Патологія цитоплазми

Кожна клітина в еукаріотів складається з ядра і цитоплазми (рис.1), відділених одне від одного, а також і від оточуючого середовища оболонками. У цитоплазмі є ціла низка спеціалізованих структур, які виконують специфічні функції - синтез та обмін різних видів речовин (білки, жири, вуглеводи, вітаміни тощо), дихання і вироблення енергії, внутрішньоклітинне травлення, секрецію й екскрецію та ін.

Цитоплазма - складна мембранно-колоїдна система, яка є позаядерною частиною клітини. У цитоплазмі розрізняють такі складові: гіалоплазму з органоїдами, метаплазматичні утворення (спеціалізовані структури) і включення, а також плазматичну мембрану (рис. 1.2.1.1).

Гіалоплазма (цитозоль, матрикс цитоплазми) - це внутрішнє колоїдне середовище клітини, яке не має мембранних структур і рибосом. Хімічний склад гіалоплазми різноманітний. До складу її входять вода, глобулярні та фібрилярні білки, різні ферменти, амінокислоти, вуглеводи, жирні кислоти, АТФ, нуклеотиди та ін. Хімічний склад і фізико-хімічні властивості гіалоплазми визначають морфофункціональний стан багатьох структурних компонентів клітини та її осмотичні властивості.

Система внутрішньоклітинних мембран розділяє гіалоплазму на два середовища - одне з них розташоване ніби всередині цієї системи (канальці, цистерни, трубочки, міхурці), друга - зовні, утворюючи матрикс цитоплазми.

В цитоплазмі знаходяться 3 групи різних внутрішньоклітинних структур: органоїди, метаплазматичні утворення (спеціалізовані структури) та включення (параплазматичні утворення). Органоїди цитоплазми можуть бути мембранної або немембранної будови. До постійних мембранних структур належать замкнуті порожнини, які мають форму цистерн, вакуолей, плоских мішечків, канальців, а саме: ендоплазматична (гранулярна і агранулярна) сітка, пластинчастий комплекс (апарат Гольджі), лізосоми, мітохондрії, пероксисоми. Немембранні органоїди цитоплазми - це фібрилярні структури і рибосоми. Фібрилярні структури представлені мікрофіламентами, мікрофібрилами, мікротрубочками.

Ендоплазматична сітка - це система внутрішньоклітинних канальців, мішечків, цистерн, утворених мембранами, що безпосередньо контактують з плазмолемою клітини, каріоплазмою і пластинчастим комплексом. Розрізняють два типи ендоплазматичної сітки: гранулярну і агранулярну (гладеньку).

Гранулярна ендоплазматична сітка (рис.1.2.1.2) являє собою сукупність канальців, мішечків і цистерн, до мембран яких з боку гіалоплазми прикріплені рибосоми, що надає їм шорсткий вигляд. Функціями гранулярної ендоплазматичної сітки є біосинтез білків і транспорт їх в інші ділянки клітини.

Агранулярна ендоплазматична сітка - це також система канальців вакуолей і цистерн, на мембранах яких відсутні рибосоми. Вона забезпечує синтез ліпідів, ліпопротеїдів, стероїдних гормонів, глікогену, дезактивує різні шкідливі речовини та лікарські препарати.

Ступінь вираженності й складність ендоплазматичної сітки пов’язана з функцією клітини, в якій вона знаходиться. Так, у клітинах з активним синтезом білка (гепатоцити, ацинарні клітини підшлункової залози, головні екзокриноцити шлунка) добре розвинена гранулярна ендоплазматична сітка, навпаки, у клітинах, які синтезують жироподібні речовини та вуглеводи (міокардіоцити, клітини надниркової залози та ін.) добре розвинена агранулярна ендоплазматична сітка. Спостерігається також різна вираженість того чи іншого типу ендоплазматичної сітки залежно від переваження того чи іншого функціонального стану клітини. Наприклад, у темних гепатоцитах переважає білково-синтетична функція гранулярної ендоплазматичної сітки, у світлих гепатоцитах - детоксикаційна функція агранулярної ендоплазматичної сітки.

Рибосоми являють собою розміщені на мембранах ендоплазматичної сітки або вільні в цитоплазмі сферичні щільні частинки діаметром 15-30 нм. Кількість рибосом у різних типах клітин варіює. Рибосоми є місцем синтезу клітинного білка. Цю функцію найбільш активно здійснюють рибосоми, які прикріплені до ендоплазматичної сітки. У цитоплазмі є ще рибосоми, які не прикріплені до мембран, а вільно знаходяться в цитоплазмі (полісоми або полірибосоми). Специфічність синтезованих у рибосомах білків контролюється інформацією РНК, яка утворюється в ядрі й одержує генетичну інформацію від ДНК.

Морфологічно порушення функцій гранулярної ендоплазматичної сітки і рибосом проявляються такими змінами: гіперплазією та атрофією, спрощенням структури, дезагрегацією (дисоціацією) рибосом і полісом, утворенням аномальних рибосомально-пластинчастих комплексів.

Гіперплазія гранулярної ендоплазматичної сітки (рис.1.2.1.2) та рибосом характеризується збільшенням їхньої кількості. При світловій мікроскопії ця зміна проявляється підвищенною базофілією цитоплазми, що є показником інтенсивного білкового синтезу в клітині. При електронно-мікроскопічному дослідженні в інтенсивно секретуючих клітинах відмічається розширення цистерн ендоплазматичної сітки, гіперплазія як звязанних з мембраною, так і вільних рибосом, які утворюють полісоми, пластинчастий комплекс добре розвинутий.

В клітинах з інтенсивним синтезом білка і порушеною його секрецією в розширених цистернах ендоплазматичної сітки з великою кількістю рибосом і полісом міститься пластівцеподібний електронно-щільний матеріал (іноді він кристалізований), пластинчастий комплекс погано розвинутий.

Атрофія гранулярної ендоплазматичної сітки характеризується зниженням або зникненням базофілії, цитоплазми, зниженням розмірів каналів і об’єму сітки, кількості і розмірів рибосом. Атрофія гранулярної ендоплазматичної сітки вказує на зниження білково-синтетичної функції клітини. Вона виникає при білковому дефіциті, хворобах печінки та старінні клітини.

Спрощення гранулярної ендоплазматичної сітки реєструється при недостатній диференціації клітини, що спостерігається в клітинах злоякісних пухлин.

Дезагрегація (дисоціація) рибосом й полісом проявляється порушеннями рибосомально-мембранних співвідношень і є проявом структурного спрощення ендоплазматичної сітки. Ці зміни виявляються в пухлинних клітинах, при кисневому голодуванні, при білковому дефіциті.

В агранулярній ендоплазматичній сітці спостерігаються порушення, які частіше проявляються як гіперплазія та атрофія мембран.

Гіперплазія мембран агранулярної ендоплазматичної сітки характеризується розширенням канальців, систем і віддзеркалює різні процеси за своєю інтенсивністю і різні за своєю суттю. По-перше, зміни такі засвідчують про посилення метаболічної активності речовин (ліпідів, білків, лікарських препаратів). По-друге, гіперплазія ендоплазматичної сітки є проявом порушеного внутрішньоклітинного транспорту метаболічних продуктів. Накопичення білків і води в розширених канальцях виявляється при гідропічній дистрофії, а ліпідів і ліпопротеїдів - при жировій дистрофії.

Атрофія агранулярної ендоплазматичної сітки виникає за умов гострої чи хронічної дії на клітину різних отрут і токсичних речовин, а також при білковому голодуванні.

Кількість рибосом у різних клітинах й органах значно варіює і може збільшуватись або зменшуватись як на мембрані ендоплазматичної сітки, так і поза мембранами в полісомах. Збільшення кількості рибосом є ознакою підвищеного синтезу білків, особливо багато рибосом спостерігається у недиференційованих клітинах.

Пластинчастий комплекс або комплекс Гольджі (рис.1.2.1.3) - це органоїд, побудований із трьох ультраструктурних компонентів - скупчення сплющених цистерн, обмежених парними гладенькими Y- цитомембранами, маленьких везикул (пухирців) і великих вакуолей. У клітині пластинчастий комплекс виконує такі функції: накопичення, хімічна, модифікація та дозрівання продуктів, які синтезовані в гранулярній ендоплазматичній сітці, синтез полісахаридів, глікопротеїдів, ферментів і гормонів, виділення з клітини секреторних гранул і везикул за допомогою екзоцитозу, бере участь в утворенні лізосом і пероксисом.

Морфологічні зміни пластинчастого комплексу можуть проявлятися як гіперплазія і атрофія його ультраструктурних компонентів. При підвищенній діяльності комплексу Гольджі його мембранний апарат стає гіпертрофований, збільшуються розміри і зростає число секреторних гранул. За умов недостатності поживних речовин (білків, жирів, особливо фосфоліпідів, вуглеводів) синтетична, секреторна й видільна функція пластинчастого комплексу знижується, зменшується величина і кількість секреторних гранул і везикул, піддається атрофії або й некрозу мембранний апарат.

Треба наголосити, що діяльність пластинчастого комплексу щільно пов’язана з ендоплазматичною сіткою - гіпертрофія комплексу поєднується з гіперплазією останньої. Атрофія пластинчастого комплексу засвідчує зниження функціональної його активності, причинами якої можуть бути, по-перше, недостача білкових запасів організму, по друге, порушення взаємодії апарату Гольджі з ендоплазматичною сіткою.

Мітохондрії - мембранні структури цитоплазми (рис.1.2.1.4) видовженої, округлої або округло-овальної форми довжиною 0,2 - 2 мкм, які мають принципово однакову для всіх клітин будову. Основою ультраструктурної організації мітохондрій є тришарові ліпопротеїдні мембрани (рис.1.2.1.5). Зовнішня мембрана утворена глобулярними білками і всіяна круглими часточками. Внутрішня мембрана своїми складками вдавлюється в гомогенний матрикс і утворює кристи. Між кристами знаходиться дрібнозерниста речовина - матрикс мітохондрій, в якому розчинені білки, ферменти, електроліти нуклеотиди, а також осмієфільні гранули (ліпіди, вітаміни, електроліти або катехоламіни).

У клітині нараховується від 50 до 5000 мітохондрій. Кількість їх в клітині залежить не тільки від типу клітин, але й функціонального стану. Кількість розташування і форма крист також варіюють. За Д.Гріном, число крист в клітині обернено пропорційне кількості побічних функцій мітохондрій.

У мітохондріях є власні ДНК і РНК, зв’язані з ліпопротеїдами, що визначає в певній мірі їх здатність до самовідтворення. Поряд з цим, в мітохондріях виявлені власні мітохондріальні рибосоми.

У мітохондріях протікають три складних процеси: окислення піровиноградної кислоти; транспорт звільнених при цьому електронів і фосфорилювання (утворення АТФ), тобто накопичення енергії (Д.Грін). Важливою функцією мітохондрій є транспортування кальцію.

Мітохондрії є найбільш лабільними внутрішньоклітинними структурами і зміни крист мітохондрій, як і самих мітохондрій можуть торкатися їх структур, розмірів форми і числа. Можливі зміни (табл.1), які виникають при патологічних процесах і хворобах, достатньо стереотипні і характеризуються специфічними мітохондріальними ознаками (рис.1.2.1.6).