Добавил:
добрый аноним) пользуйтесь, ветеринары будущие Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Rozdil_dystrof_patolohichna_anatomiya_tvaryn.doc
Скачиваний:
101
Добавлен:
04.06.2017
Размер:
617.47 Кб
Скачать

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

ТВАРИН

За редакцією професора П.П.Урбановича та доцента М.К.Потоцького

Допущено Міністерством аграрної політики України як підручник для підготовки фахівців в аграрних вищих навчальних закладах III-IVрівнів акредитації з напрямку “Ветеринарна медицина”

Київ – 2005

УДК 619: 616. 009 (075.8)

ББК У8

П.20

Автори:П.П.Урбанович, М.К.Потоцький, І.І.Гевкан, А.Г.Зон, Б.В.Бо-рисевич, І.В.Папченко,О.І.Кривутенко, Г.І.Коцюмбас, Є.П. Хміль, М.І.Шкіль, М.І.Жила, Г.В.Лукашик, М.М. Омеляненко, Ю.С. Стронський, Р.С. Данкович.

Рецензенти:акад. УААН, доктор ветеринарних наук, професор Г.А. Красніков (ІЕКВМ, м.Харків); доктор ветеринарних наук, професор Л.П.Горальський (Агроекологічна академія, м. Житомир); кандидат ветеринарних наук, доцент М.Є.Іваницький (Білоцерківський державний аграрний університет)

П-20 Патологічна анатомія тварин / П.П. Урбанович, М.К. Потоцький, І.І. Гевкан, А.Г. Зон, Б.В., Борисевич, І.В. Папченко,О.І. Кривутенко, Г.І. Коцюмбас, Є.П. Хміль, М.І. Шкіль, М.І. Жила, Г.В. Лукашик, М.М. Омеляненко, Ю.С. Стронський, Р.С. Данкович. – К.: Аграрна основа, 2005. - с., іл.

Підручник “Патологічна антомія тварин” написаний у відповідності з програмою курсу патологічної антомії для сільськогосподарських вищих навчальних закладів, затвердженою Департаментом кадрової політики, аграрної освіти та науки Міністерства аграрної політики України 12.05.2004 р. і складається з двох частин: загальної і спеціальної патологшічної анатомії. В першій частині описані загальнопатологічні процеси, а також патологія клітини. В другій – патоморфологія хвороб окремих органів і систем організму (органопатологія), інфекційних, грибкових та інвазійних хвороб.

Підручник для студентів факультетів ветеринарної медицини вищих навчальних закладів ІІІ – IVрівнів акредитації, аспірантів, магістрантів та слухачів факультетів післядипломної освіти. Підручник може бути корисним спеціалістам ветеринарних установ державного чи приватного підпорядкування.

З м і с т

    1. Смерть і посмертні зміни (П.П.Урбанович)........................

    2. Морфологія пошкодження (М.К. Потоцький).......................

      1. Патологія клітини (М.К. Потоцький)...................................

      2. Дистрофії (І.І.Гевкан.)...........................................................

1.2.2.1. Білкові дистрофії (диспротеїнози) ...............................................

1.2.2.2. Жирові дистрофії (ліпідози) ...............................................

1.2.2.3. Вуглеводні дистрофії.........................................................

1.2.2.4. Мінеральні дистрофії (порушення мінерального обміну) ..........

      1. Некроз і апоптоз (П.П.Урбанович)....................................

1.1. Смерть і посмертні зміни

Смерть(гр.thanatos, лат.mors, letum) як біологічне поняття визначає неповоротне та остаточне припинення всіх життєвих функцій організму i в першу чергу обміну речовин. Наука, яка вивчає причини й умови, що призводять до смерті, динаміку вмирання (танатогенез) називаєтьсятанатологією.

Смерть на землі з'явилась одночасно з виникненням життя. Життя без смерті не буває і все живе вже у своєму зародку містить смерть. З біологічної точки зору життя кожного організму можна умовно розділити на три періоди: 1. Ембріональний (формування тканин, органів, систем і т.д.); 2. Від народження до найвищого розвитку (період росту, розвитку, удосконалення функцій, репродукції тощо); 3. Старіння (зношування, атрофія тканин, згасання функцій). Логічним завершенням цього періоду є природна (фізіологічна)смерть. Тривалість кожного періоду, як і тривалість всього життя, у різних видів тварин різна, що залежить від філогенетичних особливостей, спадковості та умов існування. Серед тваринного світу природним довголіттям володіють птахи. Наприклад, ворони і лебеді живуть до 80-100 років, але кури, гуси і качки лише до 15-25 років. Серед свійських тварин найдовше живуть коні – до 40–45 років, свині - до 27 років, корови, собаки і коти – до 25-30 років, а вівці і кози – до 15-20 років. Організм людини розрахований на 150 і більше років життя. Наука, яка вивчає процеси старіння живих організмів, в т.ч. і людини, називаєтьсягеронтологією.

Однак природна смерть тварин – явище надзвичайно рідкісне. Найчастіше смерть настає від захворювання чи інших причин і в будь-який період життя. Така передчасна (патологічна)смерть може бути насильницькою і ненасильницькою.Насильнасмерть настає від дії переважно зовнішніх причин (забій тварин, травми, нещасні випадки тощо).Ненасильна смерть найчастіше пов'язана з хворобою. Вона може бутираптовою(нагла смерть) при ураженні життєво важливих органів але без попередніх виражених клінічних проявів (напр., розрив аорти, крововилив у мозок, розрив серця тощо) таповільною(звичайна смерть), від хвороби, коли життя несумісне із змінами, що виникли в організмі.

Встановити причину смерті тварини –обов'язок лікаря. Це необхідно для підтвердження прижиттєвого діагнозу хвороби, перевірки правильності лікування, вирішення питання про знищення або використання трупа тварини, розробки профілактичних заходів. Особливо важливе значення має встановлення причини смерті при антропозоонозних хворобах (напр., сказ, сибірка тощо), що вкрай необхідне для організації термінових профілактичних заходів, або у випадках наглої (насильницької чи ненасильницької) смерті з метою судово-ветеринарноі експертизи.

Розрізняють причини смертіосновні (визначальні) і безпосередні.Визначальнимипричинами смерті можуть бути різноманітні фактори (фізичні впливи, хімічні і біологічні фактори, вади розвитку тощо), при дії яких неможливе продовження життя організму. Наприклад, травми, задушення, утоплення, отруйні речовини, інфекційні та інвазійні хвороби тощо. Інколи до смерті призводить не одна, а кілька визначальних причин (конкуруючі причини смерті). Наприклад, виснаження й замерзання, сальмонельоз і отруєння кухонною сіллю або бешиха й чума свиней тощо.Безпосередньоюпричиною смерті завжди є припинення функції життєво важливих органів, а саме: параліч серця внаслідок ураження серця або центрів регуляції роботи серця в головному мозку, припинення дихання в результаті паралічу дихальних центрів і припинення діяльності головного мозку. Однак, останнім часом, у зв'язку з широким впровадженням у медичну практику реанімації та пересадки органів, мертвим вважається організм якщо настала "смерть мозку" тобто неповоротне припинення функцій мозку (відсутність рефлексів та від'ємні показники енцефалограми) навіть при функціонуванні серця, легенів та інших органів. З цього моменту допускається взяття органів для пересадки реципієнту.

Евтаназія (euthanasia) – прискорення смерті безнадійно хворій тварині з дозволу чи на прохання її власника.

Смерть не завжди означає раптове припинення життя. Стан організму, що називається смертю, пов'язаний з цілим рядом процесів переходу від життя до смерті. Танатогенез(розвиток процесу смерті) поділяють на три періоди: агонія, клінічна і біологічна смерть.

Агонія(гр.agonia- боротьба) – період від початку вмирання до клінічної смерті. Цей період може тривати від кількох секунд (напр., при ураженні довгастого мозку) до кількох годин і навіть доби (напр., при вмиранні від голоду). Агонія (термінальний стан) – комплекс останніх проявів реактивних і пристосувальних функцій організму, що характеризується глибоким розладом його регулюючих систем, проявляється судорогами, аритмією й ослабленням пульсу, прискореним і переривчастим диханням, паралічем сфінктерів тощо.

Клінічна смерть – стан організму, коли серцева діяльність (кровообіг) і дихання припиняються але життєдіяльність (обмін речовин, травлення, реакція м'язів та інші процеси) ще не згасла і організм можна оживити, тобто повернути до життя. Цей період мінімальної життєдіяльності організму дуже короткий і, у звичайних умовах, триває всього 5-6 хвилин - час протягом якого нервові клітини кори головного мозку можуть переносити кисневе голодування (гіпоксію). Якщо протягом цього часу вдається відновити постачання центральної нервової системи киснем, то можливе повернення організму до життя(реанімація).

Наука, яка вивчає процеси відновлення життєвих функцій і методи оживлення організму, тобто процеси реанімації (лат. reanimatio- оживлення) називаєтьсяреаніматологія. Період клінічної смерті можна продовжити, застосувавши гіпотермію (штучне пониження температури тіла). Наприклад, у лабораторних умовах вдається оживити собак навіть через 2 години після зупинки серця. У спеціальній літературі описані випадки оживлення людей, які знаходились під льодом протягом кількох годин (Бруардель).

Клінічна смерть переходить у біологічну – неповоротне припинення життєдіяльності організму, усіх фізіологічних процесів, коли вернути організм до життя неможливо. Організм як єдине ціле вже не існує, а перетворився в труп (лат.cadaver). Біологічна смерть характеризується послідовним відмиранням клітин, тканин і органів. Однак не всі тканини й органи відмирають одночасно. Першими після зупинки кроообігу і дихання гинуть нервові клітини кори та інших відділів центральної нервової системи (при охолодженні вони можуть зберігати свою життєдіяльність значно довше). Потім відмирають клітини слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, паренхіматозних органів (печінка, нирки), залоз. В інших органах і тканинах (шкіра, легені, органи імунної системи, серце, скелетні м'язи, сполучнотканинні елементи) цей процес розтягується на декілька годин чи навіть діб, що залежить від багатьох факторів але в першу чергу від температури навколишнього середовища і характеру захворювання. Підвищена температура та септичні захворювання прискорюють розклад тканин і, навпаки, при пониженій температурі біологічна смерть сповільнюється.

Цей факт широко використовується при культивуванні тканин, при пересадках тканин та органів. Після смерті загальна структура тканин і клітинних елементів ще значний період зберігається. Завдяки цьому на розтині та під світловим мікроскопом можна визначити характер прижиттєвих морфологічних змін органів і тканин. Значно швидше настає деструкція ультраструктурних елементів клітин. Через 12-20 годин після смерті клітинні ультраструктури всіх тканин руйнуються.

Невдовзі після настання біологічної смерті в трупі починають розвиватись трупні зміни (вторинні ознаки смерті): охолодження трупа, трупне заклякання, трупне висихання, перерозподіл крові, трупні плями і трупний розклад (третинна ознака смерті).

Охолодження трупа(algor mortis). У зв'язку з припиненням обміну речовин – джерелом теплопродукції в організмі, настає поступове зниження температури трупа до рівня навколишнього середовища. Охолодження трупа проходить у певній послідовності. Найшвидше охолоджуються вуха і шкірний покрив, далі кінцівки, голова, тулуб і, нарешті, внутрішні органи. Випаровування вологи шкірою охолоджує її до температури на 2-3С нижчої від температури навколишнього середовища. Швидкість охолодження трупа залежить від ряду факторів, серед яких основне значення мають: температура навколишнього середовища, вологість і швидкість руху повітря. Так, при 18-20°С температура трупа в першу добу після смерті понижується приблизно на 1°С за годину. Швидше настає охолодження трупів при низькій температурі навколишнього середовища, виснажених і малих тварин, молодняка і при знекровленні. Трупи великих і добре вгодованих тварин охолоджуються повільніше. Затримується охолодження трупа якщо вплив факторів, що призвели до смерті, супроводжувався ураженням теплорегулюючого центру головного мозку, наприклад, при смерті від сонячного й теплового ударів, сказу, правцю, сибірки, отруєння стрихніном та іншими отрутами, що збуджують центральну нервову систему. У таких випадках після клінічної смерті в перші 15-20 хвилин температура трупа може навіть підвищуватись на 1-2С. Ступінь трупного охолодження, разом з іншими ознаками, використовують при визначенні часу настання смерті тварини при судово-ветеринарній експертизі.

Заклякання трупа(rigor mortis) – посмертне затвердіння (задубіння) м'язів і пов'язана з цим нерухомість суглобів. Причина заклякання – нерегульований перебіг біохімічних реакцій в м'язовій тканині, що настає після смерті організму і приводить до розпаду аденозинтрифосфорної кислоти та утворення актиміозинового комплексу. Розвиток посмертного заклякання в м'язах починається не зразу. З початку м'язи знаходяться в розслабленому стані. Цей період триває не більше 1-2 години. У зв'язку з припиненням доступу кисню в м'язах припиняється аеробний, а посилюється анаеробний гліколіз; активізуються розпад глікогену і нагромадження молочної кислоти, ресинтез і розпад аденозинтрифосфорної та креатинтрифосфорної кислот. У результаті автолізу та підвищення проникності мембранних структур йде вивільнення і вихід у саркоплазму іонів кальцію, що сприяє АТФ-азній активності міозину і розпаду АТФ. Поступове збільшення іонів кальцію і посилення розпаду АТФ при одночасному зменшенні її ресинтезу супроводжуються утворенням у значній кількості актиміозинового комплексу, що проявляється скороченням м'язових волокон і закляканням. Посмертне скорочення м'язових волокон проходить нерівномірно і характеризується ослабленням в окремих їх ділянках з одночасним підсиленням поздовжньої смугастості. Інколи волокна деформуються. З припиненням цих біохімічних процесів м'язи розм'якшуються, заклякання зникає.

У звичайних умовах заклякання починається через 2-5 годин після смерті (іноді раніше) і протягом 20-24 годин охоплює весь труп. М'язи ущільнюються, дещо зменшуються в об'ємі, втрачають еластичність. Розповсюджується трупне заклякання в певній послідовності. Найшвидше воно проявляється в жувальних м'язах, потім м'язах шиї, передніх кінцівок, тулуба і задніх кінцівок. Через 2-3 доби заклякання зникає в такій же послідовності як і розповсюджувалось. Якщо насильно порушити трупне заклякання, то воно не відновлюється. Заклякання серцевого м'яза настає дещо швидше, тобто через 1-2 години і продовжується біля 2 діб після смерті. Серце з дистрофічними змінами міокарда не піддається закляканню взагалі або воно дуже слабо виражене. Порожнини серця в такому випадку розтягнуті, заповнені кров'ю.

На швидкість трупного заклякання, його інтенсивність і тривалість впливають умови зовнішнього середовища, прижиттєвий стан організму і причини смерті тварини. Висока температура й сухе повітря прискорюють трупне задубіння і, навпаки, низька температура у поєднанні з високою вологістю сповільнюють цей процес. Заклякання настає швидше і сильніше виражене у трупів тварин з добре розвиненою мускулатурою, якщо смерть настала під час напруженої роботи або в разі смерті від хвороб, що супроводжувались судорогами (напр. правець, сказ, отруєння стрихніном), при травмах, сильних крововтратах, крововиливах у мозок, смерті від електричного струму тощо.

Задубіння настає повільно, слабо виражене або його взагалі може не бути в тварин з слабо розвиненою мускулатурою, новонароджених гіпотрофіків, абортованих плодів, виснажених, або тих що загинули від септичних захворювань (напр., сибірка, сепсис).

В умовах практики знання закономірностей трупного заклякання допомагає при визначенні давності смерті тварини, можливих причин і обставин при яких настала смерть (поза трупа).

Розвиток посмертного заклякання в м'ясній туші значно погіршує технологічні параметри м'яса. М'ясо на цій стадії, як правило, у виробництві не використовується.

Трупне висиханнянастає внаслідок випаровування вологи з поверхні трупа. Найкраще воно виражене на слизових оболонках і шкірі. Слизові оболонки ротової і носової порожнин, кон'юнктива і склера очних яблук стають сухуватими, ущільнюються, набувають буруватого відтінку. З висиханням пов'язане помутніння рогівок.

Перерозподіл і зсіданнякрові. Після смерті, у результаті посмертного скорочення м'язів серця й артерій, кров з них відтискається в капіляри та вени. Серце, особливо лівий шлуночок, і артерії майже пусті, а венозні судини та часто й порожнини правої половини серця переповнені кров'ю. Далі кров, поки вона ще не зсілась, під силою своєї ваги стікає по судинах у розташовані нижче частини тіла та внутрішніх органів, де й нагромаджується. Скупчення крові в розташованій нижче частині трупа називається посмертною гіпостатичною гіперемією аботрупними гіпостазами(гр.hypo– під,stasis- стояння). Починають з'являтись гіпостази вже через 2-4 години після зупинення серця. З розвитком гіпостатичної гіперемії, унаслідок посмертних змін фізико-хімічного стану, кров у порожнинах серця і великих судинах (аорта, легенева артерія та інші) зсідається. Посмертні згустки крові (лат.cruor), на відміну від прижиттєвих тромбів, еластичні, мають гладеньку поверхню, легко виймаються з порожнин серця і судин, становлячи точні зліпки їх. За кольором кров'яні згустки бувають темно-червоними і жовтими (біло-жовтими). Червоні (еритроцити не встигли відокремитись від плазми) свідчать про швидку смерть (короткий період агонії). Жовті чи двоколірні (жовті і червоні) згустки - ознака повільного зсідання крові, що настало після осідання еритроцитів. При наявності в крові підвищеної кількості вуглекислоти кров'яні згустки не утворюються; порожнини серця і судин заповнені рідкою кров'ю (напр., смерть від асфіксії, септичних захворювань). У разі смерті від знекровлення (напр., при забої тварин) серце і судини не містять крові, чого не спостерігають при забої тварин в агональному стані.

Трупні плями(livoris mortis)– синюшно-червоне забарвлення нижчерозташованих частин шкірного покриву, що є наслідком розвитку спочатку трупних гіпостазів, а потім трупної імбібіції. Тому трупні плями з'являються на тому боці на якому лежить чи лежав труп. При зміні положення трупа в перші 4-3 години трупні плями можуть переміщатись. Трупні гіпостази відсутні в місцях, де тканини зазнають тиску. При смерті тварин від асфіксії та хвороб, коли кров не зсідається, трупні плями з'являються досить швидко і добре виражені. Якщо смерть настає від крововтрат, як наприклад, при забої тварин, то гіпостази не утворюються. Виявлення гіпостазів у забитих тварин свідчить про забій в агональному періоді. Якщо знята шкіра то звертають увагу на гіпостатичні явища на боках туш, у соматичних лімфатичних вузлах, на плеврі, очеревині.

Згодом гемоглобін еритроцитів починає переходити в плазму (посмертний гемоліз) і така гемолізована кров, виходячи за межі судин, просякає навколишні тканини – трупна імбібіція, надаючи їм брудно-червоного чи рожево-червоного, а ендокардові темно-вишневого кольору. Такі плями, на відміну від гіпостатичних, не зникають при натискуванні.

У тварин з пігментованою шкірою трупні плями виявляють тільки в підшкірній клітковині та кон'юнктиві. Надалі, внаслідок розкладання трупа, трупні плями поступово змінюють колір на брудно-зелений.

Трупні плями необхідно відрізняти від прижиттєвих розладів кровообігу (гіперемія, крововиливи, синці від ударів тощо). Ці явища не пов'язані з нижче розташованими частинами тіла чи органів тобто не залежать від положення трупа. При ударах спостерігається припухання тканин, а крововиливи мають чіткі обриси, можуть утворюватись згустки крові. Трупні плями більш розлиті, розташовані тільки в нижніх частинах трупа, границі їх нечіткі, пошкоджень тканин і судин та згустків крові немає. Залежно від того, як довго лежить труп, в його природніх порожнинах (черевній, грудній, серцевої сорочки) нагромаджуеться трупний транссудат(посмертна рідина) – майже прозора рідина брудно-червоного кольору. За кількістю рідини і її кольором, до певної міри, можна судити про давність смерті тварини. Чим довше лежить труп, тим більше нагромаджується трупного транссудату і темнішим стає його колір. У трупів великих тварин, які пролежали декілька днів та ще при явищах венозного застою у внутрішніх органах, кількість трупного транссудату може досягати 1-2 л. Трупний транссудат необхідно відрізняти від крові та геморагічного ексудату. Кров непрозора, містить згустки, а геморагічний ексудат непрозорий, каламутний і його наявність обумовлена геморагічним запаленням певних ділянок серозної оболонки.

Трупне розкладанняпов'язане з двома процесами, що розвиваються після смерті тварини: автолізом і гниттям.Автоліз(гр.autos- сам,lysis- розчинення) або самоперетравлювання відбувається під впливом протеолітичних та інших гідролітичних ферментів клітин самого організму. Ферментні системи тісно пов'язані з лізосомами, мітохондріями, мембранами ендоплазматичної сітки, ядерними структурами. Після смерті настає руйнування клітинних ультраструктур і вивільнення ферментів. На швидкість та інтенсивність автолізу впливають кількість і функціональний стан органел клітин різних тканин та органів трупа. Тому найшвидше автолітичні зміни виявляють в органах багатих гідролітичними (протеолітичними) ферментами (слизова оболонка шлунково-кишкового тракту, підшлункова залоза, печінка, нирки). На швидкість автолізу впливає і ряд інших факторів, а саме: температура навколишнього середовища, прижиттєвий стан організму, тривалість агонії, характер хвороби і причина смерті, вгодованість, вік, вид тварини тощо. При звичайних умовах зовнішнього середовища (18-20С), внаслідок автолізу, вже через 10-12 годин у передшлунках, особливо в переповненому рубці, епітелій слизової оболонки відшаровується і цілими пластами лежить на кормових масах. Дещо пізніше розрихлюється і відшаровується слизова оболонка стравоходу(езофагомаляція); слизова оболонка шлунка набухає, розрихлюється і поступово перетворюється в драглисту, сірого чи брудно-червонуватого кольору масу, яка покриває стінку шлунка(гастромаляція). Місця гіперемії і кро­вовиливів забарвлюються в темно-сірий чи буро-чорний колір. Парен­хіматозні органи (печінка, нирки, серце) набувають тьмяного вигля­ду, ніби ошпарені окропом, їх структура стирається, тканина стає рихлішою. Під мікроскопом чіткість їх морфологічної будови втрачається, границі між клітинними елементами, в першу чергу паренхіми, стираються. Ядра клітин дифузно забарвлюються. У цитоплазмі найшвидше руйнуються мітохондріі та лізосоми. Вони втрачають чіткість, набухають і розпадаються. Автолітичні процеси в судинах і стромі органу настають дещо пізніше.

До посмертного автолізу досить швидко приєднується гниття - розпад тканин під дією гнильних бактерій. Найбільша кількість гнильних мікроорганізмів знаходиться в травному апараті і верхніх дихальних щляхах, тому тут найшвидше починається гниття. Розмножуючись, гнильні бактерії проникають у кров, заселяють сусідні органи, тканини і, так поступово, гниття охоплює весь труп.

Ознаками гниттятрупа є: 1). гнильний запах (сірководень, метан, аміак, етил- і метилмеркаптан, кадаверин, триметиламін тощо), що утворюється при розпаді білків під впливом аеробних та анаеробних бактерій; 2). брудно-зелене забарвлення (трупна зелень) покривів черевної стінки, кишок, очеревини, місць трупної імбібіції, внутрішніх органів, в результаті накопичення в них сульфгемоглобіну (сполука гемоглобіну з сірководнем, що утворюється при гнитті трупа); 3). накопичення газів у шлунково-кишковому тракті, природніх порожнинах, підшкірній клітковині, паренхіматозних органах. У результаті труп здувається(трупна тимпанія), органи і тканини просякають міхурцями газу(трупна емфізема).

Посмертне здуття необхідно відрізняти від прижиттєвого (тимпанія рубця, розширення шлунка, метеоризм кишок), при якому спостерігається перерозподіл крові (анемія органів черевної порожнини, гіперемія легенів, слизових оболонок і м'яких тканин області голови тощо) та виявляють причини здуття.

Швидкість гниття трупа залежить також від навколишнього середовища (температура, вологість), характеру захворювання (якщо смерть наступила від септичного захворювання –трупний розпад настає набагато швидше), особливостей трупа. Якщо труп лежить на повітрі при температурі 18-20С гниття починається через 18-20 годин після смерті і закінчується через 1-1,5 місяці. Повний розпад (мінералізація, перетворення органічних сполук у неорганічні) трупа великих тварин проходить протягом 1-1,5 року.

Гниття в землі проходить значно повільніше. Повне розкладання трупа до утворення скелета великих тварин відбувається через 5-6 років, а дрібних – 2-3 роки.

Виймання трупа з місця його захоронення з метою додаткових (макроскопічних, гістологічних, хімічних) досліджень називається ексгумацією. Давність захоронення при цьому не має значення.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия