Порушення обмiну нуклеопротеїдiв

До складу нуклеопротеїдiв входять бiлок i нуклеїновi кислоти –дезоксирибонуклеїнова (ДНК) й рибонуклеїнова (РНК). Нуклеїновi кислоти виявляють специфiчними гiстохiмiчними реакцiями: ДНК – за методом Фельгена, РНК – за методом Браше.

Кiнцевим продуктом обмiну нуклеопротеїдiв є сечова кислота та її солi (урати), якi в нормальних умовах знаходяться в розчинному станi й видiляються з органiзму переважно нирками. При порушеннi обмiну нуклеопротеїдiв спостерiгається надмiрне утворення й вiдкладання сечової кислоти та її солей в тканинах, що трапляється при сечокислому дiатезi й сечокислому iнфарктi.

Сечокислий дiатез(гр.diathesis– нахил) характеризується надмiрним утворенням сечової кислоти й збiльшенням кiлькостi її солей в кровi (гiперурiкемiя) та сечi (гiперурiкурiя), з наступним вiдкладанням їх на серозних оболонках, у внутрiшнiх органах, а також у суглобах. Хворiє переважно птиця (кури, качки), рiдше собаки. У мiсцях вiдкладання кристалiв сечової кислоти й аморфних мас сечокислого натрiю тканиннi елементи зазнають некрозу, а в перифокальнiй зонi виникає реактивний запальний процес з розростанням сполучної тканини й деформацiєю органа. Залежно вiд переважної локалiзацiї патологiчного процесу розрiзняють вiсцеральну, суглобову й змiшану форми хвороби.

Вiсцеральна формасечокислого дiатезу реєструється тiльки у птахiв. Нерiдко ця хвороба набуває масового характеру особливо на птахофабриках при тривалiй й однобiчнiй годiвлi курей кормами з високим вмiстом м'ясокiсткового або рибного борошна й концентрованих кормiв при одночаснiй недостачi вiтамiнних кормiв. Вiдкладання бiлих крейдоподiбних мас сечокислих солей виявляють на серозних оболонках грудочеревної порожнини, повiтроносних мiшкiв, нирок, печiнки, кишок, серця й iнших органiв (рис. 1.2.2.9.). Пiсля зняття цих нашарувань оголюється запалений серозний покрив. У внутрiшнiх органах, особливо в нирках i печiнцi, вiдкладання уратiв мають вигляд бiлувато-сiрих або жовтувато-бiлих крапок, смужок i вузликiв. Мiкроскопiчно, в мiсцях вiдкладання променистих кристалiв або аморфних мас сечової кислоти та її солей, виявляють некротичнi осередки, оточенi лейкоцитарно-гiстiоцитарним запальним iнфiльтратом i гiгантськими клiтинами, з наступним утворенням фiброзної капсули.

Суглобова формасечокислого дiатезу –подагра(гр. podos – нога,agra– схоплювання) характеризується перiодичним вiдкладанням сечової кислоти й уратiв у суглобах кiнцiвок, що супроводжується больовим приступом. Солi переважно вiдкладаються в синовiї й хрящах пальцевих i скакальних суглобiв, у сухожиллях i суглобових сумках, у хрящах вушних раковин. При цьому виникає запальна реакцiя (з гiгантськими клiтинами) i розростання сполучної тканини, а суглоби потовщуються, деформуються, утворюються щiльнi вузли – подагричнi шишки (tophi urici). Виникнення й розвиток подагри у людей переважно пов'язують природженим порушенням обмiну речовин; значну роль надають також особливостям харчування, вживанню великої кiлькостi тваринного бiлка.

Як прояв сечокислого дiатезу (тобто порушення пуринового обмiну) можна розглядати також сечокам'яну хворобу, при якiй в нирках i сечовивiдних шляхах утворюються каменi з уратiв.

Сечокислий iнфаркт нирокспостерiгають у новонароджених тварин в першi днi пiсля народження (2 – 7 доба). Вiн характеризується випадiнням сечової кислоти та її солей (сечокислого натрiю й амонiю) у прямих канальцях та стромi нирок. Макроскопiчно на поверхнi розрiзу нирок у мозковому шарi виявляють радiально розмiщенi смужки бiло-жовтуватого або жовтувато-червоного кольору. Виникнення сечокислого iнфаркту зв'язане зi змiною обмiнних процесiв у першi днi життя новонародженого й значним розпадом еритроцитiв з ядрами при переходi плода на режим зовнiшнього дихання.

Сечова кислота та її солi можуть просякати мертвi тканини (iнкрустацiя мертвих мас), особливо тканин сечовивiдних каналiв, що мають безпосереднiй контакт iз сечею.