1.2.2. Дистрофiї загальні відомості і класифікація

Гармонiйне поєднання двох основних компонентiв життєдiяльностi клiтини – асимiляцiї й дисимiляцiї, забезпечується клiтинними й позаклiтинними механізмами трофіки.Трофiка – це сукупнiсть механiзмiв, якi визначають метаболiзм i структурну органiзацiю клiтини й тканини, що необхiднi для виконання ними спецiалiзованих функцiй.

Клiтиннi механiзми трофiки забезпечуються структурною органiзацiєю даної клiтини i, значною мiрою, є властивiстю самої клiтини як складної саморегулюючої системи. Функцiяпозаклiтинних механiзмiв забезпечується наявнiстю транспортних (кров, лiмфа, мiкроциркуляторне русло) та нейроендокринних систем регуляцiї трофiки, завдяки яким пiдтримується постiйний зв'язок клiтини з навколишнiм середовищем у межах цiлiсного органiзму.

При дiї рiзних патогенних чинникiв регуляцiя обмiну речовин у тканинах може змiнюватися, що призводить до порушення трофiки клiтин або тканин з виникненням патологiчного процесу, який визначається термiном дистрофiя.

ДИСТРОФІЯ(син. дегенерація,dystrophia, гр.dys– розлад itrophe– живлення) є складним патологiчним процесом, що виникає внаслідок порушення обмiну речовин і супроводжується змiнами структурної органiзацiї клiтин й тканин. При цьому у клiтинах i мiжклiтиннiй речовинi, внаслiдок порушення ферментативних процесiв(ферментопатія),нагромаджуються рiзнi продукти обмiну, якi вiдрiзняються кiлькiсними та якiсними змiнами. Тому дистрофiю слiд розглядати як один з видiв пошкодження або альтерацiї (лат.alteratio– змiна). Однак не всякi морфологiчнi змiни клiтин слiд обов'язково розглядати як дистрофiчнi, бо вони можуть вiдображати рiзний функцiональний стан клiтини, що пов'язаний з конкретними умовами життєдiяльностi її систем. Цi процеси за своєю суттю не є патологiчними, а мають пристосувальний характер.

Характер i глибина змiн при дистрофiях залежать вiд природи й сили патогенного чинника, структурно-функцiональних особливостей органа або тканини, а також вiд реактивностi органiзму. Важливою особливiстю дистрофiчного процесу на раннiх етапах його розвитку є те, що, поряд з пошкодженням ультраструктур клiтини й появою в її цитоплазмi рiзноманiтних речовин, постiйно можна спостерiгати ознаки посиленого синтезу і новоутворення ультраструктур (внутрiшньоклiтинна регенерацiя), що спрямованi на вiдновлення клiтинного гомеостазу. Тому на раннiх етапах дистрофiя має, звичайно, зворотний характер i, при усуненнi причин, що викликали порушення обмiну речовин, структура й функцiя клiтин або тканин вiдновлюється. У подальшому, залежно вiд ступеня пошкодження, виникають неповоротнi змiни, що можуть закiнчитися некрозом.

Причинами дистрофiй можуть бути рiзноманiтнi патогеннi чинники, що дiють безпосередньо на клiтиннi і тканиннi структури, або опосередковано через нейрогуморальнi й ендокриннi механiзми трофiки. Таким чином, у виникненнi й розвитку дистрофiй важливе значення мають порушення як клiтинних, так i позаклiтинних механiзмiв трофiки.

Порушення клiтинних механiзмiв трофiки зумовлює розлад авторегуляцiї клiтини, що супроводжується розвитком енергетичного її дефiциту й порушенням ферментативних процесiв у клiтинi. Порушення позаклiтинних механiзмiв з розладами транспортних систем призводить до гiпоксiї, що є основною патогенетичною ланкою дисциркуляторних дистрофiй. При порушенні нейроендокринних систем регуляції трофіки відповідно виникають церебральні (нервові) або ендокринні дистрофії.

Основними морфогенетичними механiзмами дистрофiй є: iнфiльтрацiя, декомпозицiя, трансформацiя, спотворений синтез. Вони можуть дiяти одночасно, або послiдовно протягом розвитку процесу. Інфільтрація – це надмiрне проникнення з кровi й лiмфи у клiтину чи позаклiтинне середовище рiзноманiтних речовин i нагромадження їх у зв'язку з порушенням ферментативних процесiв, якi не здатнi забезпечити утилiзацiю цих речовин.Декомпозиція(фанероз) характеризується порушенням ультраструктурної органiзацiї клiтини й позаклiтинного середовища, що супроводжується нагромадженням у них продуктiв розпаду.Трансформація – це утворення продуктiв одного виду обмiну з продуктiв iншого (трансформацiя компонентiв лiпiдiв та вуглеводiв у бiлки). Приспотвореному синтезі в клiтинах i позаклiтинному середовищi з'являються речовини, якi в нормi в цих структурах не спостерiгаються.

При дистрофiях морфологiчнi змiни проявляються перш за все на ультраструктурному рiвнi. Вони не є специфiчнi: змiни органел клiтин рiзних органiв при дiї рiзноманiтних факторiв однотипнi. Але можливiсть виявляти електронномiкроскопiчно певнi продукти обмiну сприяє диференцiацiї рiзних видiв дистрофiй. Морфологiчна особливiсть дистрофiй бiльш характерно виявляється на клiтинному й тканинному рiвнях. Макроскопiчнi змiни органа (колiр, величина, форма, консистенцiя, структура на розрiзi та iн.) в одних випадках яскраво вираженi, а в iнших вiдсутнi i лише мiкроскопiчне дослiдження iз застосуванням вiдповiдних гiстохiмiчних методик дозволяє встановити їх специфiчнiсть.

КЛАСИФIКАЦIЯ ДИСТРОФIЙ

За походженням За розповсюдженням

набутi загальнi

спадковi мiсцевi