Задача 29.

Больной 24 лет поступил в больницу с жалобами на слабость, тошноту, головную боль; отеки, мучительные боли в голенях, жжение, онемение и ощущение ползанья мурашек в стопах и кистях. Известно, что больная страдает сахарный диабетом с 5 - летнего возраста. В дебюте заболевания кетоацидотическая кома. Постоянно получает инсулин. Последний год потребность в инсулине снизилась с 46 ед. до 20 ед. в сутки. 5 лет прогрессирует ухудшение зрения, видит лишь очертания крупных предметов. В течение 2 лет отеки на лице, стопах и голенях, одышка при минимальной физической нагрузке. Месяц назад резкое ухудшение состояния: снижение аппетита, тошнота, рвота, усиление головной боли, нарастание отеков, отсутствует эффект от мочегонных препаратов.

При осмотре: состояние тяжелое, пониженного питания, одышка 28-32 в мин., кожа сухая. Отечно лицо и туловище, ноги (анасарка). АД 200/130 мм рт. ст. Границы сердца расширены влево и вниз. Систолический шум на верхушке. В легких в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. Лицо, голени, стопы отечны. Печень на 3 см ниже реберной дуги.

Клинический анализ крови: Нв 105 г/л, эритроциты 3,1 Т/л, ЦП 0,9, тромбоциты 240 Г/л, лейкоциты 4,6 Г/л, формула без особенностей.

Общий анализ мочи: относительная плотность 1010, сахар 0, белок 3,2 г/л, лейкоциты 1-2 в поле зрения. Суточная протеинурия 8,6 г. Холестерин сыворотки 9,8 ммоль/л. Креатинин 1084,5 мкмоль/л. Уровень глюкозы в крови натощак 5,1 ммоль/л, через 2 часа после еды 6,4 ммоль/л.

Вопросы.

• Ваше диагностическое представление. СД 1, тяжелое течение, стадия компенсации ( по уровню глю- компенсированный СД: по ВОЗ глю натощак до 6.5ммоль/л, после еды до 9ммоль/л, но по прогрессированию диабетических осложнений- СД декомпенсированный). Диабетическая нефропатия 5 стадии ( по классификации ВОЗ; обширные отёки, АГ, массивная протеинурия). Нефротический синдром. ХПН 3 стадии ( креатинин 750- 1250 мкмоль/л). Симптоматическая АГ. Диабетическая нейропатия. Диабетическая ретинопатия.

• Этиология, патогенез данного заболевания. В классификации ВОЗ 1999 выделяют 2 формы СД 1: аутоиммунная и идиопатическая. Чаще встречается аутоиммунная, которая развивается при взаимодействии многих факторов ( генетическая предрасположенность, ассоциированная с системой HLA, которая реализуется под воздействием факторов окружающей среды- вирусная инфекция, что приводит к изменению поверхностных АГ В-клеток, это запускает аутоиммунный процесс, который проявляется воспалительной инфильтрацией панкреатических островков ИК, что приводит к их деструкции. АутоАТ к В-клеткам, к инсулину, глутаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе выявляются у всех больных.

• Диагностика. СД 1 диагностируют по содержанию глю в крови ( в цельной капиллярной крови – натощак более или равно 6,1 ммоль/л, через 2 часа – более или равно 11,1 ммоль/л, для подтверждения можно использовать определение АТ к В-клеткам). Критерии компенсации углеводного обмена при СД1 на основании определения гликированного гемоглобина ( 5-7%- компенсированный, 7.1-7.5%- субком, более 7.5%- декомпенсир )- проводят через 3 месяца после коррекции инсулинотерапии. Диагностика диабетической нефропатии на стадии ХПН: клиника- массивные отёки, сухая кожа, одышка, изменения со стороны н.с. , сердца, лёгких; лабораторные данные- суточная протеинурия 8,6 г, креатинин 1084,5 мкмоль/л, ! холестерин сыворотки крови 9,8ммоль/л, также необходимо исследовать СКФ( при стадии ХПН 5-10% от должной величины, в норме 80-120 мл/мин), уровень АД ( 200/130 мм рт.ст.), мочевину ( увелич) , общий белок и альбумины, калий ( гиперкалиемия , т.к. выходит из клеток из-за метаболического ацидоза ), кальций ( снижается СКФ---задержка фосфора в крови---вторичный гиперпаратиреоз---увеличение синтеза паратгормона, чтобы кальций из костей обратно в кровь---почечная остеодистрофия), натрий поддерживается на нормальном уровне на всех стадиях ХПН, мочевая кислота ( увеличивается, т.к. нарушается пуриновый обмен- вторичная подагра), снижен гемоглобин и эритроциты. Диагностика диабетической ретинопатии ( микроангиопатия сосудов сетчатки )- консультация офтальмолога. Консультация невролога. Также выполнить ЭКГ, ЭхоКС, рентген лёгких.

• Дифференциальная диагностика. Основные причины развития ХПН: АГ( на 1 месте), СД 2 типа, ХГН, амилоидоз почек, уратная нефропатия, СКВ, системные васкулиты, системная склеродермия, двусторонние стенозы почечных артериол в результате атеросклероза.

• Лечение. Диета ( как при СД 1 типа + как при ХПН: 7 У- ограничение белка до 0.4 г/кг/сут при 3 ст. ХПН, огранич. К,Р, натрий 3-4г/сут, жидкость- суточный диурез+ 500мл). Инсулинотерапию корректировать не надо, так как показатели глю крови в норме. Лечение диабетической нефропатии на стадии ХНН 3степени тяжести: гемодиализ, перитониальный диализ, трансплантация почки; ! ингибиторы АПФ ( давление поддерживать на уровне 120-130/ 75-80 мм рт.ст.). Коррекция дислипидемии- статины 20 мг 1 р/сут. На стадии ХПН коррекция фосфорно-кальциевого обмена ( таким больным иногда даже удаляют паращитовидные железы), коррекция анемии( таб препараты железа ). Если гиперкалиемия – торосемид 120-160 мг за один раз при выраженном отёчном с. и гиперкалиемии. Лечение ретинопатии- лазерная фотокоагуляция.

• Экспертиза трудоспособности.