Задача 34.

Больная 23 лет. Доставлена в больницу без сознания. У родственников выяснено, что в течение 12 лет страдает сахарным диабетом, в дебюте заболевания была кетоацидотическая кома. Постоянно получает инсулин, последний год – утром 6 ед. актропида и 8 ед. монотарда, вечером 4 ед. актропида и 6 ед. монотарда. Хорошей компенсации никогда не было. Неделю назад заболела ангиной. Не могла есть из-за болей в горле. Участковый врач снизил дозу инсулина суммарно на 20 ед. из-за боязни гипогликемий. В течение 4 дней состояние прогрессивно ухудшалось: усилилась сухость во рту, жажда, полиурия, слабость, тошнота; со вчерашнего дня боли в животе, многократная рвота, сонливость, спутанность сознания. Больная была госпитализирована.

При осмотре: состояние тяжелое, без сознания, гипотония мышц, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Большое шумное дыхание. Пульс 120 в мин. слабого наполнения. АД 60/25 мм рт. ст. Живот мягкий, печень на 4 см ниже реберной дуги.

Вопросы.

• Ваше диагностическое представление. СД1, кетоацидотическая кома.

• Этиология, патогенез данного заболевания. . В классификации ВОЗ 1999 выделяют 2 формы СД 1: аутоиммунная и идиопатическая. Чаще встречается аутоиммунная, которая развивается при взаимодействии многих факторов ( генетическая предрасположенность, ассоциированная с системой HLA, которая реализуется под воздействием факторов окружающей среды- вирусная инфекция, что приводит к изменению поверхностных АГ В-клеток, это запускает аутоиммунный процесс, который проявляется воспалительной инфильтрацией панкреатических островков ИК, что приводит к их деструкции. АутоАТ к В-клеткам, к инсулину, глутаматдекарбоксилазе, тирозинфосфатазе выявляются у всех больных. Патогенез кетоацидотической комы: абсолютный дефицит инсулина----нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями ( н.с., хрусталик, почки )----развивается энергетический голод тканей , который ведет к повышению уровня контринсулярных гормонов, активирующих гликогенолиз, протеолиз, липолиз, что в свою очередь ведет к активации глюконеогенеза и кетогенеза, что приводит к повышению уровня кетоновых тел и развитию метаболического ацидоза----КОМА ; увеличение глю в крови приводит к ее гиперосмолярности-----осмотический диурез----потеря электролитов, дегидратация----гиповолемический шок----снижение мозгового, почечного, переф.кровотоков----анурия и гипоксия тканей---- повышение уровня лактата-----КОМА.

• Диагностика. Определение уровня глю в крови ( уровень гликемии может не превышать 16-17 ммоль/л ). Яркая клиника кетоацидотической комы. Нарушения кислотно-основного равновесия – метаболический ацидоз ( измеряем уровень пэаш – снижается до 6.8 при норме 7,36-7,42, измеряем парциальное давление СО2- до 15 мм рт.ст. при норме 36-44 мм рт.ст). Признаки дегидратации ( тахикардия, снижение АД, большое шумное дыхание, изменены кожные покровы, снижение мышечного тонуса).

• Дифференциальная диагностика. От гипогликемической комы. Рекомендуется ввести глю в дозе 40 мл 40%р-ра. В случаи гипогликемии это значительно улучшит состояние, в случае кетоацидоза состояние не изменится.

• Лечение. Основная причина в развитии кетоацидоза- зто ошибка в инсулинотерапии, дополнительно- перенесённая ангина. Неотложная помощь при коме: устранение дегидратации ( в 1 сутки введение 6-8 л жидкости) , в 1-ый час вводят 0.8-1 л 0.9% хлорида натрия, во 2 час 0.8 л, в 3 час 0.6-0.5 л под контролем АД, при снижении гликемии до 14 ммоль/л вводят 5 % глю с инсулином ( на 500 мл глю- 6 ЕД ) ; устранение инсулиновой недостаточности на фоне инфузии хлорида натрия: в 1 час 10-15ЕД, далее каждый час по 6-10ЕД в/м до уровня гликемии 14 ммоль/л, а далее по 1-3ЕД/час, если нет эффекта через 2 часа, то вводим инсулин в/в; восстановление содержания запасов электролитов: уровень К поддерживать в пределах 4 ммоль/л, стартовая доза 1-1.5 в 1 час.; коррекция кислотно-основного равновесия: при адекватной вышеописанной терапии будет и ненужно, но если пэаш крови ниже 7, а концентрацмя гидрокарбоната сыворотки менее 10 ммоль/л необходима парентеральная инфузия гидрокарбоната натрия- в/в кап в течении часа 150-200 мл 4.25%.

• Экспертиза трудоспособности.