жирова дистрофії гепатоцитів та (рідше) вогнища некрозу. У нирках – зерниста і жирова дистрофія, некроз і десквамація епітелію звивистих канальців та атрофія ендотелію капілярів клубочків. В серці – зерниста дистрофія міокардіоцитів.

При підгострій формі зміни аналогічні. Крім того, в печінці виявляють атрофічний цироз, у нирках – розростання фіброзної сполучної тканини в інтерстиції, в селезінці – зменшення кількості клітин у червоній пульпі, в лімфовузлах – атрофію лімфоїдних фолікулів, а також альтеративний міокардит і атрофію й вогнища некрозу червоного кісткового мозку.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від гіповітамінозів А, С, Е, Р, полігіповітамінозів, ящуру, везикулярного стоматиту, везикулярної хвороби та везикулярної екзантеми свиней, анаеробних кишкових інфекцій, чуми ВРХ і свиней, злоякісної катаральної гарячки, інфекційного ринотрахеїту та вірусної діареї ВРХ,, сальмонельозу свиней, отруєнь іншими мікотоксинами, дончаком, вітаміном А тощо, анемій іншої етіології та інших хвороб, що супроводжуються геморагічним діатезом.

F-2-ТОКСИКОЗ (син.: зеараленонтоксикоз, мікотичний вульво-вагініт) – хвороба, що характеризується ураженням статевих органів. Хворіють переважно свині, рідко – тварини інших видів. Найбільш чутливі свині у віці 2–5 міс. (самки більш чутливі), малочутливі – поросята віком до 1 міс. і дорослі свиноматки. Частіше реєструється ранньою весною.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі кормами, що містять токсин зеараленон та (або) його токсичні метаболіти – α- і β-зеараленоли. Продуценти F-2-токсину – гриби Fusarium graminearum (F. roseum), F. moniliforme і F. tricinctum, які найчастіше вражають зерно кукурудзи, пшениці, ячменю, вівса та сіно. Продуценти F-2-токсину можуть також продукувати ще два трихотеценових фузаріотоксина, які відносяться до групи 12,13-епокси-Δ9-трихотеценів. Виникненню хвороби сприяє дефіцит в раціоні вітамінів і вуглеводів.

Патолого-анатомічні зміни залежать від кількості видів мікотоксинів, що забруднюють корм, їх концентрації та віку і статі тварин. Більш чутливі до F-2-токсикозу самки.

При наявності в кормах лише одного зеараленону і його метаболітів при невеликій кількості токсину в свинок молочні залози, вульва та стінка піхви збільшені, набряклі. При більш високих концентраціях токсину також реєструють збільшення рогів матки в 1,5–2 рази та відсутність жовтих тіл в яєчниках. В окремих свинок – недорозвинені зморщені яєчники, фолікули в яких відсутні. При значних дозах токсину, крім описаних змін, знаходять випадіння піхви і прямої кишки з можливим в подальшому повним або частковим некрозом їх випавших частин.

У кнурів (при досить високих концентраціях токсину) – виражений набряк мошонки, препуцію і незначний – молочних залоз. Сім’яники і додаткові залози збільшені. Можливе випадіння прямої кишки.

При загибелі тварин також виявляють крововиливи під епі- й ендокардом та під серозними покривами черевної порожнини і її органів.

При змішаному зеараленонтоксикозі (коли в кормах крім F-2-токсину і його метаболітів також присутні один або два трихотеценових фузаріотоксина) крім змін у статевих органах реєструють катаральне запалення шлунку (в частині випадків – з виразками і вогнищами мацерації та злущування слизової оболонки) і тонких кишок, переповнення жовчю жовчного міхура.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від вульво-вагінітів іншої етіології.

ДЕНДРОДОХІОТОКСИКОЗ – хвороба, що характеризується ураженням ЦНС. Хворіють коні, рідше – вівці.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі кормами (головним чином соломою та сіном, рідко – зерном), ураженими грибом Dendrodochium toxicum Pidopl. et Bilai.

Патолого-анатомічні зміни. Реєструють виражений ціаноз слизових оболонок очей та носа, переповнення кров’ю тканин і органів передньої частини тіла, набряк і крововиливи в легенях, крововиливи на епікарді, анемічність органів черевної порожнини, слабо виражене катаральне запалення кишечнику.

Мікроскопічні зміни. В головному мозку – дистрофічні зміни нервових клітин і розлади гемодинаміки.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від інших отруєнь.

МІКОТИЧНА НЕФРОПАТІЯ – змішаний мікотоксикоз, що характеризується переважним ураженням нирок.

Етіологія. Хвороба виникає при годівлі кормами, що містять охратоксин А в суміші з пеніцилловою кислотою та (або) цитриніном. Продуценти – гриби родів Aspergillus і Penicillum, але найчастіше – A.ochraceus, P.viridicatum, P.citrinum, P.ruberulum і P.cyclopium).

Патолого-анатомічні зміни. Нирки збільшені, молочно-коричневого кольору. Печінка нерівномірно забарвлена. В шлунку і тонких кишках, як правило, катаральне запалення.

Мікроскопічні зміни. В проксимальних або в усіх відділах канальців нирок – некроз епітелію, потовщення базальної мембрани, розростання фіброзної сполучної тканини в оточуючому інтерстиції. В печінці – зерниста і жирова дистрофія.

Диференційний діагноз. Хворобу диференціюють від інших отруєнь.