2.1.2.5. Запалення селезінки

Запалення селезінки (син.: спленіт) за характером запальної реакції може бути альтеративним, ексудативним (серозним, фібринозним, геморагічним, гнійним та іхорозним) і продуктивним (вогнищевим і дифузним).

Етіологія. Як правило запалення селезінки виникає при інфекційних хворобах та інтоксикаціях. Гнійний спленіт розвивається при ушкодженні селезінки чужорідними тілами.

Патолого-анатомічні зміни. При альтеративному спленіті в селезінці знаходять вогнища некрозів. На ранніх стадіях вони в’ялі й оточені червоним обідком. При серозному спленіті селезінка дещо збільшена, в’яла, гіперемійована, поверхня розрізу підвищеної вологості, пульпа розм’якшена, з помітним зіскрібком, малюнок згладжений. При геморагічному спленіті селезінка збільшена, темно-червоного кольору, в’яла, на розрізі може виділятися геморагічний ексудат. Пульпа розм’якшена, з помітним зіскрібком, малюнок згладжений. В частині випадків утворюється „септична селезінка” (див. сепсис). При фібринозному спленіті селезінка макроскопічно не змінена. При гнійному спленіті в селезінці спочатку виявляються невеликі білі рихлі в центрі вогнища, які з часом перетворюються на абсцеси. Старі абсцеси інкапсульовані, гній в них перетворюється на крихку масу, в яку може відкладатися вапно. При іхорозному спленіті в селезінці утворюються порожнини різних розмірів, заповнені напіврідким вмістом грязно-бурого чи сірого кольору з характерним неприємним запахом. При дифузному продуктивному спленіті селезінка дещо збільшена, щільна, за консистенцією нагадує резину. Малюнок на розрізі згладжений, у виразних випадках виявляються щільні тяжі й вогнища сірого або сіро-білого кольору. При вогнищевому продуктивному спленіті в селезінці знаходять характерні для певної хвороби гранульоми.

Мікроскопічні зміни. При альтеративному спленіті в селезінці знаходять вогнища некрозів, навколо яких виявляють розширені кровоносні судини зі слабо вираженими ексудативними змінами та клітини СМФ. При серозному спленіті в селезінці реєструють накопичення серозного ексудату та слабку чи помірну інфільтрацію червоної пульпи лейкоцитами. При геморагічному спленіті кровоносні судини різко розширені, переповнені кров’ю. Червона пульпа містить велику кількість еритроцитів та (значно менше) лейкоцитів. При фібринозному спленіті в пульпі селезінки на фоні розширених переповнених кров’ю судин знаходять відкладання ниток фібрину. При гнійному спленіті на ранніх стадіях у червоній пульпі знаходять вогнищеві скупчення лейкоцитів. З розвитком процесу відбувається розпад лейкоцитів та оточуючих їх клітин з утворення гною. Навколо таких ділянок може формуватись вал з гістіоцитів і фібробластів, з яких надалі може утворюватись сполучнотканинна капсула. При дифузному продуктивному спленіті реєструють лейкоцитоз червоної пульпи та потовщення трабекул, капсули й стінок кровоносних судин.

2.1.2.5. Патологія органів дихання

2.1.3.1. Патологія легень незапального характеру

АТЕЛЕКТАЗ (син.: дистелектаз) ЛЕНЬ – це спадання легень, яке відбувається в випадку, коли в альвеолах повітря відсутнє або його дуже мало. Він може бути природженим і набутим. Набутий ателектаз за походженням поділяють на обтураційний і компресійний. За поширеністю виділяють ателектаз тотальний, лобарний, сегментарний (син.: парціальний), лобулярний і маргінальний. Окремо виділяють марантичний ателектаз. Повний безповітряний стан легень або їх частини називають апневматозом.

Етіологія. Природжений тотальний ателектаз спостерігається в мертвонароджених, в яких повітря з першим вдихом не потрапляє в легені. Природжений парціальний ателектаз реєструється в тварин, які загинули невдовзі після народження, зробивши лише декілька дихальних рухів. Природжений сегментарний, лобулярний чи маргінальний ателектаз виявляється в тварин, які прожили декілька годин чи навіть діб при слабкому, поверхневому диханні. Набутий обтураційний ателектаз виникає при закритті просвіту бронхів ексудатом, паразитами, чужорідними тілами тощо. Набутий компресійний ателектаз виникає при стисканні паренхіми легень (плевральний ексудат, повітря при пневмотораксі, пухлини тощо). Можливий також розвиток ателектазу при пошкодженні сурфактанту, який підтримує постійність форми й розмірів альвеол. Тотальний компресійний ателектаз виникає при пнемо-, гідро-, гемо- та хілотораксі. Марантичні ателектази виникають при недостатності серцево-судинної системи та (або) органів дихання.

Патолого-анатомічні зміни. Тотальний ателектаз охоплює всі легені, лобарний – окремі частки легень, сегментарний – окремі сегменти (частини) часток легень, лобулярний – окремі часточки легень, маргінальний – краї частини або ж однієї чи декількох часток легень.

При природженому тотальному ателектазі всі легені зменшені в об’ємі. При природженому парціальному ателектазі уражені ділянки легень мають чіткі границі, зменшені в об’ємі, западають відносно загальної поверхні легень, щільної (м’ясистої) консистенції, більш темного кольору, поверхня розрізу суха. В усіх випадках уражені ділянки легень у воді тонуть, оскільки взагалі не містять повітря.

При набутому обтураційному ателектазі уражені ділянки мають чіткі границі, що відповідають контурам часточок, які обслуговує обмурований бронх. Уражені ділянки зменшені в об’ємі, западають відносно загальної поверхні легень, щільної (м’ясистої) консистенції, більш темного кольору, поверхня розрізу суха, рівна, гладка, темно-червоного або червоно-сірого кольору. Уражені ділянки легень, як правило, в воді тонуть, оскільки взагалі не містять повітря.

При набутому компресійному ателектазі зміни в цілому відповідають таким при обтураційному ателектазі, проте границі уражених ділянок не чіткі, а ураження часто менш виразні, оскільки спадання легень неповне. Уражені ділянки легень у воді тонуть, або, частіше, плавають важко, оскільки містять невелику кількість повітря. При тотальному компресійному ателектазі, який виникає при пнемо-, гідро-, гемо- та хілотораксі, в грудній порожнині знаходять відповідну рідину або повітря. Всі легені зменшені в об’ємі.

При марантичному ателектазі крім змін, характерних для ателектазу, знаходять застійну венозну гіперемію, особливо виразну в нижче розташованих частинах легень.

Ділянка ателектазу з часом може: 1) розсмоктуватися; 2) сприяти розвитку пневмоній внаслідок порушення газообміну; 3) сприяти розвитку венозної гіперемії й набряку легень; 4) проростати волокнистою сполучною тканиною. В останньому випадку говорять про фіброателектаз. Уражені ділянки легень при цьому мають чіткі границі, зменшені в об’ємі, западають відносно загальної поверхні легень, щільної консистенції, більш світлого кольору, поверхня розрізу суха, білуватого кольору. В воді тонуть.

Мікроскопічні зміни. Просвіти альвеол дуже невеликі чи взагалі відсутні. Міжальвеолярні перегородки потовщені, близько розташовані чи прилягають одна до одної. Епітелій набуває кубічної чи призматичної форми. Кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю.

КОЛАПС ЛЕГЕНЬ – це спадання легень, не пов’язане з тиском на них чи обтюрацією бронхів. Повний безповітряний стан легень чи їх частини, обумовлений ателектазом, колапсом або пневмосклерозом, називають апневматозом.

Етіологія. Колапс легень найчастіше виникає при шоку.

Патолого-анатомічні зміни. Легені зменшені в об’ємі, щільної (м’ясистої) консистенції, темно-червоного кольору, поверхня розрізу суха. Дренажна функція бронхів зберігається.

ЕМФІЗЕМА ЛЕНЬ – це збільшення кількості повітря в легенях. За механізмом розвитку розрізняють емфізему альвеолярну та інтерстиційну; за перебігом – гостру й хронічну; за поширеністю – тотальну, лобарну, сегментарну (парціальну), лобулярну, маргінальну. Альвеолярна (син.: везикулярна) емфізема характеризується накопиченням надмірної кількості повітря в альвеолах, інтерстиційна – проникненням повітря в міжчасточковій сполучній тканинй.

Етіологія. Альвеолярна емфізема легень виникає при будь-яких патологічних процесах (бронхітах, пневмоніях, пухлинах, розростанні сполучної тканини тощо), при яких частина альвеол виключається з дихання й не розширюється при вдиханні повітря. Оскільки кількість повітря, що надходить в легені при вдиханні, залишається відносно стабільною (зумовлена ступенем розширення грудної клітки), в інші альвеоли надходить збільшена кількість повітря (вікарна емфізема). Альвеолярна емфізема також виникає при порушеннях чи зміни темпу й характеру дихання в результаті значного підвищення фізичного навантаження (коні на перегонах, перегін ВРХ, стрес при забої тощо), при різних хворобах і нерідко під час агонії (агональна емфізема). Це зумовлено тим, що вдих має більшу силу, ніж видих, в результаті чого при частих глибоких вдихах повітря накопичується в легенях. Маргінальна емфізема часто виникає при стронгілятозах. Інтерстиційна емфізема виникає внаслідок потрапляння повітря в інтерстицій при розривах легеневої тканини (травми, альвеолярна емфізема при частих сильних вдихах, кашлі тощо).

Патолого-анатомічні зміни. Тотальна емфізема охоплює всі легені, лобарна – окремі частки легень, сегментарна (син.: парціальна) – окремі сегменти (частини) часток легень, лобулярна – окремі часточки легень, маргінальна – краї частини, однієї або декількох часток легень.

При гострій альвеолярній емфіземі уражені ділянки легень збільшені в об’ємі, виступають над загальною поверхнею легень, дещо бліді, пухкої консистенції, при натисканні ямка вирівнюється повільно, краї легень заокруглені. На розрізі чути тріск, поверхня розрізу суха. Стан легень, який розвивається в результаті гострої альвеолярної емфіземи називають пневматозом.

При хронічній альвеолярній емфіземі крім змін, характерних для гострої альвеолярної емфіземи, в паренхімі легень видно порожнини розміром з булавочну головку й більше, що утворились у результаті розширення альвеол та злиття окремих альвеол в єдину порожнину (бульозна або пухирцева емфізема). Часто характерною особливістю є чергування ділянок емфіземи з ділянками ателектазу (вікарна емфізема). В фазу компенсації також знаходять гіпертрофію правого шлуночка серця, а в фазу декомпенсації – його міогенне розширення та ознаки загального венозного застою в організмі.

При інтерстиційній емфіземі інтерстицій розширений, пухкий, блідий, з пухирцями повітря різних розмірів. При злитті суміжних пухирців утворюються обмежені сполучною тканиною повітряні тяжі, які пронизують легені в вигляді сітки. Такі ж пухирці й повітряні тяжі знаходять і під плеврою. При натисканні пальцем пухирці повітря легко переміщуються. При розриві пухирців, розташованих під плеврою, повітря проникає в плевральну порожнину з наступним розвитком пневмотораксу. По інтенстиційній тканині, що оточує кровоносні судини, повітря також може проникати в підшкірну клітковину шиї та тулуба, що призводить до розвитку підшкірної емфіземи.

Мікроскопічні зміни. При альвеолярній емфіземі альвеоли розширені, міжальвеолярні перегородки потоншені, місцями розірвані, їх капіляри звужені, містять мало еритроцитів. Альвеолярні ходи й бронхіоли часто також розширені.

ПНЕВМОФІБРОЗ – збірне поняття, під яким розуміють будь-які процеси, що супроводжуються розростанням в легенях сполучної тканини.

Етіологія. Сполучна тканина в легенях розростається при пошкодженнях будь-якого характеру, при яких не відбувається повне відновлення пошкоджених тканин. Це спостерігається при некрозі, пневмоніях, бронхітах, карніфікації, утворенні каверн тощо.

Патолого-анатомічні зміни. Легені ущільнені, при їх розрізі чути хрускіт, в паренхімі виявляються щільні тяжі й прожилки сіро-білого кольору. Прогресування пневмофіброзу нерідко призводить до розвитку вогнищевої чи дифузної емфіземи легень, цирозу легень, синехій плевр та облітерації плевральної порожнини. В зв’язку з утрудненням кровообігу в малому колі виникає „легеневе серце”.

Мікроскопічні зміни. Розростання волокнистої сполучної тканини відбувається в ділянках некрозу та карніфікації не розрішеної пневмонії, по ходу відтоку лімфи від вогнищ запалення, в перибронхіальній і периваскулярній сполучній тканині. Пневмофіброз і викликана ним емфізема легень можуть супроводжуватись перебудовою легень: відбувається зміна структури ацинусу з утворенням псевдозалозистих структур і подібних до кисті руки розширень альвеол, склероз стінок бронхіол і кровоносних судин.