2.1.4.2. Патологія печінки та підшлункової залози

ГЕПАТОЗИ – це група хвороб печінки, що характеризуються дистрофією й некрозом гепатоцитів. До них відносять: 1) білковий гепатоз – морфологічно проявляється зернистою та (або) гідропічною дистрофією гепатоцитів (див. зернисту й гідропічну дистрофії); 2) жировий гепатоз – морфологічно проявляється в вигляді жирової дистрофії (див. жирову дистрофію); 3) пігментні гепатози – характеризується накопиченням в цитоплазмі дистрофічно змінених гепатоцитів і внутрішньочасточкових капілярах білірубіну; може бути пігментним білковим і пігментним жировим; 4) токсичну дистрофію печінки.

Етіологія. Гепатози виникають при дії на печінку токсичних речовин будь-якого походження, в тому числі токсинів мікроорганізмів і токсичних речовин, що утворюються при руйнуванні клітин вірусами. Пігментні гепатози частіше реєструються при жовтяниці.

ТОКСИЧНА ДИСТРОФІЯ ПЕЧНІКИ (син.: прогресуючий масивний некроз печінки) – характеризується прогресуючим масивним некрозом печінки.

Патолого-анатомічні зміни. Спочатку (в перші декілька днів) печінка дещо збільшена, трохи ущільнена або в’яла й набуває жовтого кольору (стадія жовтої дистрофії). З розширенням і переповненням кров’ю синусоїдів печінка стає мускатною (червоні острівці на жовтому фоні).З резорбцією клітинного детриту печінка зменшується в об’ємі (атрофується) й набуває червоного кольору (стадія червоної атрофії).

При масивному некрозі гепатоцитів також можуть реєструватися жовтяниця, гіперплазія портальних лімфовузлів і селезінки (одночасне ураження печінки й селезінки називають гепато-лінеальним синдромом), яка в частині випадків схожа на септичну, геморагічний діатез, некроз епітелію канальців нирок (одночасне ураження печінки й нирок називають гепато-ренальним синдромом), дистрофічні й некротичні зміни в підшлунковій залозі, міокарді й ЦНС. При хронічному процесі в кінці розвивається постнекротичний цироз печінки.

Мікроскопічні зміни. Спочатку реєструється жирова дистрофія гепатоцитів у центрах часточок, яка швидко змінюється некроз та автолітичний розпад цих клітин з утворенням жиро-білкового детриту, в якому знаходяться буруваті зерна й кристали лейцину та тирозину. Лише на периферії часточок лишається вузька смуга гепатоцитів у стані жирової дистрофії (стадія жовтої дистрофії). Потім відбувається розширення й переповнення кров’ю синусоїдних капілярів (стадія червоної дистрофії). З часом жиро-білковий детрит фагоцитується й резорбується. Клітини залишаються лише на периферії часточок, а синусоїди залишаються виразно розширеними й переповненими кров’ю (стадія червоної атрофії).

ГЕПАТИТИ – це запалення печінки, що характеризуються не тільки дистрофічними й некротичними змінами гепатоцитів, але й інфільтрацією органу клітинами запалення. Можуть бути первинними та вторинними, гострими й хронічними. Гострі гепатити за характером запальної реакції поділяють на альтеративні, ексудативні та продуктивні.

Етіологія. Первинні гепатити виникають при первинному ураженні печінки, як правило гепатотропними вірусами. Вторинні гепатити розвиваються як ускладнення при ендокардитах, деяких отруєннях та інфекційних хворобах. Інфекційний агент може потрапити в печінку з дванадцятипалої кишки по жовчних шляхах. Дифузний гнійний гепатит найчастіше виникає при гнійному холангіті. Вогнищевий гнійний гепатит може розвиватись при травмах печінки (особливо при травматичному ретикуло-перикардиті), переході гнійного запалення з оточуючих органів і тканин (воротної вени при гнійному флебіті тощо) та з жовчних ходів. Пілофлебітичні абсцеси утворюються при інфекціях ШКТ, рідше – при запаленні в ділянці хребта, пупкової області, а також нирок і надниркових залоз,. Артеріогенні абсцеси виникають при пієміях, виразкових ендокардитах лівого серця, остеомієліті. Холангітичні абсцеси утворюються при гнійному запаленні жовчних шляхів (найчастіше – при інфекціях ШКТ і жовчного міхура). Лімфогенні абсцеси виникають при потраплянні інфекції в печінку по лімфатичних шляхах з портальних лімфовузлів чи з жовчного міхура. Абсцеси з печінкових вен утворюються при тромбофлебіті каудальної порожньої вени, мозкових синусів (отит, травма) а також при ендокардиті правого серця.

АЛЬТЕРАТИВНИЙ (син.: паренхіматозний) ГЕПАТИТ – характеризується переважанням в печінці дистрофічних і некротичних змін на фоні слабо виражених ексудативних явищ.

Патолого-анатомічні зміни. В печінці знаходять ознаки зернистої та (або) жирової дистрофії.

Мікроскопічні зміни. Крім виразних дистрофічних змін (зерниста, гідропічна, жирова дистрофії) гепатоцитів виявляють слабку чи помірну інфільтрацію паренхіми лейкоцитами.

СЕРОЗНИЙ ГЕПАТИТ – характеризується серозним запаленням печінки.

Патолого-анатомічні зміни. В печінці знаходять ознаки зернистої та (або) жирової дистрофії.

Мікроскопічні зміни. Крім виразних дистрофічних змін (зерниста, гідропічна, жирова дистрофії) гепатоцитів виявляють запальний набряк печінкової тканини. Серозний ексудат накопичується по ходу трабекул, відсуваючи стінки капілярів, що призводить до розширення просторів Діссе, а також у міжчасточковій сполучній тканині. Також можливі слабо виражені проліферація клітин СМФ та інфільтрація печінки лейкоцитами.

ГЕМОРАГІЧНИЙ ГЕПАТИТ – характеризується геморагічним запаленням печінки.

Патолого-анатомічні зміни. В печінці знаходять дистрофічні зміни та гіперемію.

Мікроскопічні зміни. Крім виразних дистрофічних змін (зерниста, гідропічна, жирова дистрофії) гепатоцитів виявляють більш-менш дифузну інфільтрацію переважної більшості печінкових часточок еритроцитами й окремими лейкоцитами. На відміну від гіперемії еритроцити знаходяться поза межами судин. На відміну від крововиливів інфільтрація еритроцитами печінки досить дифузна, порушення цілості стінок судин не реєструється.

ГНІЙНИЙ ГЕПАТИТ – характеризується гнійним запаленням печінки. Може бути вогнищевим і дифузним.

Патолого-анатомічні зміни. При дифузному гнійному гепатиті в печінці знаходять ознаки зернистої та (або) жирової дистрофії.

При вогнищевому гнійному гепатиті в печінці знаходять абсцеси різних розмірів і локалізації та ознаки білкового чи жирового гепатозу. При потраплянні інфекції гематогенним шляхом з воротної вени виявляють дрібні абсцеси, які утворюють грона, що відповідають внутрішньопечінковим розгалуженням воротної вени (пілефлебітичні абсцеси). При злитті таких дрібних абсцесів утворюються гнійні поля неправильної форми, часто розділені всередині на окремі комірки.

При потраплянні інфекції в печінку гематогенним шляхом з печінкової артерії утворюються дрібні абсцеси, розсіяні по печінці без будь-якої закономірності (артеріогенні абсцеси).

При потраплянні інфекції в печінку по жовчних шляхах виникають холангітичні абсцеси, за розмірами й локалізацією схожі на пієлофлебітичні. Проте їх утворенню передує гнійне запалення жовчних шляхів (гнійний холангіт).

Лімфогенні абсцеси й абсцеси, що утворюються при надходженні інфекції з печінкових вен та при поширенні інфекції з поряд розташованих органів і тканин, характерних особливостей не мають.

Мікроскопічні зміни. При дифузному гнійному гепатиті в печінці знаходять дифузну інфільтрацію портальних трактів лейкоцитами.

ПРОДУКТИВНИЙ ГЕПАТИТ – характеризується проліферацією клітин СМФ.

Патолого-анатомічні зміни. В печінці знаходять ознаки зернистої та (або) жирової дистрофії.

Мікроскопічні зміни. На фоні дистрофічних змін (зерниста, гідропічна, жирова дистрофії) та некрозу гепатоцитів знаходять виразну проліферацію купферовських клітин та інфільтрацію тканини печінки клітинами крові.

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ – характеризується клітинною інфільтрацією строми, деструкцією гепатоцитів, склерозом і регенерацією печінкової тканини.

Патолого-анатомічні зміни. Печінка, як правило, збільшена й щільна. Капсула вогнищево чи дифузно потовщена, з білуватим відтінком. Паренхіма на розрізі строката.

Мікроскопічні зміни можуть проявлятись в різних комбінаціях. Тому виділяють три морфологічних типа хронічного гепатиту: активний, персистуючий і холестатичний. При хронічному активному (син.: агресивному) гепатиті виявляється виразна дистрофія й некроз гепатоцитів (деструктивний гепатит) та інтенсивна клітинна інфільтрація склерозованих портальних і перипортальних полів і всередині печінкових часточок. При хронічному персистуючому гепатиті дистрофічні зміни гепатоцитів відсутні чи слабо виражені. Характерна вогнищева клітинна інфільтрація перипортальних полів, рідше – всередині часточок. При хронічному холестатичному гепатиті найбільш виражені холестаз, холангіт і холангіоліт. Також виявляють склероз й інфільтрацію клітинами крові строми, дистрофію й некробіоз гепатоцитів.

ЦИРОЗИ ПЕЧІНКИ – характеризуються розростанням волокнистої сполучної тканини та деформацією органу. Виникають внаслідок розвитку в печінці дистрофічно-некротичних змін та проліферативного (інтерстиційного) запалення. Клінічно характеризуються наростаючою печінковою недостатністю.

За походженням цирози можуть бути первинними та вторинними. За етіологією – інфекційними, паразитарними, токсичними (токсико-алергічними), біліарними, метаболічними та циркуляторними. За морфогенезом – постнекротичними, портальними, біліарними та змішаними. За морфологією – атрофічними, гіпертрофічними та біліарними. За розмірами вогнищ розростання сполучної тканини – крупновузловими, дрібновузловими й змішаними (крупно-дрібновузловими). За мікроскопічною картиною ураження – монолобулярними й мультилобулярними.

Етіологія. Первинний (син.: справжній, ідіопатичний, генуінний) цироз печінки виникає при хворобах, що безпосередньо вражають печінку (наприклад, при фасціольозі, дикроцеліозі, кокцидіозі). Вторинний (син.: симптоматичний) цироз печінки розвивається внаслідок хронічної інтоксикації організму (частіше з боку шлунково-кишкового тракту) при неправильній годівлі, інфекційних й інвазійних хворобах та отруєннях (переважно хронічних). Інфекційні цирози печінки виникають внаслідок безпосереднього ураження печінки інфекційними агентами (переважно вірусами). Паразитарні цирози печінки – внаслідок її ураження паразитами. Токсичні (син.: токсико-алергічні) цирози печінки – внаслідок дії на неї токсинів мікроорганізмів і паразитів, що паразитують поза межами печінки, отрут, лікарських препаратів, при алергічних реакціях. Біліарні цирози печінки – внаслідок порушення відділення й відведення жовчі. Біліарні цирози, в свою чергу, поділяють на первинні (син.: ходангітичні й холангіолітичні), що виникають при запаленні жовчних проток (холангіт) і жовчних капілярів (холангіоліт) та вторинні (син.: холестатичні), що виникають внаслідок порушення відтоку жовчі. Метаболічні цирози печінки виникають внаслідок порушень обміну речовин. Усі метаболічні цирози, як правило, портальні. До них відносять жировий і пігментні цирози. Жировий цироз розвивається при тривалій жировій дистрофії всієї печінки (етіологія – див. жирову дистрофію печінки). Пігментні цирози виникають при тезаурісмозах (див. дистрофії) при порушенні обміну заліза (див. гемохроматоз) і міді (гепатоцеребральна дистрофія). Циркуляторні (син.: серцеві й судинні) цирози печінки виникають при хронічному венозному застої в органі. Це реєструється при серцевій недостатності, облітеруючому перикардиті (такий цироз називають цирозом Піка), атеросклерозі печінкової артерії (атеросклеротичний цироз), облітеруючому ендофлебіті печінкових вен (хвороба Хіарі). Портальний цироз як правило розвивається як закінчення хронічного гепатиту.

Патолого-анатомічні зміни. На основі макроскопічних змін виділяють два основних морфологічних типа цирозу – атрофічний і гіпертрофічний.

При атрофічному цирозі (цироз Леннека) печінка зменшена в розмірах, сіро-коричневого, а при жировій дистрофії гепатоцитів – жовто-коричневого кольору, капсула може бути вогнищево потовщена та (або) гіалінізована. Поверхня печінки нерівна, з великими та (або) дрібними буграми чи крупнозерниста (шагренева). Консистенція щільна чи тверда. Ріжеться важко. На розрізі видно острівки паренхіми сіро-коричневого чи жовто-коричневого кольору, оточені сіро-білими прошарками волокнистої сполучної тканини. Місцями ця тканина утворює великі (крупновузловий цироз), дрібні (дрібновузловий цироз) чи як великі, так і дрібні вузли (крупно-дрібновузловий цироз).

При постнекротичному цирозі, як правило, реєструється атрофічний крупновузловий чи змішаний цироз. При портальному – атрофічний дрібновузловий цироз, або ж печінка має шагреневу поверхню.

При гіпертрофічному цирозі (цироз Гано) печінка збільшена, сіро-коричневого, а при жировій дистрофії гепатоцитів – жовто-коричневого кольору. Поверхня печінки гладка чи дрібнозерниста. Консистенція щільна чи тверда. Ріжеться важко. На розрізі видно острівки паренхіми сіро-коричневого чи жовто-коричневого кольору, оточені сіро-білими прошарками волокнистої сполучної тканини.

При біліарних цирозах печінка збільшена (гіпертрофічний цироз), гладка чи дещо бугриста, щільної чи твердої консистенції, поверхня розрізу темно-зелена.

При цирозах також розвиваються вторинні позапечінкові зміни в різних комбінаціях. Вони включають холестаз, жовтяницю (особливо характерна для холестатичного цирозу), геморагічний синдром (як прояв гепатоцелюлярної недостатності), склероз воротної вени (як наслідок портальної гіпертензії), асцит, склероз підшлункової залози. Селезінка збільшена (спленомагелія) спочатку внаслідок гіперплазії клітин СМФ, а з часом – внаслідок її склерозу. В нирках – відкладання вапна та некроз епітелію канальців. У щитоподібній залозі, сім’яниках і яєчниках – атрофія паренхіми та склероз. У головному мозку – дистрофічні зміни нервових клітин.

Мікроскопічні зміни. На початку циротичних змін волокниста сполучна тканина розростається в печінці в вигляді окремих вогнищ (острівців), від яких відходять тяжі в печінкову тканину (острівкова стадія цирозу печінки).

При атрофічному цирозі печінки острівці печінкової тканини не відповідають нормальним часточкам (несправжні часточки). Реєструють значні розростання волокнистої сполучної тканини, характер яких залежить від морфогенетичного типу цирозу (постнекротичний, портальний, біліарний чи змішаний). Трабекулярна будова печінкової тканини нерегулярна, радіарне розташування трабекул відсутнє. Центральні вени в несправжніх часточках відсутні, розташовані ексцентрично, або в одній такій часточці знаходять декілька безладно розташованих центральних вен. Іноді всередині несправжніх часточок виявляють жовчні капіляри.

При гіпертрофічному цирозі печінки розростання волокнистої сполучної тканини реєструється не тільки навколо несправжніх часточок, але й усередині них. Інші зміни аналогічні таким при атрофічному цирозі.

При будь-якому морфологічному варіанті цирозу печінки у випадках, коли вогнища розростання волокнистої сполучної тканини знаходяться в межах однієї печінкової часточки, говорять про монолобулярний цироз. Якщо ж такі вогнища охоплюють дві та більше суміжних часточок, говорять про мультилобулярний цироз.

Залежно від морфогенезу цирозу печінки мікроскопічні зміни при атрофічному й гіпертрофічному цирозах мають свої особливості.

Постнекротичний цироз розвивається в результаті масивних некрозів паренхіми печінки. В ділянках некрозу відбувається колапс ретикулярної строми з наступним розростанням волокнистої сполучної тканини (цироз після колапсу, постколаптичний цироз). Внаслідок колапсу строми відбувається зближення портальних тріад і центральних вен, в результаті чого в одному полі зору мікроскопа знаходять більше трьох тріад. Це вважається патогномонічною ознакою постнекротичного цирозу. В гепатоцитах, як правило, знаходять ознаки зернистої та (або) гідропічної дистрофії й некрозу. Місцями виявляються вузлики-регенерати з багатоядерних печінкових клітин.

Портальний цироз формується внаслідок вклинювання в печінкові часточки фіброзних септ зі склерозованих портальних і перипортальних полів. Мікроскопічна картина досить однорідна – реєструються несправжні часточки, кільцеподібно оточені новоутвореною волокнистою сполучною тканиною (кільцеподібний чи анулярний цироз). В паренхімі печінки виявляються ознаки хронічного запалення та (або) жирової дистрофії гепатоцитів.

При первинних біліарних цирозах печінки крім змін, характерних для гіпертрофічного цирозу, знаходять руйнування та (або) некроз епітелію дрібних жовчних проток. Їх стінки та оточуючі тканини інфільтровані лімфоцитами, плазматичними клітинами й макрофагами. В частині випадків утворюються саркомоподібні гранульоми з лімфоцитів, епітеліоїдних і гігантських клітин. Також можливе рубцювання жовчних проток та інфільтрація клітинами запалення перипортальних полів волокнистої сполучної тканини.

При вторинних біліарних цирозах печінки крім змін, характерних для первинного біліарного цирозу, знаходять розширення й розриви жовчних капілярів з вогнищевим накопиченням жовчі в тканинах печінки.

При змішаних цирозах печінки знаходять зміни, характерні як для постнекротичного, так і для портального цирозу.

При пігментних цирозах розвиток морфологічних змін не пов’язаний з порушенням обміну пігментів. Ці два процеси відбуваються паралельно й супроводжуються відкладанням у зміненій печінці в цитоплазмі гепатоцитів, купферовських клітин і волокнистій сполучній тканині гемосидерину (див. гемахроматоз) чи міді.

ПАНКРЕАТОЗ – характеризується дистрофічними й некротичними змінами підшлункової залози.

Етіологія. Хвороба виникає внаслідок порушення відтоку секрету залози, закидання в вивідний проток залози жовчі (біліо-панкреатичний рефлюкс), при отруєннях, інфекціях, неповноцінному харчуванні, хворобах печінки, шлунка, дванадцятипалої кишки.

Патолого-анатомічні зміни. Підшлункова залоза макроскопічно часто виглядає не зміненою. Можливі дрібні крововиливи та вогнища некрозу сіро-білого (коагуляційний некроз) чи біло-жовтого (жировий некроз) кольору. При розрідженні вогнищ жирового некрозу можливий їх прорив у черевну порожнину з наступним розвитком асептичного перитоніту.

Мікроскопічні зміни. На фоні слабо вираженої гіперемії знаходять зернисту та (або) жирову дистрофію залозистих клітин. У вогнищах коагуляційного некрозу тканина підшлункової залози базофільна. В вогнищах жирового некрозу спочатку знаходять клітини без ядер, які містять ліпіди, глибчасті маси жирнокислого кальцію, які не розчиняються в спиртах і розчинниках ліпідів, а також голкоподібні кристали жирних кислот. З часом контури клітин у вогнищах жирового некрозу зникають. Навколо вогнищ жирового некрозу часто виявляється демаркаційне запалення. З часом такі вогнища можуть заміщуватись волокнистою сполучною тканиною, в якій знаходяться гігантські клітини. Так утворюється жирова гранульома (син.: олеогранульома). Можливі інкапсуляція й петрифікація вогнищ жирового некрозу

ПАНКРЕАТИТ – це запалення підшлункової залози. Може бути гострим і хронічним. За характером запальної реакції – ексудативним і продуктивним. Ексудативні панкреатити, в свою чергу, поділяють на серозні, гнійні та геморагічні. Гострі панкреатити, як правило, ексудативні, а хронічні – продуктивні.

Етіологія. Хвороба виникає внаслідок тих же причин, що й панкреатоз.

Патолого-анатомічні зміни. При серозному панкреатиті підшлункова залоза вогнищево чи дифузно дещо набрякла, часто набуває рожевого кольору. Внаслідок набряку міжчасточкової сполучної тканини окремі часточки чітко відмежовані одна від одної. Можливі дрібні крововиливи та вогнища коагуляційного та (або) жирового некрозу.

При геморагічному панкреатиті підшлункова залоза вогнищево чи дифузно інтенсивно рожевого чи червоного кольору, часто з крововиливами й вогнищами коагуляційного та (або) жирового некрозу.

Гнійний панкреатит може бути вогнищевим і дифузним. При дифузному гнійному панкреатиті підшлункова залоза рожевого кольору, з крововиливами й вогнищами гнійного розплавлення, іноді містить секвестри. В частині випадків виявляються вогнища некрозу. При вогнищевому гнійному панкреатиті в залозі знаходять абсцеси. Абсцеси можуть проривати в шлунок, кишечник і черевну порожнину. В останньому випадку часто розвивається гнійний перитоніт.

Хронічний (продуктивний) панкератит характеризується розвитком склеротичних і атрофічних змін. Підшлункова залоза при рівномірній атрофії паренхіми зменшена, ущільнена, дрібночасточкова чи зі стертим малюнком часточок. При нерівномірній атрофії паренхіми вона зменшена, часточки нерівномірні (гранулярна атрофія підшлункової залози), а при стягуванні сполучнотканинними рубцями деформована. Нерідко утворюються ретенційні кісти. Іноді реєструється звапнення залози, внаслідок чого вона набуває щільності хряща. При значному розростанні волокнистої сполучної тканини говорять про цироз підшлункової залози. Хронічний панкреатит і цироз підшлункової залози часто супроводжуються цукровим діабетом.

Мікроскопічні зміни. При серозному панкреатиті на фоні гіперемії, серозної ексудації та незначної інфільтрації строми лейкоцитами знаходять зернисту та (або) жирову дистрофію залозистих клітин. Можливі вогнища коагуляційного чи жирового некрозу..

При геморагічному панкреатиті на фоні виразної гіперемії, виявляють набряк строми та значну її інфільтрацію еритроцитами. Залозисті клітини знаходяться в стані зернистої та (або) жирової дистрофії. Можливі вогнища коагуляційного чи жирового некрозу.

При дифузному гнійному панкреатиті на фоні виразної гіперемії, виявляють набряк строми та значну її інфільтрацію лейкоцитами. Залозисті клітини знаходяться в стані зернистої та (або) жирової дистрофії. Можливі вогнища коагуляційного чи жирового некрозу.

При хронічному (продуктивному) панкреатиті на фоні слабо виражених запальних змін відбувається атрофія паренхіми й розростання волокнистої сполучної тканини по ходу протоків залози. Остівці Лангерганса в одних випадках атрофовані й склерозовані, в інших – гіпертрофовані, а загальна кількість їх збільшена.

При розростання волокнистої сполучної тканини в паренхімі (всередині часточок) та відсутності помітних запальних змін говорять про цироз підшлункової залози.