Поверхневий комплекс клітини

Поверхня кожної клітини оточена поверхневим комплексом, який складається з трьох частин: надмембранного компоненту, клітинної (цитоплазматичної) мембрани або плазмолеми, та підмембранного компонента. Через поверхневий комплекс здійснюється обмін речовин між клітиною та навколишнім середовищем, а також взаємодія між сусідніми клітинами (контакти, агрегація і т.п.).

Надмембранний компонент (глікокалікс) утворений олігосахаридними ланцюгами глікопротеїнів і гліколіпідів, кислими глікозаміногліканами, сіаловими кислотами. Глікокалікс присутній практично у всіх клітинах, проте ступінь його вираженості різний. Функції глікокалікса різноманітні: участь у контактах і рецепторних взаємовідносинах клітин, в імунному „впізнанні” клітин одна одною, сприяє адсорбції на поверхні клітин ряду речовин, зокрема, ферментів. Надмембранний компонент рецепторів входить до складу глікокаліксу і за своєю природою є глікопротеїном.

Рецептори - спеціалізовані для сприйняття „сигналів” гормонів, багатьох біологічно активних речовин, антигенів, імуноглобулінів та їхніх фрагментів, компонентів комплементу та ін. Існують також рецептори щодо деяких вірусів. Блокаду рецепторів клітини нерідко викликають автоантитіла, токсини бактеріальної та грибної природи. Механізм реалізації рецепторного сигналу пов’язаний з аденілатциклазою.

Порушення механізмів рецепції відіграє важливу роль у розвитку ряду хвороб, які називають „хворобами” рецепторів. За В.В. Серовим (1999), „хвороби” рецепторів пов’язані з відсутністю або блокадою рецепторів клітини. Так, відсутність апо-, В- і Е-рецепторів у паренхіматозних та мезенхімальних клітинах призводить до розвитку гомозиготної гіперліпопротеїнемії ІІа типу у людей. При дефіциті цих рецепторів розвивається гетерозиготна гіперліпопротеїнемія того ж типу. При блокаді рецепторів клітини автоантитілами виникає одна з різновидностей цитотоксичних реакцій - реакція інактивації й нейтралізації. При пошкодженні функції рецепторів на поверхні В- і Т-лімфоцитів виникає імунна недостатність організму.

Важливе значення функції надмембранного компоненту у процесах адгезії клітин. При зміні молекул клітинної адгезії (МКА) розвиваються порушення морфогенезу в період ембріонального розвитку або спричиняються деякі захворювання.

Цитоплазматична мембрана (плазматична мембрана, клітинна мембрана, плазмолема) - це основний структурний компонент поверхневого апарату клітини, який складається з ліпопротеїдного комплексу товщиною 6-10 нм. Плазмолема, за електронно-мікроскопічними дослідженнями, складається з трьох шарів (рис. 1.2.1.11): зовнішній і внутрішній побудовані з білків, проміжний - з ліпідів. Білковий склад мембрани вельми різноманітний. Він складається з великої кількості білків з відносною молекулярною масою від 25000 до 230000.

Цитоплазматична мембрана має рідинно-мозаїчний тип будови, за яким молекули фосфоліпідів утворюють подвійний ліпідний шар, в який частково чи повністю занурюються білки. На рис.1.2.1.12 наведена схема молекулярної будови клітинної оболонки. Ступінь гідрофобності амінокислотних залишків у поліпептидному ланцюзі визначає глибину занурення білків у ліпідний шар (частково чи повністю), тобто їх локалізацію. Розрізняють такі різновиди білків: периферійні, інтегральні та напівінтегральні. Периферійні білки розташовані на поверхні біліпідного шару і зв’язані з полярними головками ліпідних молекул електростатично. Вони, не утворюючи суцільного шару, зв’язують мембрану з її надмембранним шаром або субмембранними системами поверхневого апарату клітини. Інтегральні білки пронизують всю товщину мембрани, гідрофобна частина занурена в гідрофільну частинку ліпідів. Напівінтегральні білки занурені в мембрану частково, виступаючи на одну із поверхонь мембрани - зовнішню чи внутрішню. Це зумовлено тим, що гідрофобні амінокислоти згруповуються на одному з полюсів глобули.

У функціональному відношенні білки цитоплазматичної мембрани поділяють на білки-ферменти, білки-рецептори, білки транспортних систем і структурні білки.

Фосфоліпіди та гліколіпіди входять до складу плазмолеми; кількість їх коливається від 25% до 70% (за масою), причому ліпідний склад багатокомпонентний і винятково мінливий. Загальною характеристикою для мембранних ліпідів є обов’язкова наявність у їх складі т.з. амфіпатичних ліпідів, які проявляють одночасно гідрофільні та гідрофобні властивості. Функціонують мембрани за умов, коли жирнокислотні залишки фосфоліпідів перебувають у рідиннокристалічному стані. За такого стану швидкість дифузії фосфоліпідів забезпечує зміщення ліпідної молекули за час порядку однієї секунди. Вертикальне переміщення ліпідів з однієї половини бімолекулярного шару на інший (так званий „фліп-флоп”) виникає рідко і набагато складніше за латеральне зміщення.

За функцією ліпіди, що входять до складу ліпопротеїнового біополімеру мембрани, поділяють на структурні та регуляторні, причому кількість останніх значно менша. Регуляторна функція їх полягає або в регуляції рівня густини мембрани, що забезпечується наявністю холестерину, або в регуляції специфічних функцій інтегральних білків.

Основною функцією цитоплазматичної оболонки є забезпечення проникності, тобто надходження речовин у клітину і виділення метаболітів із клітини. Проникність - це біологічний процес, який здійснюється за допомогою різних механізмів. За сучасними поглядами, розрізняють пасивну проникність, активний транспорт речовин і особливі форми проникливості, пов’язані із фагоцитозом і піноцитозом.

Пасивний перенос речовин проходить без певних затрат енергії. За мембранною теорією, в основі пасивної проникності лежать різні види дифузії речовин через клітинні мембрани. Дифузія - процес мимовільного взаємопроникнення речовин (газу, рідини, твердого тіла) при безпосередньому стиканні або через порувату перегородку.

Активний транспорт проходить через плазмолему і властивий для мінеральних речовин, концентрація яких в оточуючому середовищі нижча, ніж у цитоплазмі клітини, а також ряд неелектролітів, у першу чергу вуглеводів. Суттю активного переносу є перенесення речовин проти градієнта концентрації. Механізм такого транспорту недостатньо вивчений.

До особливих форм проникливості корпускулярних частинок (бактерії, відмерлі клітини та їх фрагменти) в клітину належить фагоцитоз (рис. 1.2.1.13) (частинки більше 1 нм) і піноцитоз (рис.1.2.1.14) (частинки приблизно 0,2-0,3 нм і в основному рідина). Залежно від властивостей об’єкту і клітини захоплені частинки можуть перетравлюватись (завершений фагоцитоз) або не перетравлюватись (незавершений фагоцитоз). Якщо захоплені бактерії не піддаються перетравленню, вони зберігають життєдіяльність.

Важливе значення в проникненні в клітину рідин та колоїдних розчинів надається піноцитозу, який забезпечує проникнення макромолекулярних речовин, особливо білків.

За О.П.Авциним та В.О.Шахламовим (1979), розрізняють такі патологічні зміни клітинних мембран:

1. Надмірне везикулоутворення („мінус-мембрана”) з подальшим злиттям дрібних великул у великі пухирі та порожнини;

2. Збільшення поверхні цитоплазми за рахунок мембран мікропіноцитозних везикул;

3. Утворення мікроклазматозних виростів;

4. Формування клітинними мембранами складок, цитоплазматичних виростів, інвагінацій та пухирців;

5. Потовщення структурних компонентів;

6. Утворення в плазмолемі широких мікропор;

7. Локальні пошкодження плазматичної мембрани;

8. Утворення мієліноподібних структур із плазмолеми і мембран органел;

9. Злиття різнорідних клітинних мембран.

Внаслідок порушення плазматичної мембрани порушується внутрішньоклітинний гомеостаз за рахунок порушення регуляції проникності, проникнення в клітину деяких продуктів обміну (білків, ліпідів, вуглеводів, пігментів). Як наслідок розладу водно-електролітного обміну є набухання і набряк клітини. При пошкодженні плазмолеми в клітині розвиваються дистрофії різного виду і генезу, а також деструкція структурних компонентів.

Підмембранний компонент поверхневого комплексу клітини контактує з внутрішнього боку клітини з плазматичною мембраною, тобто є підмембранним (субмембранним) шаром. У ньому сконцентровані такі ферментативні системи, які забезпечують процеси трансмембранного транспорту, рецепції, а також здійснюють загальні процеси внутрішньоклітинного обміну. Опорно-скорочувальна система підмембранного компоненту разом з мікрофіламентами і мікротру бочкам й клітин створюють „скелет”" клітини.