Хронічий інтерстицій-ний негній-ний нефрит

Гломерулонефрити (гломеруліти)

Інтра-капілярні

Екстра-капілярні

Гострий інтракапілярний гломерулонефрит

Хронічні інтракапілярні гломерулонефрити

Ексудативні екстракапілярні гломерулонефрити

Проліфера-тивний екстракапі-лярний гломеруло-нефрит

Мембранозний гломерулонефрит

Інтракапілярний ексудативний гломерулонефрит

Серозний екстракапілярний гломерулонефрит

Інтракапілярний ексу-дативно-проліфератив-ний гломерулонефрит

Мезангіальний гломерулонефрит

Фібринозний екстракапілярнийгломерулонефрит

Інтракапілярний проліферативний гломерулонефрит

Геморагічний екстракапілярний гломерулонефрит

Фібропластичний (термінальний) гломерулонефрит

Некротичний гломерулонефрит

зморщування, розвиваються як вторинний патологічний процес, таку нирку зазивають вторинно зморщеною. Первинно зморщена нирка (син.: генуїнна зморщена нирка) утворюється при первинному розростанні в органі сполучної тканини без інших попередніх патологічних процесів (див. нефросклероз).

Етіологія. Причини виникнення нефрозів і нефритів до кінця не з’ясовані. Встановлено, що ураження нирок реєструється при: 1) переохолодженні організму; 2) дії на нирки екзогенних й ендогенних токсичних речовин, у тому числі токсинів мікроорганізмів та токсичних речовин, що утворюються при руйнуванні тканин і клітин організму; 3) дії на нирки бактеріальних і вірусних антигенів (нефрогенні типи β-гемолітичного стрептококу, стафілококи, пневмококи, збудники плевропневмонії коней, ІНАН коней, чуми собак та ін.); 4) дії на нирки антигенів немікробного характеру; 5) дії на нирки ЦІК; 6) утворенні в організмі антиниркових аутоантитіл. Гіаліноз судин клубочка виникає як самостійний патологічний процес при системному гіалінозі судин чи первинному гіалінозі капілярів ниркових тілець. Амілоїдоз нирок як правило є одним з проявів загального амілоїдозу. Мембранозний гломерулонефрит виникає внаслідок відкладання ЦІК під ендотелієм капілярів клубочка, а мезангіальний гломерулонефрит – внаслідок відкладання ЦІК під ендотелієм капілярів клубочка та в мезангіумі. Термінальний гломерулонефрит виникає як закінчення будь-якого гломерулонефриту (частіше мембранозного). При екстракапілярних гломерулонефритах процес починається з інтракапілярних змін (гострий гломеруліт), до яких у подальшому приєднуються екстракапілярні зміни (підгострий гломеруліт). Інтерстиційний серозний нефрит зрідка реєструється при сепсисі. Гнійні гематогенні нефрити виникають внаслідок надходження в нирки з током крові гнійних мікроорганізмів. Гематогенний пієлонефрит виникає при гематогенному поширенню гнійного запалення з інших органів або як ускладнення гнійного гематогенного нефриту. Урогенний пієлонефрит виникає при проникненні мікрофлори чи поширенні гнійного запалення з нижче розташованих сечових шляхів. Його виникненню сприяють дискінезія сечоводів і ниркової миски та зворотне всмоктування вмісту ниркової миски в вени мозкової речовини (пієловенозний рефлюкс).

НЕФРОЗИ – це група патологічних процесів, що характеризуються переважанням в нирках дистрофічних змін. Залежно від локалізації таких дистрофічних змін всі нефрози поділяють на гломерулонефрози й тубулонефрози.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРОЗИ характеризуються дистрофічними змінами переважно в клубочках нирок. До них відносять гіаліноз судин клубочка та амілоїдний нефроз. Гломерулонефрози можуть призводити до нефрогенної гіпертонії та гострої й хронічної ниркової недостатності. Остання нерідко є причиною смерті.

ГІАЛІНОЗ СУДИН КЛУБОЧКА – характеризується відкладанням в стінках судин клубочка гіаліну. Має хронічний характер.

Патолого-анатомічні зміни. Нирки спочатку дещо бліді, на розрізі в кірковій речовині виявляються збільшені гіалінізовані клубочки в вигляді білуватих блискучих чи напівпрозорих зернят. При тривалому процесі утворюється вторинно зморщена нирка.

Мікроскопічні зміни. Спочатку відбувається гіаліноз капілярів клубочку. В капсулі Боумена-Шумлянського розростається волокниста сполучна тканина, що призводить до її дифузного чи в вигляді півмісяця потовщення. Частина клубочків склерозується. Гіалізовані чи склерозовані капілярні петлі місцями зростаються з капсулою Боумена-Шумлянського.

З часом (у стадію вторинно зморщеної нирки) на місці ниркових тілець утворюються гіалінові шари (гломерулогіаліноз) та рубчики (гломерулосклероз), а частини ниркових тілець атрофуєтья. Також реєструються дистрофічні зміни в епітелії канальців, атрофія канальців, гіаліноз і склероз судин строми нирок та розростання в інтерстиції волокнистої сполучної тканини. Всі ці зміни найбільш виразні в ділянках органу, що западають. В ділянках, що випинаються, ниркові тільця збережені чи навіть гіпертрофовані. Капсула таких тілець потовщена, а капілярні петлі нерідко склерозовані. Канальні, що відходять від гіпертрофованих ниркових тілець, розширені, їх епітелій сплощений.

АМІЛОЇДНИЙ НЕФРОЗ (син.: амілоїдоз нирок) – характеризується відкладанням амілоїду в стінках судин клубочка, базальних мембранах капсули Боумена-Шумлянського й звивистих канальців та в стінці судин інтерстицію (див. позаклітинні білкові дистрофії).

ТУБУЛОНЕФРОЗИ – характеризуються дистрофічними й некротичними змінами епітелію канальців нирок. До них відносять білковий, ліпоїдний і некротичний нефроз.

БІЛКОВИЙ НЕФРОЗ – характеризується зернистою, гіаліново-крапельною та гідропічною дистрофіями епітелію канальців нирок. Часто є початковою стадією інших нефрозів.

Патолого-анатомічні зміни. Нирки збільшені, блідо-сірого кольору, нормальної консистенції або дещо розм’якшені. Капсула знімається легко. На розрізі кірковий шар потовщений, блідий, з сіруватими тяжами. Клубочки не помітні. Границя між кірковим і мозковим шарами згладжена („велика біла нирка”).

Мікроскопічні зміни. В епітелії канальців знаходять ознаки зернистої, гіаліново-крапельної та гідропічної дистрофій. Гідропічна дистрофія значної частини епітелію канальців нирок нерідко супроводжується набряком їх строми.

ЛІПОЇДНИЙ НЕФРОЗ – характеризується жировою дистрофією епітелію канальців нирок (див. жирові дистрофії). Треба пам’ятати, що у клінічно здорових котів в епітелії канальців нирок знаходиться значна кількість жиру, а в свиней – невелика його кількість.

Патолого-анатомічні зміни. Нирки збільшені (нерідко дуже), в’ялі, сіро-жовтого або жовтуватого кольору. Капсула знімається легко. На розрізі кіркова речовина широка, волога, жовто-білого або блідо-сірого кольору, мозкова речовина – сіро-червона („велика біла нирка”). В важких випадках у кірковій речовині видно матові жовтуваті крапочки (відкладення ліпідів).

Мікроскопічні зміни. Канальці головних відділів нефрону розширені. В епітеліоцитах – ознаки зернистої, гіаліново-крапельної й гідропічної дистрофії. В базальній частині цитоплазми – відкладення ліпідів (як правило дрібнокрапельне ожиріння). В просвіті канальців – злущені епітеліальні клітини, а також гіалінові, зернисті й віскоподібні циліндри. Строма набрякла, в ній виявляються великі ксантомні клітини, цитоплазма яких при зафарбовуванні гематоксиліном та еозином має пінистий вигляд. Часто біля канальців місцями виявляються лімфоцити та лейкоцити. Ліпоїдний нефроз може ускладнюватись відкладанням в нирці амілоїду. В таких випадках говорять про ліпоїдно-амілоїдний нефроз.

НЕКРОТИЧНИЙ НЕФРОЗ (син.: некронефроз, гостра ниркова недостатність) – характеризується некротичними змінами епітелію канальців нирок. Процес відбувається в три стадії: початкову (шокову), оліго-анурічну та відновлення діурезу. Гостра ниркова недостатність часто призводить до смерті від уремії в шокову чи оліго-анурічну стадію.

Патолого-анатомічні зміни однакові незалежно від стадії процесу. Нирки збільшені, м’які (набряклі), блідо-сірого кольору, капсула напружена, легко знімається. На розрізі блідо-сіра кіркова речовина чітко відмежована від темно-червоної мозкової речовини (пірамід). В інтермедіарній зоні та в нирковій мисці часто знаходять крововиливи.

Мікроскопічні зміни. В початкову стадію в нирках знаходять зміни, характерні для шоку: гіперемію (переважно венозну) та набряк інтерстицію інтермедіарної зони й пірамід і вогнищеву ішемію кіркової речовини. Капіляри клубочків спадаються. Епітелій канальців головних відділів – у стані гіаліново-крапельної, гідропічної чи жирової дистрофії. Просвіти канальців нерівномірно розширені, містять циліндри, іноді – кристали міоглобіну.

В оліго-анурічну стадію реєструють некротичні зміни канальців головних відділів. Ці зміни мають вогнищевий характер і супроводжуються деструкцією базальних мембран переважно дистальних канальців (тубулорексис). Циліндри закупорюють нефрон на різних рівнях, що призводить до застою ультрафільтрату ниркових тілець в порожнині капсули Боумена-Шумлянського. В стромі нирок – венозний застій з тромбозом кровоносних судин, набряк, крововиливи, лейкоцитарна інфільтрація.

В стадію відновлення діурезу виявляють гіперемію капілярів багатьох клубочків, зменшення набряку й клітинної інфільтрації інтерстицію. Ділянки некрозу епітелію канальців чергуються з ділянками регенерації, де епітелій канальців представлений світлими клітинами. В ділянках, де некроз канальців супроводжувався руйнуванням їх базальної мембрани, на місці некротизованого нефрону розростається волокниста сполучна тканина (склероз).

Мікроскопічні зміни в залежності від причини некротичного нефрозу мають свої особливості. Так, при отруєнні сулемою (сулемова нирка) реєструється тотальний некроз звивистих канальців. У ділянки некрозу відкладається велика кількість солей кальцію (вони затримуються в організмі внаслідок ураження сулемою товстого кишечнику, що значно зменшує чи припиняє їх виведення). Гіперемія з часом внаслідок спазму судин змінюється на ішемію. При хворобах, що супроводжуються гемолізом еритроцитів, в канальцях знаходять гемоглобін у вигляді циліндрів та аморфних мас (гемолітична нирка). При отруєнні сульфаніламідами в просвіті канальців знаходять сульфаніламідні кристали.

Ускладненнями некротичного нефрозу є: 1) сегментарний чи тотальний некроз кіркової речовини, що призводить до смерті в результаті автоінтоксикації; 2) розвиток хронічної ниркової недостатності з наступною смертю; 3) рубцеве зморщування нирок.

НЕФРИТ – характеризується переважанням в нирках запальних змін. За способом проникнення етіологічного фактору всі нефрити поділяють на гематогенні й урогенні, за характером запальної реакції – на гнійні та негнійні, за локалізацією запального процесу – на гломерулонефрити, інтерстиційні нефрити та пієлонефрит. За всіма цими ознаками всі нефрити поділяють на три групи: 1) негнійні гематогенні нефрити (гломерулонефрити та інтерстиційні негнійні нефрити); 2) гнійні гематогенні нефрити (емболічний гнійничковий нефрит, апостоматозний нефрит та пієлонефрит); 3) гнійний урогенний нефрит (пієлонефрит).

НЕГНІЙНІ ГЕМАТОГЕННІ НЕФРИТИ – до них відносять гломерулонефрити та інтерстиційні негнійні нефрити.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (син.: гломеруліт) – характеризується запальними змінами в клубочках нирок. За характером перебігу хвороби може бути гострим, підгострим, хронічним і термінальним. За локалізацією морфологічних змін – екстракапілярним та інтракапілярним.

При гломерулонефритах морфологічні зміни часто відбуваються не тільки в ниркових тільцях (хоча гломеруліт є провідним патологічним процесом), але й у інших структурних елементах органу: канальцях, стромі, судинах. У зв’язку з цим виділяють гломерулонефрити з тубулярним, тубулярно-інтерстиційним і тубуло-інтерстиційно-судинним компонентом. Раніше гломерулонефрит, який ускладнювався дистрофічними змінами епітелію канальців нирок, характерними для того чи іншого нефрозу, називали нефрозо-нефритом.

Гострий гломерулонефрит протікає в вигляді гострого інтракапілярного гломерулонефриту, а підгострий – у вигляді екстракапілярних гломерулонефритів. Як при гострих, так і при підгострих гломерулонефритах нирки макроскопічно можуть виглядати не зміненими. У виразних випадках вони дещо збільшені, набряклі. Зафарбовування з поверхні внаслідок неоднакового кровонаповнення нерівномірне – ділянки більш світлого, ніж у нормі, кольору чергуються з ділянками синюшного кольору. На розрізі піраміди темно-червоні, кіркова речовина – сіро-коричнева з дрібними сіруватими напівпрозорими крапками, які відповідають ураженим клубочкам і найкраще видні при боковому освітленні, а при екстракапілярному геморагічному гломерулонефриті в кірковій речовині виявляються червоні крапочки („строката нирка”).

Хронічний гломерулонефрит протікає в вигляді хронічних інтракапілярних нефритів, а при переході гострих і підгострих гломерулонефритів у хронічні – в вигляді фібропластичного гломерулонефриту.

ІНТРАКАПІЛЯРНІ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ – характеризуються тим, що зміни локалізуються в капілярному сплетінні клубочків. До них відносять різні варіанти гострого та різні види хронічного інтракапілярного гломерулонефриту.

ГОСТРИЙ ІНТРАКАПІЛЯРНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – характеризується гіперемією клубочків, інфільтрацією капілярних петель нейтрофілами та проліферацією ендотеліальних і мезангіальних клітин.

Мікроскопічні зміни. Процес має чотири стадії розвитку. В залежності від особливостей мікроскопічних змін в кожну таку стадію гострий інтракапілярний гломерулонефрит поділяють на ексудативний, ексудативно-проліферативний, проліферативний та некротичний. При ексудативному інтракапілярному гломерулонефриті (перша стадія) в капілярних петлях клубочку накопичуються лейкоцити (переважно нейтрофіли). При ексудативно-проліферативному інтракапілярному гломерулонефриті (друга стадія) до лейкоцитарної інфільтрації клубочків приєднується набухання, проліферація та злущування в просвіт капілярів клубочка клітин ендотелію, а також проліферація мезангіальних клітин. При проліферативному (син.: продуктивному) інтракапілярному гломерулонефриті (третя стадія) переважає проліферація ендотеліоцитів і мезангієцитів.

Мікроскопічно при ексудативному, ексудативно-проліферативному та проліферативному інтракапілярному гломерулонефриті клубочки збільшені, їх судинні петлі тісно прилягають одна до одної, щільно заповнюють порожнину капсули Боумена-Шумлянського. В клубочках реєструється виразне збільшення кількості ядер за рахунок збільшення кількості тих чи інших клітин відповідно до фази розвитку процесу. Можливий тромбоз і некроз частини капілярних петель.

При неркотичному інтракапілярному гломерулонефриті (четверта стадія) реєструється парціальний чи тотальний тромбоз і фібриноїдний некроз капілярів клубочка, їх інфільтрація нейтрофілами.

ХРОНІЧНІ ІНТРАКАПІЛЯРНІ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ – до них відносять мембранозний і мезангіальний гломерулонефрити. Вони не є продовженням гострого чи підгострого гломерулонефриту, а являють собою самостійну патологію, що розвивається тривалий час. При хронічних гломерулонефритах крім змін в нирках встановлюють гіпертрофію серця (особливо лівого шлуночка) та зміни судин, переважно артерій (еластофіброз, атеросклероз) та артеріол (артеріолосклероз), у головному мозку, серці, нирках, сітківці ока й інших органах і тканинах.

МЕМБРАНОЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (син.: мембранозна нефропатія, ідіоматичний нефротичний синдром) – характеризується дифузним потовщенням стінок капілярів клубочка при відсутності або незначній проліферації мезангіоцитів.

Патолого-анатомічні зміни. В виразних випадках нирки збільшені, блідо-рожеві чи жовті, поверхня гладка. В фіналі розвивається гіаліноз судин клубочка з відповідними патолого-анатомічними змінами.

Мікроскопічні зміни. Потовщення стінок капілярів відбувається за рахунок новоутворення подоцитами речовини базальної мембрани в відповідь на субепітеліальні відкладення в стінці капілярів ЦІК. Мікроскопічні зміни чітко виявляються при зафарбовуванні напівтонких зрізів у вигляді „виростів” базальної мембрани в бік подоцитів, які формуються між відкладаннями імунних комплексів (так звані „шипики” базальної мембрани чи „мембранозна трансформація”). В епітелії канальців реєструються виразні дистрофічні зміни.

МЕЗАНГІАЛЬНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – характеризується проліферацією мезангіоцитів.

Патолого-анатомічні зміни. В виразних випадках нирки щільні, бліді, з жовтими плямами в кірковій речовині.

Мікроскопгічні зміни. В залежності від особливостей мікроскопічних змін виділяють мезангіо-проліферативний, мезангіо-капілярний та лобулярний варіанти мезангіального гломерулонефриту. При мезангіо-проліферативному варіанті (клінічно доброякісному) реєструються проліферація мезангіоцитів і розширення мезангіуму (за рахунок накопичення в ньому матриксу) без помітних змін стінок капілярів клубочка. Для мезангіо-капілярного варіанту характерні не тільки проліферація мезангіоцитів і розширення мезангіуму, але й дифузне потовщення мембран капілярів клубочка. Швидко розвивається хронічна ниркова недостатність. При лобулярному варіанті виявляють проліферацію мезангіоцитів і розширення матриксу мезангіуму в центральних частинах клубочку, в результаті чого капілярні петлі зміщуються на периферію клубочка й здавлюються, що в подальшому призводить до гіалінозу капілярів клубочка. При будь-якому варіанті мезангіального гломерулонефриту також встановлюють дистрофічні зміни епітелію канальців, атрофію канальців, а в стромі нирок – клітинну інфільтрацію й склероз.

ЕКСТРАКАПІЛЯРНІ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТИ – характеризуються тим, що зміни локалізуються в порожнині капсули ниркових тілець. До них відносять екстракапілярний ексудативний гломерулонефрит та екстракапілярний проліферативний гломерулонефрит.

ЕКСТРАКАПІЛЯРНИЙ ЕКСУДАТИВНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – може бути серозним, фібринозним і геморагічним.

ЕКСТРАКАПІЛЯРНИЙ СЕРОЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – характеризується випотіванням за межі судинного сплетіння клубочка в порожнину капсули Боумена-Шумлянського серозного ексудату.

Мікроскопічні зміни. Ниркові тільця збільшені. В капілярному сплетінні реєструється розширення капілярів та збільшення кількість ядер за рахунок проліферації клітин ендотелію та (або) накопичення в просвіті капілярів лейкоцитів (нейтрофілів). Саме капілярне сплетіння внаслідок накопичення в порожнині капсули Боумена-Шумлянського серозного ексудату відсувається вбік і нерідко стискається (зменшується в розмірах). У частині випадків серозний ексудат проникає між капілярними петлями клубочку, розсуваючи їх. При високих концентраціях у серозному ексудаті білків він зафарбовується еозином у блідо-рожевий колір і має вигляд гомогенної, ніжно зернистої чи сітчастої речовини. Іноді в порожнині капсули Боумена-Шумлянського в серозному ексудаті знаходять домішки лейкоцитів та злущених клітин епітелію капсули. В таких випадках говорять про серозно-десквамативний екстракапілярний гломерулонефрит. При наявності домішок фібрину говорять про серозно-фібринозний екстракапілярний гломерулонефрит. В епітелії канальців, що відходять від уражених ниркових тілець, нерідко виявляють дистрофічні зміни, а в просвіті – гомогенні чи зернисті білкові циліндри.

ЕКСТРАКАПІЛЯРНИЙ ФІБРИНОЗНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – характеризується випотіванням за межі судинного сплетіння клубочка в порожнину капсули Боумена-Шумлянського фібрину.

Мікроскопічні зміни. Ниркові тільця збільшені. В капілярному сплетінні реєструється розширення капілярів та збільшення кількість ядер за рахунок проліферації клітин ендотелію та (або) накопичення в просвіті капілярів лейкоцитів (нейтрофілів). Саме капілярне сплетіння внаслідок накопичення в порожнині капсули Боумена-Шумлянського фібринозного ексудату відсувається вбік і нерідко стискається (зменшується в розмірах). В частині випадків фібринозний ексудат проникає між капілярними петлями клубочку, розсуваючи їх. Фібрин зафарбовується еозином у рожевий колір і має вигляд нерівномірно гомогенної чи сітчастої речовини. Наявність фібрину в частині випадків необхідно підтверджувати гістохімічними методами. В епітелії канальців, що відходять від уражених ниркових тілець, нерідко виявляють дистрофічні зміни, а в просвіті – гомогенні чи зернисті білкові циліндри.

ЕКСТРАКАПІЛЯРНИЙ ГЕМОРАГІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – характеризується випотіванням за межі судинного сплетіння клубочка в порожнину капсули Боумена-Шумлянського геморагічного ексудату.

Мікроскопічні зміни. Ниркові тільця збільшені. В капілярному сплетінні реєструється розширення капілярів та збільшення кількість ядер за рахунок проліферації клітин ендотелію та (або) накопичення в просвіті капілярів лейкоцитів (нейтрофілів). Саме капілярне сплетіння внаслідок накопичення в порожнині капсули Боумена-Шумлянського геморагічного ексудату відсувається вбік і нерідко стискається (зменшується в розмірах). В епітелії канальців, що відходять від уражених ниркових тілець, нерідко виявляють дистрофічні зміни, а в просвіті – гомогенні чи зернисті білкові циліндри.

ЕКСТРАКАПІЛЯРНИЙ ПРОЛІФЕРАТИВНИЙ (син.: продуктивний) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (син.: швидко прогресуючий, злоякісний гломерулонефрит) – характеризується проліферацією епітелію капсули Боумена-Шумлянського та подоцитів. Перебіг підгострий

Патолого-анатомічні зміни. В виразних випадках нирки збільшені, в’ялі. На розрізі кіркова речовина в одних випадках широка, набрякла, тьмяна, жовто-сірого кольору з червоним крапом. Межа між нею й темно-червоною мозковою речовиною добре виражена („велика строката нирка”). В інших випадках кіркова речовина червона й без помітної границі зливається з гіперемійованими пірамідами („велика червона нирка”).

Мікроскопічні зміни. Внаслідок проліферації епітелію капсули Боумена-Шумлянського (нефротелію) та подоцитів у порожнині капсули формуються півмісяцеві утворення, що стискають клубочки (рідше вони повністю оточують клубочки). Капілярні петлі некротизуються, в їх просвіті знаходять фібринові тромби. Фібрин надходить і в порожнину капсули ниркових тілець, у результаті чого епітеліальні „півмісяці” перетворюються на фібринозно-епітеліальні, а потім – у фіброзні спайки та гіалінові поля. Крім змін клубочків реєструють дистрофічні зміни епітелію канальців, набряк і клітинна інфільтрація строми нирок.

ФІБРОПЛАСТИЧНИЙ (син.: термінальний, склерозуючий) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – характеризується атрофією, гіалінозом і склерозом ниркових тілець, склерозом і гіалінозом судин інтерстицію та розростанням в ньому сполучної тканини, а також гістіо-лімфоцитарною інфільтрацією строми.

Патолого-анатомічні зміни такі ж, як і при гіалінозі судин клубочка. Гломерулосклероз зазвичай призводить до виникнення синдрому Кімельстила-Уїльсона (висока протеїнурія, набряки, артеріальна гіпертонія).

Мікроскопічні зміни в цілому такі ж, як і при гіалінозі судин клубочка. Крім того реєструється гістіо-лімфоцитарна інфільтрація строми нирок.

ІНТЕРСТИЦІЙНІ НЕГНІЙНІ НЕФРИТИ – характеризуються запальними змінами в інтерстиції нирок. Можуть бути гострими й хронічними, вогнищевими й дифузними.

ГОСТРИЙ ІНТЕРСТИЦІЙНИЙ НЕГНІЙНИЙ НЕФРИТ – може проявлятись у вигляді інтерстиційного серозного та інтерстиційного лімфоїдоцитарного нефриту.

ІНТЕРСТИЦІЙНИЙ СЕРОЗНИЙ НЕФРИТ – характеризується серозним запаленням інтерстицію нирок.

Патолого-анатомічні зміни. Нирки збільшені, в’ялі, набряклі. На розрізі підвищеної вологості, границя між кірковою й мозковою речовиною збережена. З часом можливий розвиток склерозу нирок.

Мікроскопічні зміни. Інтерстицій, особливо кіркової речовини, набряклий, інфільтрований незначною кількістю лейкоцитів. Кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю.

ІНТЕРСТИЦІЙНИЙ ЛІМФОЇДОЦИТАРНИЙ НЕФРИТ – характеризується запальною судинною реакцією й інфільтрацією інтерстицію нирок лімфоцитами та гістіоцитами. Може бути вогнищевим („легка” форма) та дифузним.

Патолого-анатомічні зміни. При вогнищевому інтерстиційному лімфоїдоцитарному нефриті іноді в нирках видно лише дрібні червонуваті плямки. В більшості ж випадків нирки трохи збільшені, мають більш блідий, коричнюватий колір, капсула знімається легко, консистенція не змінена чи трохи розм’якшена. З поверхні просвічують білуваті вогнища округлої форми діаметром до 20 мм. Іноді вони виступають над поверхнею органу. На розрізі кіркова речовина розширена, в ній виявляються рожево-білі, не різко відмежовані від оточуючої тканини вогнища в вигляді плямок, смужок чи клину, верхівка якого направлена до ниркової миски. Іноді такі плямки й смужки знаходять в інтермедіарній зоні та в мозковій речовині. Таку нирку називають „біла плямиста нирка” чи „велика плямиста нирка”.

При дифузному інтерстиційному лімфоїдоцитарному нефриті нирки помітно збільшені, округлі, помітно в’ялі, капсула знімається легко, поверхня нерівномірно зафарбована – з ділянками червонуватого й сіруватого кольору. На розрізі паренхіма випинається, малюнок органу стертий – вся тканина строката, червонувато-сірого кольору („велика строката нирка”).

Мікроскопічні зміни. При вогнищевому інтерстиційному лімфоїдоцитарному нефриті кровоносні судини інтерстицію, особливо дрібні, розширені й переповнені кров’ю. Сам інтерстицій набряклий, містить вогнищеві інфільтрати з лімфоцитів і плазматичних клітин та невеликої кількості гістіоцитів, нейтрофілів, еозинофілів. В одних випадках ці інфільтрати невеликі й локалізовані біля дрібних вен (дрібновогнищевий інтерстиційний лімфоїдоцитарний нефрит). В інших випадках вони більш великі, оточують ниркові тільця чи знаходяться між канальцями.

При дифузному інтерстиційному лімфоїдоцитарному нефриті зміни судин інтерстицію й склад клітинних інфільтратів такі ж, як і при вогнищевому ураженні, але інфільтрація інтерстицію майже суцільна, охоплює всю кіркову речовину й у вигляді тяжів поширюється міжж канальціями мозкової речовини.

Ниркові тільця й канальні при невеликих інфільтратах не змінені. При значній інфільтрації в них виникають дистрофічні зміни, іноді вторинно розвивається гломерулонефрит.

ХРОНІЧНИЙ ІНТЕРСТИЦІЙНИЙ НЕГНІЙНИЙ НЕФРИТ – характеризується розростанням в стромі органу волокнистої сполучної тканини та атрофією клубочків і канальців. Може бути вогнищевим і дифузним.

Патолого-анатомічні зміни. При вогнищевому хронічному інтерстиційному негнійному нефриті в нирках виявляють невеликі рубці, утворення яких може призводити до деформації органу. При дифузному хронічному інтерстиційному негнійному нефриті нирки зморщуються (вторинно зморщена нирка).

Мікроскопічні зміни. При вогнищевому хронічному інтерстиційному негнійному нефриті в центрі великих клітинних інфільтратів інфільтратів (див. гострий інтерстиційний негнійний нефрит) починає розростатись грануляційна та волокниста сполучна тканина. З розвитком процесу ниркові тільця й канальці стискаються, атрофуються й поступово заміщуються сполучною тканиною. При дифузному хронічному інтерстиційному негнійному нефриті в нирках знаходять досить дифузне розростання волокнистої сполучної тканини, атрофію й склероз ниркових тілець (особливо капсули Боумена-Шумлянського) і канальців. При повному стисканні сполучною тканиною прямих канальців нефронів, які ще функціонують, утворюються ретенційні кісти різних розмірів і форми, частина з яких заповнена гомогенною білковою речовиною, яка зафарбовується еозином в рожевий колір.

ГНІЙНІ ГЕМАТОГЕННІ НЕФРИТИ (син.: низхідні гнійні нефрити) – характеризуються гнійним запаленням нирок, що виникає внаслідок надходження в орган гнійних мікроорганізмів з током крові. Проявляється в вигляді емболічного гнійничкового нефриту та апостоматозного нефриту. Всі запалення нирок, що протікають з утворенням гнійного ексудату (гнійні гематогенні та гнійні урогенні нефрити) об’єднують загальним терміном піонефрит.

ЕМБОЛІЧНИЙ ГНІЙНИЧКОВИЙ НЕФРИТ – виникає як прояв генералізації процесу при піосептицемії. Частіше реєструється в ВРХ.

Патолого-анатомічні зміни. Обидві нирки уражуються симетрично. Вони збільшені, капсула знімається важко. Над поверхнею виступають численні блідо-жовті вогнища діаметром у декілька міліметрів (емболічні міліарні абсцеси). Місцями вони зливаються, утворюючи більш крупні зернисті конгломерати. На розрізі більша частина таких вогнищ локалізується в кірковій речовині й тільки окремі з них – у мозковій речовині. В центрі кожного вогнища виявляється напіврідкий жовтуватий гній. Заповнена гноєм порожнина оточена білуватою облямівкою з нечіткими контурами, навколо якої видно інтенсивно червоний обідок. Паренхіма нирки дещо бліда, з крововиливами чи різко кровонаповненими судинами.

Мікроскопічні зміни. На початкових стадіях процесу в ниркових тільцях знаходять бактеріальну емболію капілярів, накопичення в них лейкоцитів (переважно нейтрофілів) та некротичні зміни клубочків, а також інфільтрацію тканин навколо таких ниркових тілець лейкоцитами. Бактеріальні емболи рідше виявляються і в судинах інтерстицію, навколо яких також формуються скупчення лейкоцитів. Внаслідок лейкоцитарної інфільтрації та набряку інтерстицію ниркові тільця й частина канальців стискаються й поступово атрофуються. Інші канальці розширені, а в їх просвіті містяться лейкоцити (переважно нейтрофіли). Внаслідок бактеріальної емболії судин і стискання їх ексудатом можливе утворення ішемічних інфарктів з наступним їх гнійним розплавленням, а також некроз і руйнування сосочків нирок.

АПОСТОМАТОЗНИЙ НЕФРИТ – виникає внаслідок метастазування гнійного процесу з вогнищ гнійного запалення в інших органах і тканинах. Частіше реєструється в коней при підшкірній і міжм’язовій флегмоні та при миті.

Патолого-анатомічні зміни. Нирки виразно збільшені. Ураження обох нирок не симетричні. Над поверхнею виступають окремі, нечисленні вогнища округлої форми діаметром від декількох міліметрів до 15 см. На розрізі знаходять порожнини, заповнені густим сіро-зеленим гноєм. Одні з них чітко окреслені, оточені сполучнотканинною капсулою й локалізуються в кірковому шарі. Інші не мають чітких границь, навколо них утворюються нові вогнища менших розмірів, а локалізуються вони в більш глибоких шарах нирок, аж до сосочків (пірамід).

Мікроскопічні зміни. Мікроскопічні зміни такі ж, як і при емболічному гнійничковому нефриті.

ПІЄЛОНЕФРИТ – характеризується запаленням ниркової миски, її чашечок і речовини нирок з переважним ураженням інтерстицію. За походженням може бути гематогенним (низхідним) та урогенним (висхідним); за перебігом – гострим і хронічним. Як ускладнення можуть виникати перинефрит і паранефрит.

Патолого-анатомічні зміни. Ураження може охоплювати одну чи обидві нирки. При урогенному гострому пієлонефриті на початку процесу в сосочках з’являються жовто-сірі смужки, які розходяться в бік кіркової речовини в вигляді променів.

З розвитком процесу нирка збільшується, стає набряклою, в’ялою й повнокровною. З поверхні просвічують сіруваті, нечітко окреслені вогнища різної форми й розмірів (від декількох міліметрів до декількох сантиметрів), які не виступають над поверхнею. Тканина нирок на розрізі строката: в одних ділянках нирка сильно змінена, а в інших має майже нормальний вигляд. Ураження локалізуються в усіх частинах нирки й мають вигляд блідо-сірих чи жовто-сірих розм’якшених вогнищ, оточених червоними обідками гіперемії й крововиливами, або ж абсцесів, які утворюються на місці вогнищ розм’якшення. Гострі абсцеси не оточені піогенною мембраною. Також знаходять смужки гіперемії. Порожнини миски й чашечки розширені, заповнені мутною сечею чи гноєм. Слизова оболонка миски й чашечок тьмяна, шорсткувата, з крововиливами. В прилеглих до миски ділянках сечоводів виявляється гнійне запалення. У нижче розташованих сечовивідних шляхах часто також знаходять ознаки гнійного запалення.

При гематогенному гострому пієлонефриті на початку хвороби може реєструватися дифтеритичне запалення слизової оболонки миски з некрозом прилеглих сосочків нирки (папілонекроз), яке досить швидко змінюється на гнійне запалення. При цьому окремі чашечки та порожнина загальної миски спочатку заповнені мутною сечею, потім – рідким гноєм, а потім – густою крихкою гнійною масою, яка може містити крихти вапна. З часом навколо вогнищ некрозів формується демаркаційне запалення, а потім відбувається їх секвестрація. Внаслідок гнійного розплавлення паренхіми заповнені гноєм порожнини збільшуються, поширюючись аж на кірковий шар. Якщо процес виникає як ускладнення гнійного гематогенного нефриту, в нирках також знаходять характерні для нього зміни.

Як ускладнення гострого пієлонефриту може виникати запалення навколониркової клітковини (паранефрит). В частині випадків при хронічному паранефриті запалення навколониркової клітковини супроводжується розростанням в ній грануляційної та волокнистої сполучної тканини. Макроскопічно нирка оточена щільною капсулою, яка складається з грануляційної, волокнистої й жирової тканин (панцирний паранефрит). Іноді при хронічному паранефриті відбувається повне заміщення нирки склерозованою жировою клітковиною (жирове заміщення нирки).

Хронічний пієлонефрит Характеризується строкатістю змін, оскільки в нирці одночасно знаходять склеротичні, запальні й некротичні зміни. Цей пієлонефрит може проявлятись у двох варіантах. В першому випадку в нирках між вогнищами гнійного розплавлення тканин та на їх місці реєструється розростання сполучної тканини, в результаті чого поступово формується „вторинно зморщена нирка”. Хронічні абсцеси оточені піогенною мембраною. В другому випадку внаслідок розростання волокнистої сполучної тканини в капсулі й паренхімі нирок та повного гнійного розплавлення тканин орган являє собою фіброзну сумку з численними сполучнотканинними перегородками, заповнену гнійними масами („піонефроз” або „карбункул нирки”).

Мікроскопічні зміни. При гострому пієлонефриті на початку процесу в канальцях сосочків нирок заходять бактерії, десквамацію епітелію, а навколо канальців – скупчення лімфоцитів. З розвитком процесу реєструють набряк, гнійне запалення та вогнищеву інфільтрацію еритроцитами інтерстицію, що супроводжується дистрофічними й некротичними змінами канальців і ниркових тілець. У просвіті канальців – циліндри з лейкоцитів, частина яких руйнується, та мікроби. Місцями виявляють великі вогнища гнійного розплавлення тканин.

При хронічному пієлонефриті в нирках знаходять гнійне запалення інтерстицію з розростанням сполучної тканини, інкапсуляцією абсцесів та макрофагальною резорбцією гнійно-некротичних мас. В ниркових тільцях реєструють естракапілярні зміни та гломерулосклероз. Частина канальців атрофована, з дистрофічними змінами епітелію. Канальці, що збереглися, різко розширені, їх епітелій сплощений, а в просвіті знаходять густий колоїдоподібний вміст. Оскільки такі канальці нагадують структуру щитоподібної залози, орган називають „щитоподібна нирка”. Артеріоли й вени інтерстицію склерозовані. В слизовій оболонці чашечок і ниркової миски виявляють поліпозне розростання епітелію та його метаплазію в багатошаровий плоский епітелій.

НЕФРОСКЛЕРОЗ (син.: нефроцироз) – характеризується дифузним чи вогнищевим розростанням волокнистої сполучної тканини в нирці, що веде до її зморщування. Може бути первинним і вторинним. Як первинний, так і вторинний нефросклероз характеризуються розвитком хронічної ниркової недостатності.

Етіологія. Первинний нефросклероз виникає при атеросклерозі (атеросклеротичний нефросклероз) і при гіпертонічній хворобі та симптоматичних гіпертонія, при яких розвивається артеріосклероз (артеріосклеротичний нефросклероз). Вторинний нефросклероз відбувається внаслідок розростання сполучної тканини на місці структурних елементів нирок, зруйнованих чи атрофованих внаслідок інших (первинних) патологічних процесів (нефрити, нефрози, ниркокам’яна хвороба, туберкульоз, інфаркт тощо).

Патолого-анатомічні зміни. Зморщена нирка (як первинна, так і вторинна) ущільнена й нерівномірно зменшена в розмірах. Капсула знімається важко. Зрідка її поверхня гладка (при рівномірному зморщуванні), але в більшості випадків зморщування органу відбувається нерівномірно, в результаті чого поверхня нирки стає зернистою й бугристою, внаслідок чергування ділянок, що випинаються й западають. На розрізі шари ниркової тканини потоншені, особливо кіркова речовина. Тканина малокрівна, суха, сірого кольору. Малюнок згладжений. Видно смужки (нерідко розгалужені) сполучної тканини, що йдуть від заглиблень на поверхні нирки в кіркову й мозкову речовину.

Також знаходять зміни, характерні для серцевої недостатності (гіпертрофію серця та (або) його розширення) та, частіше при первинно зморщеній нирці, відкладення ліпідів у сітківку ока (альбумінурічний ретиніт), а при прижиттєвій уремії – сіро-землистий колір не пігментованої шкіри, нерідко – сип і крововиливи на шкірі, геморагічний діатез, перикардит (фібринозний, серозно-фібринозний чи геморагічний), міокардит, жирову дистрофію печінки, збільшення селезінки (нагадує септичну), фібринозно-некротичні чи фібринозно-геморагічні фарингіт, гастроентерит, ларингіт, трахеїт, бронхіт і пневмонію, набряк легень та запах сечі від різних органів і тканин, іноді – інфаркт міокарду, бородавчастий ендокардит, плеврит, перитоніт, в головному мозку – вогнища розм’якшення й крововиливи.

При первинно зморщеній нирці на розрізі також видно кровоносні судини в вигляді товстих білих трубочок. Зі змін в інших органах можливий крововилив у мозок.

Мікроскопічні зміни. При вторинно зморщеній нирці знаходять зміни, характерні для основного (первинного) патологічного процесу, а при первинно зморщеній нирці – зміни, характерні для артеріосклерозу й атеросклерозу, а в частині випадків – і фібиноїдні некрози стінок артеріол та ниркових клубочків.