- •З м і с т
- •1.1. Смерть і посмертні зміни
- •Контрольні питання
- •1.2. Морфологія пошкодження
- •1.2.1. Патологія клітини
- •Патологія цитоплазми
- •1.Можливі зміни мітохондрій при патологічних станах, хворобах і дії різноманітних чинників.
- •Поверхневий комплекс клітини
- •Патологія ядра
- •2. Структури ядерної оболонки та її зміни при патологічних станах і хворобах.
- •1.2.2. Дистрофiї загальні відомості і класифікація
- •За видом порушеного обмiну
- •1. Бiлковi
- •1.1. Паренхiматознi 1.2. Стромально-судиннi 1.3. Змiшанi
- •2. Жировi
- •Паренхiматознi білкові дистрофії
- •Змiшанi білкові дистрофії
- •Порушення обмiну хромопротеїдiв (патологія пігментного обміну)
- •Порушення обмiну гемоглобiногенних пiгментiв
- •Порушення обмiну протеїногенних пiгментiв
- •Порушення обмiну лiпiдогенних пiгментiв
- •Порушення обмiну нуклеопротеїдiв
- •1.2.2.2. Жировi дистрофiї (лiпiдози)
- •Паренхiматознi жировi дистрофiї
- •Стромально-судиннi жировi дистрофiї
- •1.2.2.3. Вуглеводнi дистрофiї
- •Паренхiматознi вуглеводнi дистрофiї
- •Стромально-судиннi вуглеводнi дистрофiї
- •1.2.2.4. Порушення мiнерального обмiну (мiнеральнi дистрофiї)
- •Порушення обмiну кальцiю
- •Утворення каменiв
- •1.2.3. Некроз (necrosis)
Контрольні питання
Що розуміють під поняттям смерть організму?
Що таке фізіологічна (природна) і патологічна (передчасна) смерть?
Класифікація причин смерті.
Які є періоди танатогенезу?
Що таке клінічна смерть?
Що таке біологічна смерть?
Назвіть ознаки смерті (трупні зміни).
Що відбувається з тканинами в процесі автолізу?
1.2. Морфологія пошкодження
Життя кожного організму перебуває (відбувається) у навколишньому оточуючому середовищі, забезпечуючи внутрішню постійність, гомеостаз. Останні генетично направлені на забезпечення повного метаболізму, диференціацію і спеціалізацію структур і функцій, відтворення і т. п. Умови зовнішнього середовища постійно змінюються і організм постійно пристосовується до них. В процесі пристосування (адаптації) клітини як найменші самостійні структурно-функціональні елементи організму можуть досягати нового стійкого стану, що дозволяє їм пристосуватись до подібної дії. Якщо ліміт стійкості, кажучи іншими словами, адаптивної відповіді, клітини вичерпався, і пристосування неможливе - виникає пошкодження клітини до певного може бути зворотнім. Якщо неблагоприємний фактор (патогенний чинник, агент, інфект) постійно діє або його інтенсивність дуже велика (доза, патогенність і вірулентність та ін.), розвиваються незворотні пошкодження, або смерть клітини. Завдячуючи успіхам целюлярної патології і молекулярної біології пошкодження клітини починається на молекулярному, субклітинному і клітинному рівні. Вивчення рівня початку пошкодження клітини під дією різних чинників дає можливість впізнати ранні ознаки хвороби і механізм її розвитку.
Смерть клітини є кінцевим результатом її пошкодження, завершальний момент онтогенезу. Смерть клітини виникає внаслідок дії ішемії, інфекції, інтоксикації, імунних реакцій. Розрізняють два типи смерті клітини - апоптоз і некроз. Апоптоз - це генетично запрограмована смерть клітини у живому організмі, який виникає за певних умов генетичної перебудови і вирізняється від некрозу - за поширенням, генетичними, біохімічними, морфологічними і клінічними проявом. Апоптоз відповідальний за численні фізіологічні й патологічні процеси в організмі. Некроз - вельми часто поширений тип смерті клітини.
Пошкодженням піддаються не тільки клітини, а й субклітинні структури, міжклітинна речовина, тканини й органи.
В патології пошкодження прийнято ще називати альтерацією (лат. alteratioвід alterare змінювати) або деструкцією (лат. destructio від destructure розрушати), тобто зміни структури клітин, тканин і органів, що супроводжуються порушенням їх життєдіяльності.
Пошкодження (альтерацію) здатні спричинювати найрізноманітніші причини, а саме:
1. Гіпоксія - винятково важливий і поширений чинник пошкодження і смерті клітини. Гіпоксія розвивається: 1) при порушенні кровотоку, який виникає при тромбозі, атеросклерозі; 2) при неадекватній оксигенізації і 3) при зниженні здатності крові до транспортування кисню, наприклад, при анемії і отруєннях СО2.
2. Фізичні чинники - механічні травми, зниження або підвищення температури оточуючого середовища, електричний струм, коливання атмосферного тиску, радіація, іонізуюче опромінення тощо.
3. Хімічні чинники і ліки - кислоти, солі, кухонна сіль в підвищеній кислотності, кисень у високих концентраціях, отрути (арсен, солі ртуті, ціаніди), гербіциди, інсектициди, пил, високі дози ліків тощо.
4. Інфекційні чинники (агенти) - віруси, бактерії, рикетсії, мікоплазми, гриби, найпростіші, гельмінти.
5. Імунні реакції. Хоча імунна система забезпечує захист організму від дії генетично чужорідного, проте імунні реакції можуть стати причиною смерті клітин. Розвиток імунопатологічних процесів лежить в основі аутоімунних хвороб.
6. Генетичні порушення виникають при ензимопатіях.
7. Дисбаланс живлення - часті випадки пошкодження клітин.
Дія причин може бути безпосередня і опосередкована (через гуморальний і рефлекторний вплив).
Пошкодження має різноманітний морфологічний вираз на клітинному, тканинному і органному рівнях. На клітинному рівні пошкодження має найрізноманітніші ультраструктурні зміни клітини, що складає зміст великого розділу загальної патології - патологія клітини. На тканинному рівні пошкодження представлені двома процесами - дистрофією і некрозом, які нерідко є послідовними стадіями альтерації.
Серед механізмів виникнення тканинних дистрофій розрізняють клітинні і позаклітинні. Клітинні механізми забезпечуються структурною організацією клітини та її ауторегуляцією. Життєдіяльність клітини забезпечується „навколишнім середовищем” і регулюється за допомогою низки систем організму, - транспортною (кров, лімфа, мікроциркуляторне русло) та інтегративною (нейрогуморального, нейроендокриного) системами її регуляції.